Профессор Л.Е. Мурашко, профессор Н.Д. Фанченко, к.м.н. Н.И. Клименченко, к.м.н. О.Е. Озерова, к.б.н. А.Н. Керова, Е.И. Дегтярева
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН
В последние годы в России отмечается существенный рост заболеваний щитовидной железы у беременных. Значительно увеличилось число женщин с эутиреоидным диффузным и узловым зобом, субклиническим гипотиреозом и тиреотоксикозом [1]. Основная причина возникновения этих состояний – недостаточное потребление йода. Хорошо известно, что практически вся территория России является йоддефицитной и эндемичной по зобу. Дефицит йода усугубляется экономическими и экологическими факторами. В последние десятилетия снизилось потребление йодсодержащих продуктов, не проводится массовая и групповая йодная профилактика [3]. Беременные и кормящие имеют наибольший риск развития йоддефицитных расстройств, так как потребность в йоде в этот период увеличивается в несколько раз [1,6,7]. Недостаток йода может приводить к формированию зоба и возникновению в последующем изменения функции щитовидной железы. Актуальность этой проблемы обусловлена также тем, что у половины женщин после беременности зоб не подвергается обратному развитию, что создает предпосылки для формирования тиреоидной патологии [7,10].
Во время беременности недостаточное поступление йода вызывает изменение функциональных параметров щитовидной железы как у матери, так и у плода [7,8]. Возникающая при этом хроническая стимуляция щитовидной железы нередко приводит к развитию тиреоидной патологии. Именно этим фактом многие исследователи объясняют высокую частоту заболеваний щитовидной железы у женщин по сравнению с мужчинами [6,7,8].
Адекватное потребление йода женщиной во время беременности является надежной мерой профилактики тиреоидных расстройств и необходимым условием нормального развития плода и новорожденного [5,9].
Цель исследования
Изучение особенностей тиреоидной функции в условиях умеренного йодного дефицита и на фоне йодной профилактики у женщин на протяжении беременности.
Материал и методы
Проведено исследование тиреоидной функции у 45 беременных, не имевших предшествующих заболеваний щитовидной железы. В последующем эти женщины были разделены на 2 группы. В основную группу вошло 27 женщин, которым после обследования с профилактической целью был назначен калия йодид (препарат Йодомарин производства немецкой фармацевтической компании БерлинХеми ) в суточной дозе 200 мкг (в соответствии с рекомендациями ВОЗ). Контрольную группу составили 18 женщин.
У женщин обеих групп производились повторные ультразвуковые исследования щитовидной железы в 1, 2 и 3 триместрах беременности. Оценивались размеры правой и левой доли и перешейка щитовидной железы, ее объем и структура. Исследования выполнялись в лаборатории функциональной диагностики НЦ АГП РАМН.
Изучение гормональной тиреоидной функции в 1, 2 и 3 триместрах беременности в обеих группах включало определение тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4), свободных фракций Т3 и Т4, антител к тиреоглобулину (АТ ТГ), антител к тиреопероксидазе (АТ ТПО). Исследования проводились в лаборатории эндокринологии НЦ АГП РАМН.
Результаты исследования и их обсуждение
Особенности функционирования щитовидной железы женщины на протяжении всего периода гестации в условиях умеренного дефицита йода представляют особый интерес, поскольку известно, что беременность при этом служит пусковым фактором развития йоддефицитных заболеваний [6,7]. Нормализация эндокринного статуса беременной обеспечивает полноценную функциональную активность как материнской, так и фетальной щитовидной железы [3,5,9].
В настоящее время в большинстве европейских стран с дефицитом йода проводится йодная профилактика во время беременности и в период лактации. Наиболее оптимальным методом считается ежедневный прием калия йодида с целью восполнения и поддержания йодного баланса [3,4,5].
По оценкам ВОЗ, суточная потребность в йоде для беременных составляет 200-250 мкг
. В то же время реальное потребление йода на большей территории России не превышает 40-80 мкг в день, что обусловливает состояние дефицита йода средней тяжести [3]. Проведенное нами исследование структуры и функции щитовидной железы на протяжении беременности у женщин, не имевших ранее тиреоидной патологии показало следующее.
В контрольной группе к III триместру имело место увеличение объема щитовидной железы по данным УЗИ в среднем на 23,2% (табл. 1). Так, в I триместре этот показатель составил 12,6±1,4 мл, в III 15,5±2,2 мл. В то же время у женщин основной группы, получавших ежедневно калия йодид (препарат Йодомарин ) в дозе 200 мкг, прирост тиреоидного объема составил 11,6%, что соответствует физиологической норме при беременности и связано с усилением васкуляризации щитовидной железы. Таким образом, профилактический прием калия йодида предотвращал чрезмерное увеличение тиреоидного объема.
По данным литературы, в йоддефицитных регионах наблюдается выраженное увеличение объема щитовидной железы (от 16 до 31%). Это обусловлено избыточной ее стимуляцией в условиях йодного дефицита, который усугубляется во время беременности, когда возникает потребность в дополнительных количествах йода для обеспечения синтеза тиреоидных гормонов и матери, и плода на фоне повышения почечного клиренса этого микроэлемента. Отсутствие адекватного восполнения йода может приводить к увеличению щитовидной железы матери, а в последующем и плода [5,7,8].
Существуют определенные маркеры гиперстимуляции щитовидной железы во время беременности. Из литературы известно, что одним из зобогенных факторов является повышение уровня ТТГ в условиях йодного дефицит. Уровни свободных и общих фракций Т3, Т4 также могут претерпевать определенные изменения на различных сроках беременности. Необходимо отметить, что в большинстве случаев это происходит в пределах нормального диапазона гормональных показателей, либо их значения могут находиться на пограничном уровне [6,7,8].
Динамика продукции тиреоидных гормонов у женщин основной и контрольной групп представлена в табл. 2. В контрольной группе в I триместре беременности концентрация ТТГ составила в среднем 1,3±1,3 мЕД/л, в III триместре 1,8±1,2 мЕД/л, то есть возросла на 35,1%. Такое повышение продукции ТТГ в условиях недостаточного поступления йода не может обеспечить адекватный синтез тиреоидных гормонов и становится причиной избыточной хронической стимуляции щитовидной железы, а в дальнейшем формирования зоба у беременной [7].
На фоне применения калия йодида в дозе 200 мкг уровень ТТГ на протяжении беременности не претерпевал достоверных изменений: в I триместре беременности он составил у этой группы женщин 1,4±0,9 мЕД/л, в III триместре – 1,5±1,1 мЕД/л (табл. 2). Разница этих показателей недостоверна. Таким образом, калия йодид может устранять гиперпродукцию ТТГ и вызываемый ею зобогенный эффект.
Повышение уровня ТТГ в сыворотке крови во время беременности в условиях йодного дефицита у женщин контрольной группы сочеталось с относительной гипотироксинемией. Наряду с повышением общего тироксина к концу беременности с 143,71±21,0 нмоль/л до 159,08±16,9 нмоль/л (на 10,7%), уровень свободного тироксина достоверно снижался с 15,8±1,9 пмоль/л до 11,01±2,0 пмоль/л (на 30,3%).
Высокий уровень эстрогенов во время беременности стимулирует синтез тироксинсвязывающего глобулина. Это приводит к некоторому увеличению концентрации общего Т4 и снижению концентрации свободного, биологически активного тироксина. Последнее, в свою очередь, по механизму обратной связи способствует повышению продукции ТТГ и дополнительной стимуляции щитовидной железы. При достаточном поступлении йода эти изменения кратковременны и трудно уловимы, поскольку быстро компенсируются, а уровень свободного Т4 практически остается неизменным [2,6,7].
У женщин основной группы содержание свободного тироксина на фоне приема препарата йода не имело тенденции к снижению, что логично объяснить достаточным поступлением йода в организм женщины. Его содержание в I и III триместре достоверно не различалось и составляло соответственно 17,1±2,2 пмоль/л и 15,64±2,1 пмоль/л (табл. 3).
В целом полученные результаты подтверждают данные литературы об особенностях функционирования щитовидной железы у беременных в условиях умеренного йодного дефицита [3,5,7,8,9,10].
Профилактика дефицита йода и эндемического зоба с использованием калия йодида в суточной дозе 200 мкг (препарат Йодомарин ) способна без больших затрат в короткие сроки и без вреда для матери и плода значительно улучшить состояние здоровья беременных и практически свести на нет йоддефицитные заболевания.
Литература:
1. Агейкин В.А., Артамонов Р.Г./ Дисфункция щитовидной железы у новорожденных и грудных детей, родившихся у матерей с заболеваниями щитовидной железы. Российский педиатрический журнал. 2000 №5. С. 61-63.
2. Гайтман Э./ Болезни щитовидной железы. /Под ред. Бравермана Л.И.; Пер. с англ.М.,2000.С.359-379.
3. Герасимов Г.А./ Эпидемиология, профилактика и лечение йоддефицитных заболеваний в Российской Федерации. Тироид Россия. Сборник лекций. Москва. 1997. С. 39-40.
4. Касаткина Э.П./ Диффузный нетоксический зоб. Проблемы эндокринологии.2001Т.47.№4.С.36.
5. Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Петрова Л.М. и др./ Роль йодного обеспечения в неонатальной адаптации тиреоидной системы. Проблемы эндокринологии. 2001 Т.47. №3. С.10-15.
6. Кобозева Н.В., Гуркин Ю.А./ Перинатальная эндокринология. Руководство для врачей. Ленинград. 1986. С. 128-163.
7. Glinoer D./ Maternal and fetal impact of chronic iodine deficiency. Clinical Obstetrics And Gynecology. 1997. V.40.P.102-116.
8. Glinoer D./ Maternal and neonatal thyroid function in mild iodine deficiency. Merck European Thyroid Symposium The Thyroid and Iodine . Warsaw. 1996. P.129-142.
9. Glinoer D. et al./ A randomized trial for the treatment of mild iodine deficiency during pregnancy: maternal and neonatal effects. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. V.80. №1. P.258-269.
10. The Thyroid and Environment: European Thyroid Symposium. Budapest, 2000.P.383.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.
Главная страница --> 