Ежелев Александр Васильевич
Кандидат. вет. наук, зав. экспериментально-производственной лабораторией Калининградской научно-исследовательской ветеринарной станции.
При анаплазмозе иногда можно наблюдать интересное явление. У коров начинают пульсировать яремные (шейные) вены. Они очень крупные, и под тонким и гладким шерстным покровом их пульсация хорошо просматривается. Пульсация вен отмечена и у лошадей при кровопаразитарных заболеваниях, поражающих эритроциты.
Этому явлению сопутствуют клинические признаки, свидетельствующие о снижении интенсивности энергетического обмена. Молочная продуктивность резко падает, надой может снизиться за день в десять раз. Но самое интересное – это то, что венозная кровь приобретает алый цвет, характерный для артериальной. Это сразу бросается в глаза при взятии капли периферической крови для мазка. При этом улавливается зависимость между интенсивностью алого цвета и силой сокращения вен. Долгое время трудно было найти вразумительное объяснение этой загадке.
Такие факторы как снижение энергетического обмена в тканях и в то же время поступление в венозное русло неизмененной артериальной крови наталкивает на мысль о том, что артериальная кровь обладает какого-то рода энергией, которая не отдается тканям в капиллярах, а проходит транзитом и заставляет пульсировать вены. Если это так, то напрашиваются два вопроса: какого рода эта энергия, и каким образом она воздействует на сосуды.
Ответы на них помогла дать гипотеза о дыхании Г.Н.Петраковича [1]. Она основывается на том, что главным источником энергии в организме служат процессы неферментативного свободнорадикального окисления (СРО) ненасыщенных жирных кислот (НЖК), постоянно идущие в организме теплокровных животных. НЖК входят в состав клеточных мембран. В результате этой реакции выделяется много энергии в виде тепла и электронного возбуждения. При взаимодействии со свободными радикалами с внешней орбиты молекулы НЖК сбрасывается электрон, в результате чего она сама становится высоко активным свободным радикалом. Для запуска реакции требуется небольшая энергия, дальше реакция приобретает цепной характер и заканчивается при полном окислении субстрата. Роль ингибиторов могут выполнять сами продукты реакции.
СРО НЖК – единственная реакция, при которой «рождаются» электроны, в остальных реакциях они или потребляются, или переносятся. Эти электроны и создают электрические потенциалы каждой клетки, которые затем сливаются в потенциалы органов и тканей.
Для нормального функционирования организма нужен постоянный приток электронов к органам и тканям. В основе большинства заболеваний лежит процесс воспаления, который начинается с замедления тока крови. При этом происходит сброс отрицательного заряда эритроцитов, в результате чего повышается СОЭ. Затем в зоне воспаления накапливаются положительно заряженные частицы, начиная с протонов Н+ (снижение pH) и заканчивая положительно заряженными коллоидными частицами [2].
Катализаторами СРО могут служить металлы с переменной валентностью, которые легко забирают и отдают электрон. При участии таких металлов цепная реакция приобретает еще и разветвленный характер. Следует также отметить, что в результате СРО НЖК образуется атомарный кислород, кетоновые тела (ацетон), альдегиды, спирты, в том числе этиловый спирт. В рамках СРО при омылении многоатомных спиртов образуются поверхностно активные вещества, в том числе сурфактант.
Сурфактант - поверхностно активное вещество, антиателектатический фактор. Наименование происходит от английских слов surface active agent. Сурфактант располагается в виде защитного слоя на границе между воздухом и поверхностью альвеол.
На воздухе реакция СРО НЖК превращается в обычное горение с выделением большого количества тепла, водяного пара и углекислого газа. Такое горение сурфактанта и происходит при дыхании. В легких функционируют в полном смысле «микродвигатели» внутреннего сгорания. Роль поршней выполняют эритроциты, которые идут в легочном капилляре «монетным столбиком». Горючей смесью служит пузырек воздуха, ограниченный пленочкой сурфактанта, который выпячивается в просвет капилляра через щель между альвеолоцитами при растяжении альвеолы и попадает между эритроцитами (рисунок 1). Запальной искрой служат атомы железа, которые входят в состав гемоглобина и которые могут мгновенно сбросить электрон, сменив валентность с 2+ на 3+. Учитывая то, что гемоглобина в эритроците много, то искра получается довольно мощная. Сурфактантная пленка способствует протеканию этой искры.
При попадании воздушно-сурфактантного пузырька между эритроцитами происходит компрессия и поджигание горючей смеси. В результате этого возникает вспышка, и в просвет альвеолы выбрасывается разогретый водяной пар с углекислым газом. Создавшееся давление проталкивает часть эритроцитов в сторону сердца и одновременно создает компрессию, вызывая следующую вспышку сурфактанта. При этом часть атмосферного воздуха засасывается в просвет капилляра.
В результате вспышки образуется большое количество электронов, часть которых захватывается атомами железа, возвращая их в двухвалентное состояние. Другая часть электронов повышает заряд оболочки эритроцита. Одновременно с этим путем магнитной индукции инициируется реакция СРО в мембране самого эритроцита, в ходе которой под его оболочкой нарабатывается кислород. Кислород удерживается молекулами гемоглобина и меняет оптические свойства, окрашивая кровь в алый цвет.
Количество наработки кислорода в мембране эритроцита ограничено, чем ограничивается и уровень СРО в ней. В регулировке уровня СРО также принимают участие атомы железа, захватывающие электроны, вот почему в гемоглобине железо всегда двухвалентное - Fe2+ . Остальные электроны заряжают поверхность эритроцитов, но заряд их не одинаков. За счет этого создается разность потенциалов, от которой зависит сила искры, проскакивающей между эритроцитами в момент их остановки по каким-либо причинам.
Заряженные таким образом в легких эритроциты с кровью попадают в капилляры тканей. Капилляр имеет входной и выходной сфинктры (жомы). При вхождении эритроцитов монетным столбиком в капилляр жомы закрываются и эритроциты останавливаются. Между ними опять проскакивает искра, на этот раз уже в присутствии кислорода, накопленного под оболочкой эритроцита, происходит полное или частичное сгорание сурфактантной оболочки эритроцита. Сгорают также жировые пломбы в мембранах клеток. Поверхностное натяжение меняется, в результате чего эритроцит уменьшается в объеме, выдавливая из себя принесенные питательные вещества, которые при помощи натрия и подгоняемые теплом диффундируют в клетку.
В этой реакции в качестве катализатора участвуют атомы железа, израсходовавшие свой заряд на искру и ставшие трехвалентными. СРО оболочки эритроцита идет до тех пор, пока атомы железа опять ни станут двухвалентными. За это время эритроциты успевают наработать новый сурфактант и принять первоначальную форму. Увеличившийся до своего полного объема (отношение объемов 1,7: 1) эритроцит становится молекулярным насосом , втягивает в себя «клеточные отходы», находясь уже в венозной части капилляра. В этом процессе опять участвуют ионы натрия.
Путем магнитной индукции в мембранах митохондрий клетки возбуждается СРО НЖК, в результате которого вырабатывается значительное количество энергии. Роль катализатора здесь играют атомы железа, входящие в состав цитохромов. В энергетических станциях клеток – митохондриях процессы биологического окисления завершаются образованием сверхвысокочастотного электромагнитного поля и ионизирующего протонного излучения [3]. За счет этого достигается синхронность и огромные скорости протекания энергетических процессов, происходящих в организме. Эти скорости никак нельзя объяснить с точки зрения господствующей в настоящее время химической теории, поскольку они в миллиарды раз превосходят скорость самых быстрых химических реакций.
Активную часть цитохрома, также как гемоглобина образуют четыре атома железа, находящиеся на очень малом расстоянии между собой. Захваченный из субстрата электрон не сразу расходуется на реакцию, сначала он делает некоторое количество «перескоков» между этими атомами железа. Это хаотичное движение электронов в пределах сверхминиатюрного биологического «электромагнитика», образованного четырьмя атомами железа есть не что иное, как переменный электрический ток. Из-за малых расстояний между атомами железа он становится сверхкоротковолновым и сверхвысокочастотным.
Сверхвысокочастоный электрический ток «электромагнитика» порождает такое же сверхвысокочастотное электромагнитное поле вокруг него. Но по законам физики эти точечные электромагнитные поля не могут существовать отдельно, они мгновенно сливаются между собой, синхронизируясь и образуя электромагнитное поле митохондрии. По тому же закону поля митохондрий сливаются между собой, образуя единое поле клетки или эритроцита, затем они сливаются в единое поле тканей (в том числе крови).
Слияние электромагнитных полей эритроцитов формирует вокруг капилляра электромагнитное поле. Богатая железом кровь является как бы «железным сердечником». Между сверхвысокочастотным электромагнитным полем капилляра и «железным сердечником» возникает электродвижущая сила (ЭДС), направленная в сторону очередного слияния элекромагнитных полей, то есть из артериолы – в венулу. Эта ЭДС и перемещает кровь по венозным сосудам из тканей в направлении сердца. Силовые линии электромагнитного поля удерживают кровь в середине сосуда, устраняя турбулентность и увеличивая ее текучесть.
По гипотезе Г.Н.Петраковича, кровь переносит из легких к тканям электронное возбуждение, а кислород вырабатывается в самих тканях в результате СРО НЖК. Не стоит полностью отказываться от процессов газообмена, однако следует признать, что гипотеза неферментативного окисления хорошо объясняет явления, остававшиеся до сих пор не совсем понятными: наличие в выдыхаемом воздухе большого количества водяного пара и углекислого газа, причину быстрого разогрева вдыхаемого воздуха при дыхании на морозе, способность растворения азота в крови, попадание кислорода из легких в кровь вопреки значительным барьерам, расположенным на этом пути и др.
Таким образом, энергия крови заключена во внешнем и внутреннем электронном заряде эритроцитов, атомарном кислороде и сверхвысокочастотном электромагнитном поле, при чем, показатели этих факторов взаимосвязаны. Мы знаем, что переменное электромагнитное поле путем индукции может возбуждать в проводнике такой же электрический ток. Иллюстрацией могут служить обмотки трансформатора. Мышечные волокна можно принять за проводники, поскольку протекающие по ним электрические токи вызывают их сокращение. Опыт с лягушкой знают даже школьники. Поэтому сверхвысокочастотное электромагнитное поле, вокруг артерий должно приводить к сокращению ее стенок, вызывая напряжение сосуда.
Сокращения сердца имеют свой собственный ритм, который задается его проводящей системой. При этом электромагнитные волны от сердца распространяются по всему организму, их давно используют в диагностических целях для снятия кардиограмм. Эти электромагнитные волны низкой частоты и модулируют то сверхвысокочастотное электромагнитное поле, которое существует вокруг сосудов. Поэтому мы наблюдаем не постоянное напряжение стенок артерий или их беспорядочное сокращение, а ритмичное в такт сердечному сокращение – пульс. Мышечная стенка вены отличается от мышечной стенки артерии только значительно меньшей толщиной. Поэтому, если по вене будет протекать артериальная кровь, вена тоже должна пульсировать, но слабее. Чем крупнее сосуд, тем сильнее будет виден пульс, поскольку мышечный слой более крупного сосуда толще.
Интенсивность алого цвета крови говорит о напряженности электромагнитного поля, поскольку эти показатели взаимосвязаны. Анаплазмы каким-то способом ингибируют процесс запуска СРО в мембранах эритроцитов. Если принять во внимание, что анаплазмы располагаются в основном на периферии эритроцита в его внешней оболочке, можно предположить, что при сгорании этой оболочки погибнут и сами микроорганизмы (рисунок 2).
Поэтому ингибирование процесса СРО НЖК в эритроцитах жизненно важно для самих анаплазм, да и для других эритроцитарных паразитов. В результате этого оболочка эритроцита не сгорает и кислород не расходуется, эритроциты транзитом проходят из артерии в вену. Уровень энергетического обмена в тканях резко падает, что отражается на общем состоянии больного животного. Выдавливание питательных веществ из эритроцитов прекращается, что приводит к резкому падению молокоотдачи. При этом заболевании идет сильное разрушение эритроцитов, что в свою очередь также снижает уровень энергетического обмена.
Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что сокращение стенок кровеносных сосудов происходит под воздействием энергии сверхвысокочастотного переменного электромагнитного поля, образующегося вокруг текущей по ним артериальной крови. Это поле в свою очередь является результатом протекающего в эритроцитах сверхвысокочастотного переменного электрического тока. Источником этой энергии служат процессы сгорания сурфактанта и неферментативного СРО НЖК мембран эритроцитов в легких при дыхании. Сверхвысокочастотное электромагнитное поле крови модулируется низкочастоными электромагнитными волнами, распространяющимися от сердца по всему телу. Поэтому мы видим синхронное сокращение стенок артерий в такт сердечному – пульс.
Энергия транспортируется эритроцитами из легких в ткани, где расходуется на запуск таких же процессов СРО НЖК мембран митохондрий и получение энергии в виде электронного возбуждения и протонного излучения. Если этого сброса энергии эритроцитами не происходит, и они транзитом проходят венозное русло, то можно наблюдать пульсацию крупных вен, как, например, при заболевании анаплазмозом.
Пульсация вен может наблюдаться и при других патологических состояниях, что должно сопровождаться окрашиванием венозной крови в алый цвет. Однако при некоторых видах отравлений алый цвет не обязательно свидетельствует о насыщенности крови кислородом, а совсем наоборот.
Конечно, приведенная гипотеза описывает только общую схему энергетических процессов, связанных с дыханием. В организме могут быть задействованы и другие схемы, в сочетании с которыми вышеописанные процессы могут подвергаться регулировке и изменению в значительных пределах. Кроме того, некоторые из обозначенных здесь механизмов в реальности могут иметь несколько другой вид.
Список литературы.
1. Петракович Г.Н. Свободные радикалы против аксиом (новая гипотеза о дыхании). - Русская мысль, 1992, №2, с. 50-65.
2. Самохоцкий А.С. О нервизме и лечебной проблеме его. - Химия и жизнь , 1989, №11, с.75-85.
3. Петракович Г.Н. Биополе без тайн. - Русская мысль, 1992, №2, с. 66-71.
Полный текст статьи и использованные литературные источники находятся на сайте: http://vetinpharm.com/
Главная страница --> 