:: Статьи :: :: Здоровое питание :: :: Травоведение :: :: Внешность :: :: Лекарства ::
:: Общая медицина :: :: Педиатрия :: :: Лекарства :: :: Косметология :: :: Факты ::
:: Возраст :: :: Социология :: :: Психика :: :: Вес :: :: Зависимость ::


Главная страница --> Познавательные медицинские публикации

Сравнительная оценка иммунного стату .. | Преаналитический этап лабораторного .. | Возможности ПЦР (полимеразной цепной .. | Пути повышения качества определения .. | Место качественной модификации метод .. |


Иммунные нарушения и методы иммуноориентированной терапии


Толстой А.Д.
http://www.biotech.spb.ru/
Terra Medica. 2003. № 4. С. 28-31.

Острый деструктивный панкреатит (ОДП) принято относить к заболеваниям смешанного (реаниматолого-хирургического) профиля. Однако, в последнее время накапливается все большее число аргументов для рассмотрения ОДП в круге понятий иммунологии, где появляется возможность решения трудных клинических проблем, устойчивых к стандартным подходам. Проблема тяжелого ОДП, летальность от которого превышает 50%, не решается ранним оперативным лечением, как при других заболеваниях группы острого живота . Успехи фармакотерапии ОДП, на которую в течение последних десятилетий возлагались определенные надежды (антиферменты, антибиотики, гормоны и др.), также оказались весьма скромными. Наконец, и в развитии методов интенсивной терапии, в частности, методик детоксикации организма, также обозначился предел эффективности в отношении тяжелого ОДП.

К характеристикам ОДП, позволяющим рассматривать его с позиций иммунологии, относятся:

  1. Бимодальность патологического процесса, вначале асептического, а затем инфекционного, с высокой клинической значимостью инфекционных осложнений, являющихся главной причиной летальных исходов.
  2. Закономерное образование суперантигена (панкреонекроза), что является центральным патологическим процессом при ОДП, определяет патологический иммунный ответ и имеет яркое клиническое выражение.
  3. Диагностическое значение различных иммунных и параиммунных маркеров (цитокины, рецепторы, иммунокомпетентные клетки и продукты их жизнедеятельности), позволяющих производить как объективную оценку тяжести ОДП, так и прогнозирование его течения, отвечая на важнейшие для клинициста вопросы (ожидаемая летальность, вероятность развития сепсиса, потребность в интенсивной терапии, в хиругическом лечении и др.).
  4. Чувствительность пациентов ОДП к иммуноориентированной терапии (ИТ), эффективность различных методов которой неодинакова в различные периоды заболевания. При этом ИТ способна решать как самостоятельные задачи (напр., профилактика гнойных осложнений и генерализации инфекции), так и служить компонентом лечебного комплекса, улучшая переносимость хирургических вмешательств, эффективность санации деструктивных очагов, эрадикации патогенов и др.

Центральным звеном патогенеза ОДП, объединяющим вышеприведенные характеристики заболевания, служит иммунодефицит (ИД), существование которого при ОДП является высокодостоверным феноменом. К настоящему времени некоторые особенности панкреатогенного ИД можно считать доказанными фактами.

Так, наличие и выраженность ИД находится в прямой зависимости от тяжести панкреатита: при легкой (отечной) его форме ИД практически не наблюдается, тогда как при ОДП он развивается как правило, практически у 100% пациентов. Учитывая факт определяющего влияния распространенности деструкции поджелудочной железы на тяжесть ОДП, можно говорить о наличии связи между выраженностью ИД и объемом панкреонекроза. Дополнительным аргументом в пользу наличия такой связи служит одновременность двух процессов: как формирование панкреонекроза, так и проявления ИД регистрируются в первые 48 часов от начала ОДП.

Ранним проявлением панкреатогенного ИД служит абсолютная лимфопения (ниже 1200 клеток в 1 мм3) за счет снижения лимфоидных субпопуляций CD3, CD4 и CD8 (т.е. Т-хелперов 1 типа и цитотоксических лимфоцитов). Постоянство этого признака позволило считать его ранним маркером тяжести ОДП (R. Pezzilli, 1995; P. Curley, 1998, et al.). Вероятно, в основе блокады иммунного ответа при ОДП лежит гиперстимуляция неспецифического звена иммунитета панкреатическими протеазами, суперантигенами и эндогенными тканевыми антигенами, суммарным эффектом которых служит развитие цитокинового дисбаланса.

Клиническая картина ранней (ферментативной) фазы ОДП и ранние проявления ИД развертываются на фоне системных патологических синдромов эндотоксикоза и полиорганной недостаточности (ПОН), выраженность которых у большинства пациентов также пропорциональна объему панкреонекроза (исключения - больные детского возраста и старшей возрастной группы, а также с некоторыми хроническими сопутствующими заболеваниями). До настоящего времени согласно ферментативной теории патогенеза ОДП эндотоксикоз и ПОН связывались с такими феноменами, как утечка ферментов и активация ими компонентов калликреин-кининовой системы с дальнейшим повышением системной сосудистой проницаемости, эксудацией и плазмопотерей. В последнее время определенная роль в симптоматике эндотоксикоза и генезе ПОН при ОДП приписывается провоспалительным цитокинам IL-1b, TNF-a, IL-6, IL-18 и др., пул которых освобождается из клеток-эффекторов и вызывает повреждение жизненно важных органов - multiple organ failure (A.C. DeBeaux, 1996; W.Denham, 1997, J.Norman, 1997; et al.). При этом клиническая симптоматика ферментативной интоксикации (тахикардия, одышка, лейкоцитоз при невыраженности лихорадочной реакции) включает признаки так называемого SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome), или ССВО (синдром системного воспалительного ответа), в основе которого лежит провоспалительная цитокинемия. Развитие ССВО (SIRS) при ОДП опережает этапный ход воспалительной реакции, которая во всех своих проявлениях наступает лишь на 2 неделе заболевания (так называемая реактивная фаза ОДП). Можно считать, что максимум проявлений ССВО приходится на гипертрофированную и растянутую во времени альтеративную стадию асептического воспаления, заканчивающуюся формированием панкреонекроза той или иной протяженности. Ранний SIRS при ОДП формально может подпадать под определение сепсиса, принятого Чикагской согласительной комиссией в 1992г (R.Bone,1992), хотя, конечно, таковым не является, представляя собой лишь маску сепсиса, или асептический ССВО (П.И.Миронов, 1999, В.А.Руднов, 2000, и др.). Косвенным доказательством раннего развития цитокинового дисбаланса служит резкий дефицит основного регуляторного цитокина - IL-2, характерный для пациентов с ОДП.

Таким образом, с первых суток развития ОДП наблюдается несколько параллельно протекающих и взаимозависимых процессов: формирование панкреонекроза (суперантигена) с развитием блокады полноценного иммунного ответа (ранний ИД) и дисбаланса цитокинов в сторону резкого преобладания провоспалительного пула, вызывающего ряд симптомов эндотоксикоза, а также участвующего в генезе ПОН и ранних летальных исходов (эндотоксиновый шок).

Результатом первичного повреждения иммунного ответа у пациентов с ОДП является развитие иммунного паралича за счет несостоятельности как неспецифического, так и клеточного и гуморального (в меньшей степени) звеньев иммунитета с нарушением противоинфекционной защиты, а также с массивной аутоагрессией иммунной системы против собственных антигенов (поврежденных тканей и клеток-иммуноцитов). Эти иммунопатологические нарушения усугубляются цитокин-опосредованным повреждением систем жизнеобеспечения организма (легких, миокарда, печени, почек, кишечника). В дальнейшем SIRS-индуцированное поражение кишечника приобретает большое самостоятельное значение, приводя к повышению проницаемости кишечной стенки и транслокации микрофлоры с инфицированием очагов некроза в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке (B. Ammori, 1999; R.Andersson, 1999; L. Chicalese, 2001; H.Hotz, 1999, et al.). Развитие гнойных осложнений (ГО) на фоне ИД путем транслокации микроорганизмов через кишечную стенку является правилом и наблюдается у 34-73% пациентов ОДП (B.Gloor,1999-2001; M.Buchler, 2000; P. Gotzinger, 2000).

Предоставленный самому себе панкреатогенный ИД не склонен к самостоятельному купированию. Персистенции его при дальнейшем течении ОДП способствует ряд факторов:

  • Белковый и энергетический дефицит вследствие недостаточного поступления субстратов энергетического и пластического метаболизма (вынужденное голодание, острофазовый катаболизм, синдром окислительного стресса , характерный для ОДП).
  • Ятрогении (эфферентная терапия, вынужденное применение иммуносупрессоров - цитостатиков, антибиотиков и гормонов).
  • Закономерно возникающая в ответ на SIRS компенсаторная противовоспалительная реакция (Compensatory Anti-Inflammatory Response Syndrome), для которой характерно преобладание цитокинов IL-4 и IL-10 при низких CD HLA-DR+CD14+ CD25, снижение выработки иммуноглобулинов и массовый апоптоз иммуноцитов.

Таким образом, асептическая воспалительная реакция на очаги панкреонекроза является неполноценной и незавершенной. Проявляясь у пациентов на 2 неделе ОДП так называемым перипанкреатическим инфильтратом и резорбтивной лихорадкой, воспалительная реакция протекает в условиях преобладания альтеративной фазы и редукции завершающих процессов пролиферации, в частности, созревания фибробластов (M.Ebert, 1999). Клинически это выражается в частом развитии гнойных осложнений и сепсиса при отсутствии параллелизма между общими и местными проявлениями воспаления (напр., развитие нагноения при невысокой лихорадке и лейкопении), отсутствием отграничения деструктивных очагов. Залогом асептического течения ОДП служит восстановление иммунореактивности и метаболическое обеспечение высокоэнергозависимых иммунных реакций,что требует, кроме собственно иммуноориентированной терапии, еще и применения методик нутриционной поддержки (гиперэнергетическое питание) и купирование окислительного стресса (антигипоксическая и антиоксидантная терапия).

Чаще всего развитие ГО (инфицированный панкреонекроз, гнойно-некротический парапанкреатит, гнойный оментобурсит и др.) наблюдается на 3-4 неделе ОДП, а генерализация инфекции (сепсис) - в конце 4- начале 5 недели заболевания. Таким образом, потребность в ИТ при ОДП является высокой и нарастает с течением времени.

В ферментативной фазе (первые 5 суток ОДП) приоритетная задача ИТ заключается в редукции провоспалительной цитокинемии ( антицитокиновая стратегия ), представляющей непосредственную угрозу жизни пациента (ПОН, ранний эндотоксиновый шок). Оптимальными средствами здесь служат методы экстракорпоральной детоксикации, одновременно являющиеся неспецифическими антицитокиновыми методиками: а)серийный лечебный плазмаферез (плазмообмен); б) продленная ультрагемофильтрация. К средствам, потенцирующим эффект экстракорпоральных методов, относятся антиферменты-антипротеазы (контрикал и аналоги), производные гидроксиэтилкрахмала (рефортан), кортикостероидные гормоны, а также методы малой хирургии , направленные на эвакуацию ферментативных экссудатов, являющихся цитокиновыми депо (лапароскопия с дренированием брюшной полости и/или забрюшинной клетчатки). Уже в ферментативной фазе ОДП оправданы попытки устранения формирующегося цитокинового дисбаланса не только эфферентными, но и регулирующими методиками, для чего можно рекомендовать однократное низкодозовое введение IL-2 (ронколейкина в дозе 250000ЕД).

В реактивной фазе (6-14 сутки ОДП) ИТ становится необходимым компонентом лечебного комплекса, наряду с антибиотиками и нутриционной поддержкой. Профилактический эффект антибиотиков в отношении ГО ОДП, считающихся до настоящего времени краеугольным камнем терапии панкреатита (K.Kramer, 1999; B.Gloor, 2002) не является достаточным и подвергается постепенному пересмотру (C.Bassi, 1998; J.Slavin, 1999; G.Beger,2002, et al.). Антибиотики не влияют на механизм инфицирования панкреонекроза (транслокацию микроорганизмов через кишечную стенку); более того, вызываемый антибиотиками кишечный дисбиоз может способствовать этому процессу. По нашим данным, при ОДП одинаковой тяжести, подключение ИТ (2 введения ронколейкина в дозе 500000ЕД на второй неделе заболевания) к стандартной антибиотикотерапии достоверно снижает частоту ГО, сепсиса и связанную с ними летальность. При сочетании антибиотиков с ронколейкином и нутриционно-метаболическая поддержкой результаты лечения могут быть улучшены еще более эффективно (таблица 1).

Таблица 1
Эффективность профилактики ГО ОДП различными методами
(А.Д.Толстой с соавт., 2003)
Всего пациентов
Из них с ГО, %
С сепсисом, %
Умерло, %
1. Антибиотики
103
62 (60,2%)
22 (21,4%)
30 (29,1%)
2. Антибиотики + ронколейкин
150
30 (20,0%)
11 (7,3%)
13 (8,7%)
3. Антибиотики + ронколейкин + НМК
40
7 (17,5%)
1 (2,5%)
3 (7,5%)
Примечание: ГО- гнойные осложнения;
ОДП - острый деструктивный панкреатит;
НМК- нутриционно-метаболический комплекс.
 
Р1-2 <0,05
P2-3 >0,05
P1-2 <0,05
P2-3 <0,05
P1-2 <0,05
P2-3 >0,05

В фазе гнойных осложнений (3-4 недели и более от начала ОДП) частота и выраженность проявлений анергии (CARS) возрастает. Характерны высокие концентрации острофазовых белков (С-реактивного, фибриногена, трансферрина) и прекальцитонина, продолжающаяся депрессия В-лимфоцитов (CD20) и CD HLA-DR+CD14+ ( A.Satoh, 2002; P.Hotzinger, 2002; M.Kylanpaa-Back, 2001, et al). Гнойники, развивающиеся в условиях ИД, не имеют тенденции к отграничению и протекают по типу прогредиентных гнойно-некротических флегмон и затеков. Ведущее значение приобретает профилактика генерализации инфекции, т.е. сепсиса, с высокой частотой высевов мультирезистентных штаммов патогенов, главными из которых являются Staphylococcus aur. MRSA, Pseudomonas aeruginosa и грибы рода Candida. ИТ в этой фазе призвана потенцировать эффект хирургической санации гнойно-некротических деструктивных очагов и способствовать их отграничению (стимуляция пролиферативной фазы воспаления).

Частота сепсиса достигает 9% от числа пациентов с ОДП и 30% от числа больных с ГО ОДП. Как правило, источником сепсиса при ОДП служат несанированные очаги гнойно-некротического парапанкреатита, в том числе отдаленные от поджелудочной железы, а средний срок диагностики сепсиса - 28-32 сутки от начала заболевания . У большинства (около 70% пациентов) развитие истинного сепсиса (генерализованной инфекции с проялениями ПОН) протекает не с SIRS, а с CARS-синдромом. Средняя тяжесть пациентов с панкреатогенным сепсисом достигает 14 баллов по системе SAPS (Simplified Acute Physiology Score) или 10 баллов шкалы SOFA (Sepsis-assosiated Organ Failure Assessement). Лабораторный синдром, характеризующий типичный для хирургического (в т.ч. панкреатогенного) сепсиса иммунодефицит, складывается из следующих основных показателей (А.А.Останин, 2002):

  • абсолютной лимфопении;
  • снижении экспрессии маркера CD HLA-DR на моноцитах < 30%;
  • увеличения доли апоптотических лимфоцитов > 10%, нейтрофилов >18%;
  • увеличение иммуносупрессивной активности сыворотки крови.

Данное сочетание проявлений CARS настолько характерно для сепсиса, что сам факт его наличия может служить показанием к назначению патогенетической ИТ, имеющей задачу реставрации функций иммунной системы. Качественный состав комплекса ИТ и дозы препаратов уточняются под контролем иммунологического, бактериологического и биохимического исследования крови, хотя в последнее время и клиницисты, и иммунологи предпочитают ориентироваться на клинические критерии эффективности ИТ.

В состав лечебного комплекса ИТ при панкреатогенном сепсисе входят 4 основных компонента в индивидуальных сочетаниях:

1. Антицитокиновая терапия (цель - элиминация избытка цитокинов, актуальная клиническая ситуация - высокая цитокинемия с угрозой септического шока). Варианты:

  • гемофильтрация с сорбцией TNF;
  • плазмаферез;
  • введение моноклональных антицитокиновых антител;
  • терапия кортикостероидами, производными гидроксикрахмала, апротинином и др.

2. Протезирующая терапия:

  • иммуноглобулины для внутривенного введения (цель - связывание микробных антигенов и токсинов, усиление опсонизации и фагоцитоза; максимальный зарегистрированный эффект - при септическом шоке);
  • трансфузии гипериммунной плазмы;
  • экстракорпоральная гемосорбция на ксеноселезенке (сочетание детоксического и иммуномодулирующего эффектов).

3. Цитокиновая терапия (цель - коррекция ключевого звена патогенеза сепсиса - дисбаланса цитокинов; препарат выбора - ронколейкин, показания - факт сепсиса, дозировки и кратность введения определяются характером и ндивидуальной выраженностью ИД).

4. Метаболическое обеспечение иммунного ответа:

  • энтеральная и парентеральная нутриционная поддержка;
  • системная антигипоксия (ГБО, непрямое электрохимическое окисление крови гипохлоритом натрия);
  • системная антиоксидация.

Вышеприведенный иммунометаболический комплекс служит мощным средством патогенетической терапии, не только дополняющей, но и оптимизирующей стандартную этиотропную терапию антибиотиками, направленную лишь на пассивную эрадикацию патогенов.

Список литературы

  1. Curley P.J. Endotoxin, cellular immune dysfunction and acute pancreatitis // Ann. R. Coll. Engl. - 1996. - v.78(6). - P.531-5.
  2. DeBeaux AC, Goldie AS,Ross JA Serum concentrations of inflammatory mediators related to organ failure in patients with acute pancreatitis // Brit J Surg - 1996 - v.83(3) - P.349-53.
  3. Denham W, Fink G, Yang I, et al. Small molecule inhibition of TNF gene processing during acute pancreatitis prevents cytokine cascade progression and attenuates pancreatitis severity // Amer Surg - 1997 - v.63(12) - P.1045-9.
  4. Ebert M, Yokoyama M, Ishiwata T. Alteration of fibroblast growth factor and receptor after acute pancreatitis in human // Pancreas - 1999 - v.18(3) - P.240-6.
  5. Gotzinger P, Sautner T, Spittler A, et al. Severe acute pancreatitis causes alteratioms in HLA-DR and CD14 expression on peripheral blood monocytes independently of surgical treatment // Eur J Surg - 2000 - v.166(8) - P.628-32.
  6. Hallay J., Kovacs G., Szarmari K. et al. Early jejunal nutrition and changes in the immunological parameters of patients with acute pancreatitis // Hepatogastroenterology - 2001. - v.48(41). - P.1488-92.
  7. Hirota M., Nozawa F., Okaba A. SIRS and CARS: discussion based on the pathologic condition of acute pancreatitis // Rinsho Byon - 2000/ - v.48(6). - P.527-32.
  8. Kylanpaa-Back M.L., Takala A., Kemppainen E. Cellular markers of systemic inflammation and immune suppression in patients with organ failure due to severe acute pancreatitis // Scand. J. Gastroent. - 2001 - v.36(10) - P.1100-7.
  9. McKay CJ, Gallagher G, Brooks B. Increased monocyte cytokine production in assosiation with systemic complications in acute pancreatitis // Brit J Surg - 1996 - v.83(7) - P.919-23.
  10. Muller C., Uhl W., Printzen G. Role of precalcitonin fnd GCSF in the early prediction of infected necrosis in severe acute pancreatitis // Gut. - 2000 - v.46(2). - P.233-8.
  11. Norman JG, Fink GW, Denham W, et al. Tissue-specific cytokin production during experimental acute pancreatitis. A probable mechanism for distant organ dysfunction //Dig Dis Sci - 1997 - v.42(8) - P.1783-9.
  12. Pezzilli R, Billi P, Beltrandi E, et al. Circulation lymphocyte subsets in human acute pancreatitis // Pancreas - 1995. - v.11(1) - P.95-100.
  13. Rau B., Cebulla M., Uhl W. The clinical value of human pancreatic-specific protein, procarboxypeptidase B as an indicator of necrotizing pancreatitis // Pancreas. - 1998 - v.17(2). - P.134-9.
  14. Richter A., Nebe T., Kattermann R. Immune paralysis in acute pancreatitis - HLA-DR antigen expression on CD14+DR+ monocytes // Langenbecks Arch. Chir. - 1996. - v.381(11) - P.38-41.
  15. Richter A., Nebe T., Wende K. HLA-DR expression in acute pancreatitis // Eur. J. Surg. - 1999 - v.165(10). - P. 947-51.
  16. Satoh A, Miura T, Satoh K. Human Leucocyte Antigen-DR Expression on peripheral monocytes as a predictive marker of sepsis during acute pancreatitis // Pancreas - 2002 - v.25(3) - P.245-50.
  17. Schilmerich J. Interleukins in acute pancreatitis // Scand J Gastroenterol - 1996 - v.219 - P.37-42.
  18. Tolstoy AD, Smirnov MN, Andreev MI et al. First experience in treating severe acute pancreatitis with recombinant human interleukin-2 // Int J Ummunorehabilit. - 2000 - v.2(3) - P.126.
  19. Анастасиев В.В. Клиническое применение иммуноглобулинов для внутривенного введения. - Н.Новгород. - 1999 - 103с.
  20. Бочоришвили В.Г., Бочоришвили Т.В. Новая иммунологическая концепция сепсиса и ее клиническое значение // Int. J. Immunorehab. - 1997 - №6. - Р.20-26.
  21. Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции // Анест. и реаниматол. - 2000 - №3. - С.29-33.
  22. Георгадзе А.К., Георгадзе А.А., Гудкова Н.И. Современные принципы иммунокоррекции в лечении острого панкреатита // 1 Московский международный конгресс хирургов. - М. - 1995. - С.211-213.
  23. Гринев М.В., Громов М.И., Комраков В.Е. Хирургический сепсис. - СПб-М. - 2001 - 316с.
  24. Громов М.И. Реаниматологические проблемы хирургического сепсиса (оценка тяжести, прогнозирование исхода, иммунотерапия). - Автореф. дис. докт. мед. наук. - СПб - 1998. - 46с.
  25. Егорова В.Н., Толстой А.Д., Андреев М.И., Смирнов М.Н. Иммунотерапия с использованием ронколейкина в комплексном лечении острого панкреатита // Terra Medica. - 1999. - N3. - С.28-30.
  26. Козлов В.К., Смирнов М.Н., Егорова В.Н., Лебедев М.Ф. Коррекция иммунореактивности рекомбинатным IL-2. Пособие для врачей. - СПб - 2001 - 23с.
  27. Костюченко А.Л. Ронколейкин: иммунокоррекция в лечении сепсиса. - СПб - 2000 - 11с.
  28. Кузнецов В.П., Маркелова В.П., Лазанович В.А. и др. Дисбаланс цитокинов как фактор патогенеза гнойно-септических заболеваний и иммунокорригирующие эффекты лейкинтерферона // Медицинская иммунология. - 2002. - Т.4, N1. - С.11-20.
  29. Миронов П.И., Руднов В.А. Проблемы и перспективные направления корррекции медиаторного ответа при сепсисе // Анестезиол. и реаниматол. - 1999. - №3. - С.54-59.
  30. Останин А.А., Зайнутдинов Ю.Г., Стрельцова Е.И., и др. Хирургический сепсис. Сообщение 2. Эффективность иммунотерапии рекомбинантным IL-2 // Вестник хирургии. - 2002. - Т.161 - №4. - С.79-84.
  31. Останин А.А., Леплина О.Ю. Иммунологические маркеры основных синдромов системного воспаления у больных с хирургической инфекцией // Russ. J. Immunol. - 2000 - v.5 - №3. - P.289-300.
  32. Останин А.А., Леплина О.Ю., Тихонова М.А., и др. Хирургический сепсис. Часть 1. Иммунологические маркеры ССВО // Вестник хирургии. - 2002. - Т.161 - №3. - С.101-107.
  33. Руднов В.А., Вишницкий Д.А. Сепсис на пороге ХХI века: основные итоги, новые проблемы и задачи // Анест.и реанимат. - 2000 - №3. - С.64-69.
  34. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., и др. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе // Анестез. и реанимат. - 1999. - №6. - С.28-33.
  35. Ярилин А.А., Никонова М.Ф., Ярилина А.А., и др. Апоптоз, роль в патологии и значимость его оценки при клинико-иммунологическом обследовании больных // Мед. иммунология. - 2000 - Т.2, - №1. - С.7-16.

Статья опубликована на сайтеhttp://www.medafarm.ru 




Похожие по содержанию материалы:
Эффективность Иммунала как неспецифического иммуностимулятора ..
Растительный иммуностимулирующий препарат - Иммунал. Перспективы применения в медицине ..
Взаимосвязь развития патологии системы иммунитета и зрительного анализатора у тундровых ненцев крайн ..
Принципы заместительной иммунотерапии ..
Сравнительная оценка иммунного статуса больных с впервые выявленным туберкулёзом лёгких и при сочета ..
Преаналитический этап лабораторного анализа ..
Возможности ПЦР (полимеразной цепной реакции) ..
Пути повышения качества определения общей щелочной фосфатазы ..
Место качественной модификации метода ПЦР в первичной диагностике ИППП и контроле эффективности лече ..
Применение аппаратов “СКЭНАР”, “ Стабилан – 02 ” и “Нова Про” в спортивной медицине ..
Качество и безопасность изделий медицинского назначения однократного применения, стерилизуемых радиа ..
Безопасность корпоративного младенца ..
Теоретические основы применения ксенона в восстановительной медицине ..

Задержитесь, пожалуйста, еще на минутку и обратите внимание на очень похожие материалы:


Интерлейкин-2 в терапии ВИЧ-инфекции

А.М. Попович
http://www.biotech.spb.ru/

Изолированная антиретровирусная терапия, проводимая в соответствии с современными протоколами, сдерживает на некоторое время репликацию ВИЧ, но неспособна этиопатогенетически влиять на прогрессирующий иммунодефицит и дезинтеграцию иммунной системы, что приводит к возникновению оппортунистических инфекций, онкозаболеваний и .. читать далее




Врожденные иммунодефициты

Дрейд А.И.

В зависимости от поражения того или иного звена иммунитета выделяют иммунодефициты, обусловленные

  1. дефектом гуморального звена иммунитета (гипо-, агаммаглобулинемии, селективные гипогаммаглобулинемии);
  2. дефектом клеточного звена иммунитета;
  3. комбинированной недостаточностью гуморального и клеточного иммунит .. читать далее


    Хирургические методы иммунореанимации в клинике

    И. В. Ярема, Н. Сильманович, В. И. Сипратов
    Московский медицинский стоматологический институт,
    Клиническая больница Медицинского центра «МЕДКООП» Центросоюза России

    На организм человека постоянно воздействует поток чужеродной антигенной информации различной интенсивности и продолжительности. При наличии соответствующего преморбидного фона .. читать далее




    Применение специфической иммунотерапии при сочетании аллергии и неврозов

    Л. В. Лусс, профессор, член-корр. РАМН, Н. И. Ильина, д. м. н., Н. Б. Щербенко
    Институт иммунологии МЗ РФ, Москва

    Стремительное развитие науки, появление все новых и новых технологий, быстрый темп жизни приводят к тому, что в возникновении и течении внутренних болезней все большую роль начинают играть эмоциональные нарушения. Психотравмирующие .. читать далее






Яндекс.Метрика Rambler's Top100