Возможности восстановления слуха в остром периоде нейросенсорной тугоухости в детском возрасте

В. Р. Чистякова
Доктор медицинских наук, профессор, Ю. Д. Ковшенкова, кандидат медицинских наук, РГМУ, Москва

За последние 20 лет частота поражений слуха возросла в два раза и составляет 6%; в структуре тугоухости нейросенсорное поражение слуха достигает 75-95% [1; 3; 4; 5; 6; 7].

Нейросенсорная тугоухость у детей в значительной степени является следствием перинатальной патологии, воздействия токсических и аллергических факторов, окружающей среды; отмечается увеличение роли вирусной и сосудистой патологии в этиологии этого заболевания. Социальная значимость проблемы обусловлена влиянием нарушений слуха у детей на их речевое развитие, формирование интеллекта и личности ребенка. Ограниченный доступ раздражителей с раннего возраста приводит к формированию депривационных изменений в центральной нервной системе, особенно при развитии тугоухости у грудных и детей раннего возраста.

Возникающая вследствие различных причин гемодинамическая гипоксия внутреннего уха сопровождается прогрессирующим падением парциального давления кислорода и снижением аэробного метаболизма с развитием энергетической недостаточности в клетках нейроэпителия кортиева органа. При этом возникают метаболические расстройства с нарушением окислительного фосфорилирования, белкового синтеза, ферментной активности. Одновременная активация и высвобождение литических ферментов сопровождается гибелью различных компонентов нервных клеток..

Мы располагаем опытом лечения 300 детей в возрасте от 2 месяцев до 14 лет в остром периоде развития нейросенсорного поражения слуха. В структуре этиологических факторов преобладали инфекционные заболевания (65%); применение ототоксических антибиотиков привело к нарушению слуха у 12% больных; контузионные поражения внутреннего уха имели место в 6% случаев (последствия тяжелой черепно-мозговой травмы, аэробаротравма и акустическая травма внутреннего уха). У остальных больных нарушение слуха отмечено в связи с острой гипоксией лабиринта различного генеза, психогенной травмой, лабиринтитом. В единичных случаях выявлена генетическая быстропрогрессирующая форма заболевания. Сравнительный анализ причин заболевания выявил возрастание роли нейроинфекции, токсического фактора, поствакцинального энцефалита. Среди пациентов преобладали дети ясельного возраста (47%). В 23% случаев заболевание выявлено у детей дошкольного возраста, остальную группу детей составили школьники.

Преобладала тяжелая степень нейросенсорной тугоухости (3-я степень потери слуха 44%, 4-я – 35%, 2-я – 19%) и лишь трое детей поступили в клинику с 1-й степенью тугоухости.

Комплексное обследование детей включало тональную и компьютерную аудиометрию с изучением коротколатентных и длиннолатентных слуховых потенциалов, проведение реоэнцефалографии, кардиоинтервалографии, электроэнцефалографии наряду с отоневрологическим, неврологическим и офтальмологическим обследованием.

При динамическом исследовании длиннолатентных и коротколатентных вызванных слуховых потенциалов установлено три основных типа графической зависимости их амплитудно-временных параметров, имеющих прогностическое значение: а) постепенное и плавное уменьшение латентности при увеличении интенсивности стимула; б) выявление электрофизиологического эквивалента феномена ускорения нарастания громкости; в) отсутствие закономерных выраженных изменений амплитудно-временных параметров при увеличении интенсивности стимула. Положительная динамика слуха в процессе лечения получена у детей с достаточно хорошо выраженными закономерностями изменения амплитудно-временных параметров слуховых вызванных потенциалов от нарастающей интенсивности стимула.

Мы придаем большое значение расхождению параметров порогов слуха при тональной и компьютерной аудиометрии, указывающему на функциональные возможности органа слуха в плане его реабилитации. Чем больше эта разница, тем более вероятно в процессе лечения и аудиолого-педагогической улучшение работы слуховой реакции ребенка. Полное совпадение порогов слуха при компьютерной и тональной оценке свидетельствует о том, что ребенок работает на пределе своих сенсорных возможностей, и активное использование в этих случаях сильнодействующих средств может привести к обратному функциональному эффекту.

Изучение реоэнцефалограмм у больных выявило расстройство церебрального кровообращения в вертебро-базиллярном бассейне в виде снижения артериального кровотока на фоне повышения или понижения артериального сосудистого тонуса на уровне сосудов среднего и малого калибра и затруднении венозного оттока. Указанные изменения были отмечены уже на ранних стадиях заболевания (через две недели) и имели выраженную тенденцию к нормализации в процессе лечения.

Кардиоинтервалография и электроэнцефалография выявили срыв адаптационно-приспособительных механизмов и дисфункцию регулирующих систем центральной нервной системы у детей в остром периоде заболевания.

Основными факторами, определяющими успех слухоулучшающей терапии, являются сроки начала лечения, его полноценность и особенно использование гипербарической оксигенации (ГБО), позволяющей экстренно и надежно компенсировать кислородную задолженность в условиях нарушенного общего и регионарного кровотока. Наряду с этим важным является регуляция гемодинамики в вертебро-базиллярном бассейне и нормализация метаболического процесса во внутреннем ухе. Слухоулучшающая медикаментозная терапия проводилась с учетом проницаемости гематолабиринтного барьера и была направлена на улучшение функционального состояния рецепторных структур, нормализацию лимфоциркуляции во внутреннем ухе, улучшение тканевого и клеточного метаболизма ЦНС, снятие блока синаптической передачи препаратами антихолинэстеразного действия, активацию анаболических процессов. Принимая во внимание то обстоятельство, что основу дисфункции, дезинтеграции и дегенерации нейроэпителия кортиева органа наряду с гипоксией составляют гемодинамические нарушения в его капиллярной сети (в периневральных и межневральных сосудах и мелких сосудах стержня улитки), применялись препараты и физиотерапевтические методы воздействия на микроциркуляторное русло, что являлось одним из важных патогенетических компонентов лечения.

Комплексное лечение включало средства, избирательно воздействующие на каждое звено патогенеза: умеренную дегидратацию в режиме форсированного диуреза для снижения внутрилабиринтного давления, глюкокортикоиды для улучшения условий кровообращения внутреннего уха, препараты микроциркуляторного воздействия для устранения венозного застоя, спазмолитики и детоксические средства, антигистаминные препараты, метаболиты центральной нервной системы, седативную терапию для снятия эмоционального напряжения, антихолинэстеразные средства для улучшения проведения импульса по нервному волокну. У детей, оглохших после нейроинфекции, обязательно применяли рассасывающую терапию. Применение антигипоксантов способствовало повышению резистентности тканей к кислородному голоданию, а следовательно, снижало пагубное влияние гипоксии на нервные клетки. Широко использовали унитиол как универсальное детоксическое средство после воздействия аминогликозидных антибиотиков. Антикоагулянты у детей в комплексе лечения не применялись.

В условиях острой дисциркуляции и ишемии лабиринта патогенетически обоснованным явилось включение в курс реабилитационного лечения фармакофизической ангиоактивной терапии с использованием магнитного и лазерного воздействия. Проведение магнитотерапии было эффективно в течение первого месяца заболевания. При длительности заболевания свыше одного месяца и при выраженных нарушениях интракраниального кровообращения более оправданно и целесообразно назначение лазеротерапии.

Для магнитотерапии использовали аппарат М. М. Усова, обеспечивающий одномоментное воздействие постоянного и низкочастотного переменного магнитного поля. Величина магнитной индукции 25-30 мт, средняя частота 5000 Гц, напряженность 15 эрстед. Продолжительность экспозиции 6-10 мин, курс лечения десять ежедневных процедур.

Режим лазеротерапии: облучение сосцевидного отростка в области проекции антрума с помощью расфокусированного когерентного света гелий-неонового лазера с оптическим квантовым генератором с длиной волны 0,63 нм и мощностью излучения на выходе световода 0,3-1,0 мВт. Длительность сеанса от 3 до 5 минут. Суммарная доза за сеанс 0,14-0,3 Дж. Курс лечения включает десять сеансов.

В результате проведенного лечения в 70% случаев удалось значительно улучшить слух и даже полностью восстановить его у 14% больных.

По нашим данным, основное значение в плане восстановления слуха имеют сроки начала лечения, использование ГБО и степень тугоухости. Наилучшие результаты получены в течение первого месяца после развития заболевания. Если лечение начиналось в первые две недели заболевания, улучшения слуха удавалось добиться у 96% пациентов, в том числе полное его восстановление происходило у 33%. При длительности заболевания от двух недель до месяца соответствующие показатели составили 83 и 21%, при длительности один-два месяца 63 и 4,7%, при длительности два-три месяца 17 и 0%.

Прогностически неблагоприятными факторами у детей с острой нейросенсорной тугоухостью являются полная глухота, объективно устанавливаемые вестибулярные симптомы, позднее начало лечения (более трех месяцев), сосудистые факторы риска, последствия перинатальной патологии.

При развитии острой нейросенсорной тугоухости показана срочная госпитализация детей в оториноларингологическое отделение для проведения полноценного курса реабилитационной терапии не позднее чем в течение трех месяцев после начала заболевания.

Дальнейший прогресс в решении этой проблемы связан с усовершенствованием ранней диагностики, своевременным проведением адекватной патогенетической терапии в остром периоде заболевания и последующим квалифицированным динамическим наблюдением за больными при соответствующей аудиолого-педагогической помощи и своевременной электроакустической коррекции слуха с использованием современных технических средств.

Литература

1. Гукович В. А. Этиология двухсторонней нейросенсорной тугоухости и глухоты у детей раннего возраста // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. 1987. № 5. С. 51-58.
2. Ковшенкова Ю. Д. Этиопатогенез, диагностика и лечение острых нейросенсорных нарушений слуха у детей: Автореф. канд. дис. М., 1993.
3. Пальчун В. Т., Кунельская Н. Д., Асламазова В. А., Полякова Т. С., Кадымова М. И., Петрова Е. И. Острая нейросенсорная тугоухость: Методические рекомендации. М., 1987.
4. Патякина О. К. Неотложная помощь при острой нейросенсорной тугоухости: Тезисы межобластной научно-практической конференции. Пермь, 1983. С. 40-41.
5. Пекарский С. И., Василенко И. Н. Результаты комплексного лечения в сочетании с ГБО нейросенсорной тугоухости. Научно-практическая конференция. Тула, 1988. С. 58-60.
6. Преображенский Н. А. Внезапная глухота. Современное состояние проблемы // Вестник оториноларингологии. 1980. № 6. С. 3-10.
7. Чистякова В. Р., Байдин С. А., Казанский Д. Д. Значение гипербарической оксигенации в комплексе лечения острой нейросенсорной тугоухости и глухоты у детей // Вестник оториноларингологии. 1983. № 8. С. 79-81.

Статья опубликована в журналеЛечащий Врач