Нейродермит

В группу зудящих дерматозов объединяются заболевания, характеризующиеся выраженным зудом, упорным, хроническим и рецидивирующим течением с преобладанием в клинической картине уртикарных и папулезных элементов и имеющие сходные патогенетические механизмы развития. Среди заболеваний этой группы наиболее распространен нейродермит.

Нозология

Термин “нейродермит” впервые ввели Brocq, Jacquet в 1891 г. для заболевания кожи, появившегося в результате расчесов на местах первично развившегося зуда. Касаясь терминологии, следует сказать, что в зарубежной литературе чаще говорят об “атопическом дерматите”.Понятие атопической гиперчувствительности ввели Coca и Cooke (1923), а в 1933 г. Wiese и Sulzberg предложили термин “атопический дерматит”. В литературу вошло понятие “атопия”. Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию определенными антигенами. Клинические проявления атопии многообразны: атопический дерматит, бронхиальная астма, атопический ринит, мигрень, гастродуоденит, возможно сочетание этих заболеваний.В данной публикации мы будем пользоваться термином “нейродермит”, который отражает неврогенную этиологию и патогенез этого заболевания.

Эпидемиология

Нейродермит встречается во всех странах, у лиц обоего пола и разных возрастных групп. Точных данных о популяционной частоте нет. Заболеваемость, по сведениям различных авторов, колеблется от 6,0 до 15,0 на 1000 населения. Чаще болеют женщины (65%), реже мужчины (35%), а заболеваемость нейродермитом у жителей больших городов выше, чем у жителей сельской местности. Последние исследования показали рост заболеваемости во всем мире, что, по-видимому, связано с загрязнением окружающей среды, неблагоприятной экологией помещений (синтетические напольные и настенные покрытия, ДСП и ДМФ-мебель и др.), аллергизирующим действием некоторых продуктов питания, укорочением сроков грудного вскармливания, вакцинацией и другими причинами.

Этиопатогенез

Механизмы, участвующие в развитии патологического процесса при нейродермите, многообразны. Наследственная предрасположенность, нарушения деятельности центральной и вегетативной нервной систем, нейроэндокринные и нейрососудистые расстройства, ферментопатия желудочно-кишечного тракта, интоксикации, неблагоприятное влияние внешней среды - все это в совокупности обусловливает начало заболевания или усугубляет его течение.

Пожалуй, ведущая роль в этиологии и патогенезе нейродермита принадлежит наследственной предрасположенности. Uehara и Kimura (1993) показали, что нейродермит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56%, если болен только один родитель, причем риск увеличивается, если нейродермитом больна мать. У больных нейродермитом 28% родственников страдают атопией дыхательных путей.

Обследование близнецов, страдающих нейродермитом, показало, что степень конкордантности у монозиготных близнецов по нейродермиту составляет 83,3%, а у дизиготных - 27,8%.Кроме того, известно, что у детей с отягощенным семейным анамнезом нейродермит протекает более тяжело: характерно начало в возрасте 3-4 лет, периоды ремиссий укорачиваются, чаще возникают рецидивы, более выражена сухость кожных покровов в сочетании с фолликулярным гиперкератозом.

Таким образом, в возникновении нейродермита генетическая предрасположенность является бесспорным и ведущим фактором, который не только инициирует процесс, но и влияет на все его дальнейшее течение.

Роль функциональных нарушений нервной системы и особенности сосудистой регуляции. Многочисленными исследованиями (Л.Н. Машкиллейсон, Ю.К. Скрипкин, Г.Я. Шарапова, Л.В. Коломеец) было показано, что у больных нейродермитом значительно выражены нарушения высшей нервной деятельности и сосудистой регуляции, что проявляется слабостью и патологической инертностью раздражительного и тормозного процессов, а также снижением подвижности корковых процессов. При этом прослеживается прямая зависимость между тяжестью кожного процесса и функциональными нарушениями нервной системы.

Большое патогенетическое значение в развитии нейродермита придается вегето-сосудистым нарушениям. Их связывают с функциональными нарушениями высшей нервной деятельности, корково-подкорковых отношений, с изменением уровня медиаторов, их ферментов, с нейроэндокринными расстройствами.

Вегето-сосудистая дистония у больных нейродермитом клинически проявляется в виде белого дермографизма, усиления сосудистых спазмов на холоде, более быстрого похолодания кожи при низкой температуре и замедленного согревания при ее повышении. Для больных нейродермитом характерны сухость и бледность кожных покровов, снижение потоотделения, гипергидроз ладоней, часто развивается акроцианоз.

Больному нейродермитом присущи некоторые невротические черты характера: склонность к отчуждению, эмоциональная лабильность, чувство подавленности, напряжения, тревожности, иногда депрессия и ипохондрия. Вместе с тем многие авторы отмечают, что интеллект больных нейродермитом обычно выше среднего.

Остается дискутабельным вопрос о причинно-следственных связях. Одни авторы считают, что психоневротические особенности являются следствием, а не причиной развития заболевания, другие придерживаются противоположного мнения.Так или иначе нервные нарушения играют достаточно значимую роль в этиологии и патогенезе нейродермита.

Роль экзогенных и эндогенных раздражителей. Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц, имеющих генетическую предрасположенность, наиболее важное значение имеют следующие: пищевые вещества, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения (контактные аллергены), стрессовые факторы.О роли пищевой аллергии и ферментопатии пищеварительной системы у больных нейродермитом будет сказано далее.

Среди ингаляционных аллергенов имеется группа веществ, которая наиболее часто вызывает обострения нейродермита, приводя в ряде случаев к отеку Квинке и астматоидным приступам. Это может быть домашняя пыль, пыльца цветущих растений, плесень, перхоть человека и домашних животных, запахи пищевых продуктов, особенно рыбы, цитрусовых. В 70% случаев (А.А. Студницин, 1973) возникает аллергия к домашней пыли, так как в ней могут содержаться многие перечисленные аллергены. Кроме того, было установлено, что основным источником аллергенов в домашней пыли является клещ Dermatophagoides pteronyssinus, особенно его экскременты. Известно, что клещи лучше всего развиваются и плодятся в коврах, в постельных принадлежностях при повышенной влажности и температуре 17-24 С.

Клещи питаются чешуйками эпидермиса. Оказалось, что при прочих равных условиях в матрацах больных нейродермитом содержится большее количество клещей, чем в постельном белье здоровых людей, что может быть обусловлено избыточным отшелушиванием эпидермиса. Обострение заболевания связано не только с вдыханием клещей и их фрагментов, но и с непосредственным контактом их с кожей. Из сказанного следует, что в помещении, где находится больной нейродермитом, не должно быть ковров и мягких ковровых покрытий.Если это невозможно, необходима частая чистка ковров и мягкой мебели, а также важна их периодическая обработка акарицидными средствами.

Среди контактных раздражителей и аллергенов следует отметить шерсть, синтетические волокна, детергенты, дезинфектанты, никель, кобальт, ланолин, латекс, антибиотики, а также физические раздражители (холод, ветер, высокие температуры). Чувствительность к этим факторам связывают с повышенной реактивностью кожи больных нейродермитом, отличающейся сухостью и гиперэстезией.Большое значение придается хронической фокальной инфекции с развитием бактериальной аллергии (Staphylocосcus aureus), а также инфекции, вызванной Pityrosporum ovale, Candida albicans.

Тяжелые стрессовые ситуации могут провоцировать начало заболевания и значительно усугублять его течение. Ответная реакция больных нейродермитом на психогенный фактор выражается прежде всего усилением зуда и импульсивным побуждением к расчесыванию кожи.

Определенную роль играют половые гормоны, так как процесс обычно меняет течение в период беременности или лактации (возможны рецидивы или, наоборот, стойкие клинические ремиссии).Метеорологические факторы, инсоляция могут вызывать как обострение заболевания, так и стойкую ремиссию. Известно, что одной из особенностей нейродермита является его сезонное течение с обострениями в период межсезонья (весна и осень) и с обязательным улучшением или полным исчезновением высыпаний летом.

Роль пищевой аллергии. Несомненна роль пищевой аллергии/непереносимости в возникновении и развитии кожного процесса при нейродермите. Так, в среднем у 76% детей, страдающих нейродермитом, при включении в рацион определенных продуктов возникает обострение. Чаще пищевую аллергию вызывают некоторые животные белки (молоко, свинина, рыба, птица, икра); углеводы (мед, кисели); мучные изделия и злаки (рис, пшеница, кукуруза); ягоды (земляника, малина, черная смородина); фрукты (виноград, сладкие сорта яблок, персики, абрикосы, а также все цитрусовые, бананы, ананасы). Больным нейродермитом нельзя употреблять в пищу грибы, кофе, какао, ванилин, шоколад, орехи (особенно арахис), бобовые.Исключаются из рациона консервированные, маринованные продукты, соленья.

У детей первых трех лет жизни наиболее проявляется чувствительность к цельному коровьему молоку, что связано с присутствием в нем белков - лактальбуминов и бета-лактальбуминов. Детям с повышенной чувствительностью к молоку лучше давать сухие молочные смеси и кисломолочные продукты.

Вторым по частоте вызывающим аллергическую реакцию продуктом являются куриные яйца. По данным различных авторов, от 49 до 87% всех обострений нейродермита у детей в возрасте до 3 лет связано с введением в пищу яиц.Рыба и морепродукты также вызывают реакцию гиперчувствительности. Белки, входящие в состав жирных и деликатесных сортов рыб, выступают не только в роли пищевых аллергенов, но и часто приводят к контактному дерматиту, крапивнице и респираторным аллергическим реакциям, последние возникают на запахи свежей, копченой или жареной рыбы. Ответная реакция гиперчувствительности иногда наступает в течение нескольких минут и может привести к приступу бронхиальной астмы, отеку Квинке или даже к анафилактическому шоку.

Почти всегда у больного имеется чувствительность не к одному, а к нескольким пищевым аллергенам - перекрестная сенсибилизация. С годами реакция на пищевые аллергены ослабевает, и многие продукты, которые не переносились в детстве, в более старшем возрасте можно без опасений вводить в рацион больного нейродермитом. Однако пищевая аллергия/непереносимость отдельных продуктов сохраняется у некоторых больных в течение всей жизни. Кроме того, известны сезонные колебания: те продукты, которые плохо переносятся зимой, не вызывают аллергических реакций в летнее время.

Наличие пищевой непереносимости у детей старше 7 лет может являться прогностическим признаком тяжелого течения заболевания и возможностью развития респираторной атопии.Детям первых месяцев жизни, в анамнезе родителей которых имеются указания на нейродермит или респираторные аллергические реакции, рекомендуется грудное вскармливание в сочетании с гипоаллергенной диетой матери (исключение из пищевого рациона яиц, рыбы, цельного коровьего молока), что снижает риск возникновения нейродермита в раннем детском возрасте.

Несмотря на то, что пищевая аллергия/непереносимость является важным фактором, провоцирующим тяжелое течение нейродермита, в ряде случаев значимость ее врачом преувеличивается, из пищевого рациона ребенка порой неоправданно исключаются необходимые для роста продукты. Если в анамнезе больного имеются указания на обострение заболевания в результате приема какого-либо продукта, а также если кожные тесты на рыбу, коровье молоко, яйца, орехи (арахис), сою, пшеницу положительны, то возникает необходимость в соблюдении строгой диеты.

Так как у детей чувствительность к пище, как правило, со временем уменьшается, то исключенные из рациона продукты можно попытаться вернуть не ранее чем через год.Огромная роль отводится врожденной ферментопатии пищеварительного тракта, создающей условия для развития дисбактериоза, дискинезии желчевыводящих путей, приводящих к недостаточному усвоению пищи и синтезу комплексов аутотоксического характера.

Таким образом, в эпидемиологии нейродермита важнейшая роль принадлежит сочетанному действию факторов риска: наследственной предрасположенности, пищевой аллергии, действию экзо- и эндогенных раздражителей, которые при определенных условиях “запускают” патологический процесс и влияют в дальнейшем на его течение.

Диагностика

Диагноз нейродермита в большинстве случаев не вызывает затруднений. Он основывается на характерной клинической картине заболевания, правильно собранном анамнезе, данных иммунологических и биохимических исследований, с учетом эозинофилии и лимфоцитоза в периферической крови.

До сих пор нет четких иммунологических и биохимических критериев, указывающих на возможность развития заболевания или определяющих прогностически тяжесть его течения.Для больных нейродермитом характерно повышение в крови иммуноглобулинов класса E(IgE), особенно в сочетании с атопией дыхательных путей. Существуют разноречивые мнения о том, отражает ли этот показатель тяжесть процесса. Так, по данным А.В. Шатиловой и соавт. (1980), А.Д. Адо и Г.Г. Холмогорова (1983), при обострении процесса отмечается резкая гиперпродукция IgE, что коррелируется с тяжестью заболевания. Sigurs и соавт. (1994) считают, что повышение IgE у детей в раннем возрасте связано с более ранним началом болезни. Напротив, по мнению Hovmark (1975), Zeiger и Heller (1995), повышение уровня IgE вообще не позволяет предположить в дальнейшем развитие заболевания. В плане прогноза эти и другие авторы считают, что семейный анамнез имеет большее значение, чем уровень сывороточных IgE.

В последние годы было высказано предположение, что развитие нейродермита может запускать снижение продукции g-интерферона, который контролирует выработку IgE. Среди детей, у которых нейродермит развился на первом году жизни, отмечалось снижение концентрации g-интерферона по сравнению с контрольной группой.

У больных нейродермитом имеются существенные дефекты клеточного иммунитета. (К.Н. Суворова и соавт., 1989, Л.Ф. Знаменская, 1994).Отмечено снижение количества Т-лимфоцитов за счет Т-супрессоров, особенно при распространенном процессе. Развитие иммунодефицитных состояний у больных нейродермитом приводит обычно к очень тяжелому его чтению с частыми обострениями и присоединением вторичной инфекции.

Для большинства больных нейродермитом характерна эозинофилия в периферической крови, что коррелируется обычно с тяжестью заболевания и связано, по всей видимости, с возбуждением функции этих клеток при образовании розеток при иммунном ответе. Также было показано, что эозинофилия в периферической крови у грудных детей может являться маркером развития в будущем атопических заболеваний, в частности нейродермита.

Клиника

В зависимости от распространенности процесса нейродермит подразделяют на ограниченный, распространенный и диффузный.Ограниченный нейродермит (lichen chronicus Vidal) развивается на ограниченных участках кожи и сопровождается сильнейшим зудом, возникающим чаще в вечернее и ночное время.

Высыпания представлены бляшками, состоящими из лихеноидных папул, располагающихся преимущественно на задней и боковых поверхностях шеи, в области локтевых и подколенных ямок, в ано-генитальной области. Кожа в очагах поражения сухая, на высоте процесса можно различить 3 зоны: центральную, где имеется лихенификация, среднюю, состоящую из милиарных блестящих папул, и периферическую зону с гиперпигментацией. При проявлении подобных очагов поражения на различных участках кожного покрова можно говорить о распространенном нейродермите.

Диффузный нейродермит. Очаги поражения при этой форме нейродермита располагаются на лице, шее, сгибательных поверхностях предплечий, в области локтевых и коленных суставов (см. рис. 1 в миниатласе на стр. 158). Нередко процесс становится сплошным и приобретает характер вторичной эритродермии. Часто происходит инфицирование очагов с развитием лимфангита и лимфаденита. Для больных нейродермитом характерен белый дермографизм. Все клинические формы нейродермита сопровождаются мучительным приступообразным, иногда биопсирующим зудом, усиливающимся к концу дня. У некоторых больных от постоянного расчесывания развивается симптом “полированных ногтей” (ногти становятся блестящими со сточенным краем).Как правило, процесс стихает к периоду полового созревания и к 50 годам обычно самостоятельно регрессирует.

Атопический дерматит. В данной публикации нельзя не коснуться рассмотрения вопроса о стадийном течении атопического дерматита (АД) с атопией в анамнезе или отягощенной по атопии наследственностью в плане понимания соотношения нейродермит - атопический дерматит.

Ранее большинство авторов выделяли две стадии АД: первую, проявляющуюся в раннем детском возрасте, - экзематозную и более позднюю с преобладанием лихеноидно-пруригинозных высыпаний - собственно нейродермит. В настоящее время принято деление АД на 3 возрастных периода. В младенческом возрасте (до 2 лет) в клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражены гиперемия, отечность, наслоение серозных корок, мокнутие. Во второй период (от 2 лет до полового созревания) болезнь носит характер хронического воспаления. Кожа сухая, тусклая на вид, инфильтрирована, имеется скрытое или отрубевидное шелушение, выражены явления дисхромии, из-за сильного зуда появляется множество экскориаций.

Лицо больного имеет сероватый оттенок, часто с выраженной гиперпигментацией вокруг глаз, нижние веки с подчеркнутыми складками, что придает лицу “усталый вид”. У некоторых больных можно видеть дополнительную складку на нижнем веке - “складка Моргана”, получившая название по имени автора, описавшего ее. Для третьего периода (дети старшего возраста и взрослые) характерно преобладание экскориаций, лихеноидных папул, очагов лихенизации и инфильтрации кожи. Все высыпания сопровождаются мучительным зудом. Экзематизация и мокнутие возникают только при рецидивах.Дерматологические критерии второго и третьего периодов АД (зуд, хроническое рецидивирующее течение, наличие типичных морфологических элементов и характерная локализация) клинически соответствуют нейродермиту.

Осложнения

Часто, особенно при тяжелом течении и состоянии иммунодефицита, присоединяется вторичная инфекция. Появляются гнойничковые элементы, пузырьки и более крупные пузыри с серозным содержимым, которое постепенно мутнеет и приобретает гнойный характер, постепенно пузыри ссыхаются в гнойные корки. Процесс сопровождается повышением температуры тела, общим недомоганием. Нередко на фоне нейродермита возникает хронический рецидивирующий фурункулез.

Вторым грозным осложнением является герпетиформная экзема Капоши. Это заболевание поражает детей раннего детского возраста, страдающих экземой и нейродермитом. Возбудитель болезни - вирус простого герпеса (ВПГ I), а источник заражения - больной простым герпесом. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-40оС, общего тяжелого состояния. Спустя 1-2 дня после продромы появляются мелкие группирующиеся пузырьки с пупковидным вдавлением в центре с серозным, гнойным или геморрагическим содержимым. В основном пузырьки и пустулы локализуются на лице, волосистой части головы, но могут поражать слизистые оболочки полости рта и гениталий, на месте пузырьков образуются кровоточащие эрозии. Постепенно нарастают явления интоксикации. Герпетиформная экзема Капоши опасна возможным летальным исходом (пневмония, сепсис). Заболевший ребенок подлежит обязательной госпитализации в инфекционное отделение.Лечение: противогерпетическая терапия и детоксикационные мероприятия.

Одним из сопутствующих нейродермиту тяжелых заболеваний является “атопическая катаракта”, встречающаяся довольно редко (около 1%).Атопическая катаракта чаще встречается в юношеском возрасте, но может развиться и в раннем детском возрасте, процесс заканчивается помутнением хрусталика.

Дифференциальный диагноз

Проводится с себорейным дерматитом, экземой, красным плоским лишаем, ихтиозом, тяжелые формы - с Т-клеточной лимфомой кожи. Упорный зуд, отсутствие видимого эффекта от проводимой терапии, выраженная лихенизация участков поражения у пациентов старше 40-50 лет при отсутствии в анамнезе указаний на нейродермит, - все это позволяет предположить диагноз Т-клеточной лимфомы кожи.Окончательный диагноз подтверждается патогистологическим исследованием.

Лечение

Терапия больных нейродермитом имеет два основных направления: устранение имеющихся нарушений в органах и системах и совершенствование методов лечения, направленных на пролонгирование ремиссий и предупреждение рецидивов.Мероприятия общего характера. Необходимо строгое соблюдение диеты с ограничением острых, копченых продуктов, пряностей, маринадов, шоколада, цитрусовых, крепких мясных бульонов, какао, яиц, цельного коровьего молока и др.

В помещении, где находится больной, необходимо ежедневно проводить влажную уборку, в нем не должно быть ковров, чтобы исключить возможную сенсибилизацию к клещам домашней пыли. В спальне недопустимо держать аквариумы, цветущие растения, домашних животных. Если имеется сенсибилизация к шерсти или к перхоти животных, с ними вовсе лучше расстаться. Одежда больного нейродермитом по возможности должна быть удобной, просторной, исключать давление и трение кожи в местах естественных складок, не рекомендуется носить одежду из синтетических и шерстяных тканей.

Большое значение имеет охранительный режим: полноценный сон, исключение стрессовых ситуаций, переутомления. Больным нейродермитом рекомендовано ограничение водных процедур, так как сухая кожа склонна к воспалительной реакции после контакта с водой, однако благотворное влияние оказывают ванны с крахмалом, отрубями, хвоей. Санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, отит, кариес, гастрит и др.) является важным условием в комплексной терапии нейродермита.

В лечении нейродермита для уменьшения невротических реакций назначают седативные и психотропные препараты. Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона и корня валерианы. В терапии используют также транквилизаторы и антидепрессанты (в частности трициклические антидепрессанты с антигистаминной активностью - доксепин и др.).

При нарушении функции пищеварительной системы в комплексном лечении необходимо применение ферментативных препаратов (фестал, мезим форте, дигестал, панзинорм, панктеатин, креон), при дисбактериозе кишечника - эубиотиков (бифидумбактерин, ацилакт, бификол, хилак форте, бифи-форм). Немаловажную роль в терапии тяжелых хронических форм нейродермита играют гепатопротекторы (эссенциале и др.).

Системное лечение.

Важнейшими препаратами при нейродермите являются антигистаминные средства (Н1-гистаминовые блокаторы). Препараты I поколения: хлорфенирамин, хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин, мебгидролин, фенирамин, прометазин. Препараты II поколения: астемизол, терфенадин, фексофенадин. Препараты III поколения: цетиризин, эбастин, лоратадин. Используют также блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов с антисеротониновой активностью (ципрогептадин) и стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен и др.).

В последние годы предпочтение отдают в основном антигистаминным препаратам II и III поколений, так как они обладают пролонгированным действием и не имеют побочных влияний на ЦНС, выражающихся в заторможенности, сонливости, нарушении координации движений и быстроты реакции.В острой фазе заболевания в целях десенсибилизации назначают внутривенные инъекции - 30% раствор тиосульфата натрия или 10% раствор глюконата кальция.

При осложнении процесса присоединением вторичной инфекции, фурункулезом необходимо применение антибиотиков широкого спектра действия (оксациллин, диклоксациллин, цефалоспорины I и II поколений, клиндамицин или линкомицин, эритромицин.В тяжелых случаях, сопровождающихся выраженной экссудацией и нарушением общего состояния больного, на короткий срок с большой осторожностью применяют кортикостероидные препараты в максимальной дозе 25-30 мг в сутки в пересчете на преднизолон в течение 7-10 дней с последующим снижением и полной отменой препарата. При тяжелом течении нейродермита желательно проводить экстракорпоральную детоксикацию: плазмаферез, который освобождает организм от циркулирующих иммунных комплексов и повышает чувствительность к проводимой медикаментозной терапии.

В последнее время для лечения больных нейродермитом стали использовать иммунные препараты: для стимуляции Т-лимфоцитов применяют левамизол, препараты тимуса - тактивин, тимоген, тималин; для поддержания В-клеточного иммунитета - миелопид.Имеются сведения о достаточно эффективном влиянии на течение тяжелых и неподдающихся купированию обычными средствами форм нейродермита иммуносупрессора циклоспорина А. Циклоспорин А назначают в капсулах по 5 мг/кг массы в сутки до состояния улучшения с последующим снижением до поддерживающей дозы. Не утратили актуальности курсы витаминотерапии, преимущественно группы В, а также витамины А и Е.

Местное лечение.

Наружно для лечения нейродермита применяют резорциновые, борные, таниновые примочки, пасты, содержащие деготь, нафталан, ихтиол, жидкость АСД-3 фракцию. На ограниченные участки поражения накладывают кортикостероидные мази: синафлан, целестодерм, дипрогент, бетновейт и др. В настоящее время предпочтительно применять негалогенизированные кортикостероидные препараты пролонгированного действия, не приводящие к истончению и атрофии кожи. Учитывая минимум побочных явлений, удобство применения (1 раз в сутки в виде кремов, мазей и лосьонов), негалогенизированные кортикостероиды (мометазон фуроат, метилпреднизолон, гидрокортизона 17-бутират) безопасны в лечении детей младшего возраста.

Физиотерапия.Важнейшим компонентом комплексной терапии нейродермита является светолечение (УФО обычной кварцевой лампой, селективная фототерапия). Селективную фототерапию (средневолновые ультрафиолетовые лучи на длине волны 315-320 нм) назначают больным только при отсутствии острых воспалительных явлений. Курс лечения включает 15-20 процедур.

Из немедикаментозных методов лечения в последние годы применяют также внутривенное лазерное облучение крови, эндоваскулярную лазерную терапию в сочетании с гемосорбцией, магнитолазеротерапию, гипербарическую оксигенацию. Наружное применение гелий-неонового лазера (лазертерапия) на очаги мокнутия и импетигинизации при обострении способствует быстрейшему выздоровлению и значительно сокращает сроки пребывания больного в стационаре. Рефлексотерапия в виде акупунктуры, лазерпунктуры не только не утратила своей актуальности, но порой является для больных единственным методом лечения, позволяющим поддерживать состояние ремиссии и избегать тяжелых обострений.

Санаторно-курортное лечение на Черноморском побережье, на Мертвом море благотворно влияет на течение болезненного процесса, на долгие месяцы продлевает ремиссию и является одним из этапов в комплексной терапии нейродермита.

Прогноз.

В профилактике нейродермита у детей большое значение имеет правильный уход за кожей ребенка и рациональное вскармливание. Одной из важнейших задач врача является предупреждение развития заболевания у лиц из группы риска по генетическому фактору, а также сведение к минимуму причин, приводящих к рецидивам.

Считается, что наличие в семье родственников с нейродермитом является прогностически плохим признаком и указывает на возможность тяжелого течения этого заболевания. Основываясь на общем прогнозе, можно сказать, что в основном болезненный процесс стихает к 30 годам жизни, а к 50 - исчезает совсем. Однако при тяжелом течении прогноз другой; при обследовании больных через 20-30 лет у 30-70% отмечаются поражения, характерные для нейродермита.Все больные нейродермитом должны находиться на диспансерном учете у дерматолога.

Статья опубликована на сайте http://www.medafarm.ru