Перипапиллярная географическая хориопатия

Профессор Е.И. Устинова, профессор Ю.С. Астахов, И.Г. Голец
Кафедра глазных болезней СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова, Республиканский туберкулезный санаторий “Выборг-3”

Перипапиллярная географическая хориопатия (ПГХ) - редкое, но тяжелое хроническое заболевание хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки и пигментного эпителия сетчатки, впервые описанное в 1939 г. Кг. Sveinsson, назвавшим его chorioiditis areata [64]. A. Sorsby в 1939 г. расценил данное заболевание как центральный и периферический склероз хориоидеи [60], а в 1949 г. (совместно с M.E.J. Mason) выделил его в отдельную клиническую сущность как дистрофию с необычными признаками [б1].

Существуют и другие названия этого заболевания: геликоидная перипапиллярная дегенерация [26], серпигинозный (географический, геликоидный) хориоидит [46,58], географическая (геликоидная) перипапиллярная хориоидопатия [29,48,56], ползучая тотальная хориоретинальная дистрофия [1], ползучий перипапиллярный (географический) хориоидит [10] и др. Е.И. Устинова и соавт. [3,5-7] придерживается термина “перипапиллярная географическая хориопатия”.

В большинстве зарубежных публикаций число наблюдений ПГХ колеблется от 1 до 20 случаев [15,18,32,34,36,37,49,51,54,56,70], и только в 2 статьях [16, 61] сообщается о 34 и 53 больных. В отечественной литературе С.Ф. Шершевская и Ф.Г. Левина [10] описали 8 больных (16 глаз), С.Я. Бранчевская [1] - 7 больных (13 глаз). Е.И. Устинова и соавт. [3,5] сообщили о 32 пациентах с ПГХ, а позднее [7] - о результатах длительного наблюдения (до 9 лет) за 179 больными (309 глаз) с данным заболеванием.

Этиология

Этиология ПГХ остается неясной. В 1952 г. впервые было высказано мнение о туберкулезной природе заболевания [72], в последующем этот взгляд был поддержан и другими авторами [58,66]. Некоторые из офтальмологов не исключают туберкулезно-аллергическую этиологию заболевания [11,37,64]. Однако Е.И. Устиновой и соавт. [3,5-7] при углубленном обследовании больных с ПГХ на основе дифференциально-диагностической системы [6] достоверно доказана нетуберкулезная этиология данного заболевания.

Инфекционную природу заболевания не удалось подтвердить при комплексном иммунологическом исследовании 15 больных серпигинозным хориоидитом (СХ) как по отношению к большинству вирусов, так и к ряду микробов [24,37]. Мнение о неинфекционной природе заболевания высказывают также и другие авторы [12,48,62]. При постановке внутрикожных проб с токсоплазмином (9 больных с ПГХ) и с герпетической поливакциной (6 больных с ПГХ) очаговых реакций не выявлено [7]. Имеются единичные наблюдения о значении фокальной инфекции как предположительной причины СХ [10,56,58].

Опубликованы единичные случаи сочетания ПГХ с ревматоидным артритом [44], узелковым периартериитом [51] и саркоидозом [23]. Н. Erkkila и соавт. [24] на основании иммунологических исследований не исключают локальный иммунный процесс в глазу. При исследовании системы гистосовместимости HLA ими установлено, что у больных с СХ частота обнаружения HLA B7 статистически превышала норму. Некоторые исследователи отмечают связь ПГХ с непереносимостью различных химикалиев [70].

I. Bernard и соавт. [15], S. Pallin [48] относят ПГХ и острую заднюю мультифокусную эпителиопатию сетчатки к плакоидным эпителиопатиям.

Наиболее убедительными представляются мнения офтальмологов о генетической предрасположенности к ПГХ [13,14,18,33,54]. На основании обследования нескольких поколений семей с перипапиллярной хориопатией одни авторы считают основным аутосомно-доминантный тип наследования заболевания [17,61,64,65], другие рассматривают ПГХ как аутосомно-рецессивный процесс [1,47]. R. Fossdal и соавт. [25] в ходе специальных генетических исследований установили, что геликоидная перипапиллярная хориоретинальная дегенерация обусловлена аутосомно-рецессивной наследственностью по хромосоме 11p 15. Наследование ПГХ не связано с полом [61,65]. Некоторые исследователи не признают роль наследственности в развитии данной патологии глаз [36,56,62].

Патогенез

Противоречивы мнения офтальмологов о патогенезе ПГХ. Многие авторы [1,13,18,26,41,47,52,61,62] относят ее к первичным хориоретинальным дистрофиям, другие [17,54] - к первичным врожденным дисплазиям (дисгенезу) перипапиллярного ретинального пигментного эпителия. По мнению Кг. Sveinsson [65], развитие заболевания обусловлено врожденной наследственной аномалией ветвей коротких задних цилиарных артерий.

Однако не так редко у больных с ПГХ выявляются и признаки воспалительного процесса (в зоне очагов, стекловидном теле и переднем отрезке глазного яблока), что дает основание признавать воспалительный компонент существенным или доминирующим в патогенезе [5-7, 10, 19, 22, 24, 29, 32, 36, 38, 42, 43, 56, 68, 69]. Некоторые из этих исследователей [19,29,69] утверждают, что прогрессирование ПГХ невозможно без локального обострения, и характеризуют заболевание как хронический хориоидит, распространяющийся “краями” очагов с рецидивирующим воспалением.

I.Babel [14] выделяет 3 патогенетические формы геликоидных (географических) хориопатий: наследственные хориоидальные абиотрофии (серпигинозная геликоидная дистрофия или дегенерация); заболевания хориоидеи сосудистого происхождения по типу васкулопатии либо васкулита (географическая хориоидопатия); воспалительные заболевания хориоидеи (серпигинозный географический хориоидит).

Последние 2 формы проходят 2 стадии развития: острую экссудативную и рубцовую атрофическую. Другие авторы [11,17,29,45,58,62,66] рассматривают только 2 формы ПГХ - наследственные абиотрофии и воспалительные заболевания хориоидеи. I. Chisholm и соавт. [19] полагает, что ПГХ является заболеванием с едиными патогенезом и клиническими проявлениями, но в своем развитии может иметь 2 фазы - острую экссудативную и рубцовую атрофическую.

Гистологические исследования и данные ФАГД указывают на первичное повреждение хориокапилляров и ретинального пигментного эпителия при ПГХ [35,46,58]. J. Gass [27] выделил гистологические стадии СХ. N. Ashton и А. Sorsby [13] детально изложили главные гистологические особенности изменений хориоидеи и сетчатки в 4 посмертно удаленных глазах 2 сестер с ПГХ, которых ранее они длительно наблюдали. На основании выявленных гистологических особенностей авторы предполагают общность ПГХ с ангиоидными полосами и дисциформной дегенерацией макулы.

Клиническая картина

ПГХ диагностируется во всех возрастах - от детского до пожилого, но преимущественно у лиц молодого и среднего возраста [5,7,24,29,48,49,61,65]. Типичная клиническая особенность ПГХ - хориоретинальные очаги, первоначально локализующиеся вокруг диска зрительного нерва (ДЗН), в форме так называемых псевдоподий, лепестков или пальцеобразных выростов. Очаги постепенно распространяются на парамакулярную и макулярную области. В поздней стадии очаги (нередко изолированные) выявляются и на периферии глазного дна. У части больных встречается атипичная форма заболевания - с первоначальной локализацией очагов в макулярной и экваториальной зонах, что отмечается в 3-12% случаев [5, 7, 9, 31, 34, 49, 57, 61, 70]. Ландкартообразная форма сливающихся очагов с характерной пятнистой пигментацией придают глазному дну вид, напоминающий географическую карту.

Перипапиллярные очаги при ПГХ в типичных случаях не соприкасаются с ДЗН, оставляя между краями ДЗН и очага узкую полоску внешне неповрежденной ткани. Иногда хориоретинальные очаги доходят до края ДЗН. Лишь изредка ткань зрительного нерва вовлекается в процесс [11].

В зависимости от локализации и распространенности процесса Е.И. Устинова [3, 5] предложила динамическую классификации ПГХ.

Рекомендуется выделять 3 стадии процесса: начальную, или I стадию (локализация очагов исключительно в перипапиллярной зоне); выраженную, или II стадию (перипапиллярная с распространением на макулярную зону); далекозашедшую, или III стадию (обширные очаги как в центральных, так и периферических отделах глазного дна).

Данные стадии были выявлены у 179 больных (309 глаз) соответственно в 19, 45 и 36% случаев [7]. По мнению автора, к любой из указанных стадий применимы предложенные I. Babel [14] 2 фазы - острая экссудативная и рубцовая (дистрофическая). Из числа упомянутых 179 больных экссудативная фаза была выявлена в 19%, дистрофическая - в 81% наблюдений [7].

По данным большинства исследователей, процесс всегда носит билатеральный характер, асимметрия - лишь в сроках проявления [19,25,29,36,41,49, 57,62,64,65,69,70]. Только отдельные авторы не исключают возможность одностороннего поражения [5,7,56,61,62].

С.Я. Бранчевская [1] описала 3 варианта прогрессирования ползучей тотальной хориоретинальной дистрофии: за счет прогрессивного края (медленное); острое возникновение зон отека и геморрагий; появление участков ишемии (инфарктов) хориоидеи.

В зависимости от степени вовлечения в процесс макулярной области и особенно центральной ее части - фовеа - острота зрения при ПГХ колеблется в широких пределах. При исследовании поля зрения выявляются дефекты, соответствующие размерам и очертаниям повреждений глазного дна [5,7,57,62,65]. Изменений свето- и цветоощущения при ПГХ не выявлено [61,64,65]. Показатели электроокулографии и электроретинографии снижаются лишь тогда, когда болезнью поражены большие площади глазного дна [17,19,49,50,66].

Е.И. Устинова и соавт. [7] наблюдали осложнения ПГХ в 52 (17%) из 309 глаз; A. Sorsby с соавт. [61] - в 18 (27%) из 66 глаз. Наиболее частым и серьезным осложнением ПГХ является развитие субретинальной неоваскуляризации в макуле, которая диагностируется по данным разных авторов в 4,6-20% случаев и нередко сочетается с отслойками пигментного и нейроэпителия [5,7,16,34,36,38,53,56,57]. Имеются сообщения о неоваскуляризации ДЗН [38,71]. Описаны и более редкие осложнения ПГХ: макулярное отверстие [7,61], макулярный отек [50,63] и отслойка сетчатки [7]. В единичных случаях осложнения касаются зрительного нерва (папиллит, атрофия) [7,10,37,61] и ретинальных сосудов (окклюзия ветви центральной вены сетчатки; ретиноваскулиты, обычно флебиты) [36,37,44,57,70].

Диагностика

Результаты ФАГД подтверждают наличие нарушений при ПГХ в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки и пигментном эпителии сетчатки. Из-за задержки заполнения контрастом хориокапилляров (вследствие их атрофии или закупорки) ранняя флюоресценция очагов отсутствует [5,7,11,24,35,47, 49,50,59,66,69]. Отмечено, что прокрашивание очагов у большинства больных ПГХ распространяется от периферии очагов к их центру; гиперфлюоресценция повреждений проявляется чаще в позднюю артериовенозную фазу; длительность гиперфлюоресценции очагов составляет 15-20 мин [5,7,36,37,40,49,50, 57]. Сопоставление клинической картины и данных ФАГД у 19 пациентов позволило выделить 3 стадии развития географической хориоидопатии: в ранней стадии - относительная гипофлюоресценция очагов; через 3-4 мес - относительная гиперфлюоресценция края повреждения; дальнейшие 3-4 мес - однородная гиперфлюоресценция повреждения [29].

Метод ФАГД необходим также для выявления осложнений ПГХ, в частности субретинальной неоваскуляризации, отслоек пигментного и нейроэпителия в макуле, а также макулярного отека [5,27,37,40,57].

При флюоресцентной ангиографии с индоцианином зеленым (ФАИЗ) [28, 40,44,55,68] в отличие от ФАГД устраняется экранирующее влияние пигментного эпителия и улучшается различимость сосудистой оболочки. A. Giovannini и соавт. [28], обследовав с помощью ФАГД и ФАИЗ 23 глаза 13 пациентов с СХ (период наблюдения 7-33 мес) определили 4 стадии заболевания: I стадия - субклиническая или хориоидальная (гиперфлюоресцентные повреждения на ФАИЗ, без проявлений на ФАГД); II стадия - активная (с проявлениями на ФАИЗ и ФАГД); III стадия - субизлеченная (слабая поздняя гиперфлюоресценция повреждений на ФАИЗ без проявлений на ФАГД); IV стадия - неактивная или излеченная (гипофлюоресцентные зоны на ФАИЗ и гиперфлюоресцентные зоны на ФАГД).

По данным Е.И. Устиновой и соавт. [7], перипапиллярные ландкартообразные хориоретинальные очаги, в том числе с распространением на макулу и периферию глазного дна, являются патогномоничным офтальмоскопическим признаком ПГХ, выявляются с частотой более 70% и относятся к наиболее достоверным диагностическим критериям. В сомнительных случаях показана дифференциальная диагностика, в том числе ФАГД и другие специальные методы обследования по индивидуальному для каждого конкретного больного плану.

ПГХ следует дифференцировать с целым рядом воспалительных и дистрофических заболеваний глазного дна. Определены дифференциально-диагностические критерии ПГХ и туберкулезных хориоретинитов [5,7]. Мультифокальная пигментная плакоидная эпителиопатия и ПГХ различаются по форме очагов, локализации повреждения, данным ФАГД и функциональным исходам [37,56,57,66]. Дифференциально-диагностические трудности возникают при ангиоидных полосах сетчатки, атрофии gyrata, пигментном эпителиите, гистоплазмозе, макулодистрофии, коллоидных дистрофиях сетчатки, осложненной близорукости, хориоретинитах токсоплазмозной и иной этиологии, первичных хориоретинальных дистрофиях, ареолярном хориоидальном склерозе (особенно перипапиллярном), неходжкинской лимфоме, метастатической опухоли и хориоидальной остеоме [12,17,19,21,29,52,56,57,61,65,66,72].

Лечение

В отношении подходов к медикаментозному лечению ПГХ нет единогласия. Некоторые из офтальмологов [19,30,48,62] считают, что эффективной терапии ПГХ не существует. L. Laatikainen и соавт. [37] не получили положительных результатов от применения вазодилататоров. R. Masi с соавт. [43], I. Jampol и соавт. [36], P. Hooper и соавт. [32] не добились терапевтического эффекта, применяя кортикостероиды как парентерально, так и местно (периокулярные инъекции).

В то же время другие исследователи [31,34,40,44,56] достигли непродолжительного улучшения или стабилизации при острых воспалительных проявлениях ПГХ, используя кортикостероидные гормоны. Циклоспорин А терапевтического эффекта при ПГХ не дал [39,42], но при его сочетании с преднизолоном и азатиоприном (так называемая тройная иммуносупрессорная терапия) другие авторы [20, 32] добились быстрой и устойчивой (в течение 18 мес) ремиссии.

Использование неспецифического противовоспалительного лечения, десенсибилизирующей и рассасывающей терапии позволило быстро купировать признаки активного воспаления при ПГХ С.Ф. Шершевской и соавт. [10] у 8 пациентов и Е.И. Устиновой и соавт. [3,5] - у 12. По данным Е.И. Устиновой и соавт. [8], курс комплексной патогенетической терапии в течение 1-2 мес приводит к улучшению в 51% случаев, в 49% - состояние глаз остается без перемен; вероятность сохранения стабилизации при ежегодных повторных курсах медикаментозного лечения больше, чем без него.

R. Steinmetz и соавт. [63] устранили кистозный макулярный отек у больного с ПГХ с помощью ацетазоламида в течение 2 нед. Лечение декортином (по 80-100 мг ежедневно) привело к повышению остроты зрения у одного больного с ПГХ, у другого больного эффект не был отмечен [50].

Барьерная лазеркоагуляция, примененная 3 больным, эффекта не дала [5, 57]. В 1990 г. Е.И. Устинова и соавт. [5] сообщили о случае лечения больной ПГХ по методике прямой аргоновой лазерной коагуляции зоны очага, разработанной для туберкулезных хориоретинитов [4], эффект прослежен в течение 11 мес, заболевание не прогрессировало. Ряд зарубежных авторов сообщают об успешном применении лазерного лечения при осложнениях ПГХ, в частности при субретинальной неоваскуляризации [16,36,38,40,57].

Имеется информация об операции трепанации склеры на обоих глазах в связи с прогрессирующей потерей зрения у пациентки с ПГХ [61]. Послеоперационный ирит не позволил оценить результаты оперативного вмешательства. На заседании секции фтизиоофтальмологии СПб НМОО в 1999 г. впервые продемонстрирована больная с ПГХ после операции реваскуляризации хориоидеи [2]. Острота зрения повысилась с 0,01 до 0,08 и сократились размеры абсолютной центральной скотомы.

Анализ литературы свидетельствует о необходимости как дальнейшего изучения этиологии и патогенеза, так и разработки методов лечения данной патологии. Больные с ПГХ подлежат постоянному наблюдению у окулистов общей лечебной сети. Данных пациентов желательно периодически госпитализировать в высококвалифицированные офтальмологические стационары, обеспечивающие проведение ФАГД, лазерного и хирургического лечения.

Список литературы

1. Бранчевская С.Я. // Вопросы клинической и экспериментальной офтальмологии. - Куйбышев, 1976. - С. 86-89.

2. Голец И.Г. // План-бюллетень СПб НМОО. - СПб., 1999 (февраль). - С. 9.

3. Устинова Е.И., Журавлева Л.В., Хокканен В.М. и др. //План-бюллетень Л НМОО.-Л., 1987 (июнь).-С. 1.

4. Устинова Е.И., Беллендир Э.Н., Хокканен В.М. и др. // Проблемы туберкулеза.-1990.-№6.-С. 11-15.

5. Устинова Е.И., Журавлева Л.В., Батаев В.М. и др. // Вести, офтальмол.- 1990.-№6.-С. 11-15.

6. Устинова Е.И., Батаев В.М. // Туберкулез как объект научных исследований. -СПб., 1994.-С. 174-181.

7. Устинова Е.И., Голец И.Г., Александрова Т.Е. и др. // Вести, офтальмол. - 1997.-№3.-С. 34-37.

8. Устинова Е.И., Голец И.Г., Александрова Т.Е. // Актуальные проблемы оф- тальмологии: Сборник научных трудов Уфимского НИИ глазных болезней. -Уфа, 1999.-С. 315-319.

9. Устинова Е.И., Мусатова И.М., Аминев П.В. // Офтальмол. журнал. - 1999 -№4.-С. 272-273.

10. Шершевская С.Ф., Левина Ф.Г. // Медицинская наука - практике. - Новокузнецк, 1988.-С. 147-148.

11. Albert D.M., Puliafito Y.A. Foundations of Ophthalmic Pathology. - Neu-York, 1979.

12. Amalrik P. // Ophthalmologica, Basel. - 1981. - Vol. 183, № 1. - Р. 24-31.

13. Ashton N.. Sorsby A. // Вг. J. Ophthalmol. - 1951. - Vol. 35, № 12. - Р. 751- 764.

14. Babel I. // J. Franc. Ophthalmol. - 1983. - Vol. 6, № 12. - Р. 981-993.

15. Bernard LA., Pascal D., Quentel G. // Mem. Soc. Franc. Ophthalmol. - 1985. - Vol. 96, №11.-P. 268-271.

16. Blumenkranz M.S., Gass J.D.M., Clarkson I.G. // Arch. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 100, №11.-P. 1773-1775.

17. Brazitikos P.O., Safran A.B. // Amer. J. Ophthalmol. - 1990. - Vol. 109, № 3. - P. 290-294.

18. Bum R.A. // Brit. J. Ophthalmol. - 1950. - Vol. 24, № 7. - P. 343-403.

19. Chisholm I.H., Gass J.D.M., Hutton W.L. // Amer. J. Ophthalmol. - 1976. - Vol. 82, №3.-P. 343-351.

20. Ciulla T.A., Gragoudas E.S. // Int. Ophthalmol. Clin. - 1996. - Vol. 36, № 1. - P. 135-143.

21. Curry H.F., Schonberg S.S. // Arch. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 81, № 2. - P. 177-183.

22. Deutmann A.F. // Trans. Ophthalmol., Soc. U.K. - 1974. - Vol. 94. - P. 1014- 1032.

23. Edelsten С., Stanford M.R., Graham E.M. // Brit. J. Ophthalmol. - 1994. - Vol. 78, №1.-P. 70-71.

24. Erkkila H., Laatikainen L., Jokinen E. // Albrecht v., Graefes Arch. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 219, №3.-P. 131-134.

25. Fossdal R., Magnusson L., Weber I.L., Jensson О. // Hum. Mol. Genet. - 1995. - Vol. 4, №3.-P. 479-483.

26. Franceschetti A. // Doc. Ophthalmol. - 1962. - Vol. 16. - P. 81-109.

27. Gass J.D.M. Stereoscopic Atlas of Macular Diseases. - 3-rd. Ed. - St. Louis, 1987.-P. 142; 294.

28. Giovannini A., Mariotti С., Ripa E., Scassellati-Sforzolini В. // Brit. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 80, № 6. - P. 536-540.

29. Hamilton A.M., Bird A.C. // Brit. J. Ophthalmol. - 1974. - Vol. 58, № 9. - Р. 784-797.

30. Hamilton W.K., Ewing C.C., Ives E.I., Carmthers I.D. // Ophthalmology. - 1989. - Vol. 96, № 12. - P. 1755-1762.

31. Hardy R.A., Schatz H. // Arch. Ophthalmol. - 1987. - Vol. 105. - P. 1237-1242.

32. Hooper P.L., Kaplan H.I. // Ophthalmology. - 1991. - Vol. 98, № 6. - P. 944- 951; discussion 951-952.

33. Hoyng С., Pinkers A., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 230, № 3. - P. 230-232.

34. Hoyng C., Tilanus M., Deutmann A. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 236, № 2. P. 154-156.

35. Hyvarinen L., Maumenee A.E., George R., Weinstein Y.W. // Amer. J. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 67. - P. 653-661.

36. Jampol I.M., Orth D., Daily M.I., Rabb M.F. // Amer. J. Ophthalmol. - 1979. - Vol. 88, №4.-P. 683-689.

37. Laatikainen L., Erkkila H. // Brit. J. Ophthalmol. - 1974. - Vol. 58, № 9. - P. 777-783.

38. Laatikainen L., Erkkila H. // Brit. J. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 66, № 5. - P. 326-331.

39. Laatikainen L., Tarkkanen A. // J. Ocul. Ther. Surg. - 1984. - № 3. - P. 280-282.

40. Lamkin J.C., Singennan L.J. // Seminars of Ophthalmology. - 1994. - Vol. 9, № l.-P. 10-22.

41. Lampariello D.A. // J. Amer. Optom. Assoc. - 1992. - Vol. 63, № 2. - Р.. 112- 116.

42. Leznoff A., Shea M., Binkley K.E., Rootman D.S., Rabinovitch Т. // Can. J. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 27, № 6. - P. 302-306.

43. Masi R.J., O’Connor G.R., Kimura S.J. // Amer. J. Ophthalmol. - 1978. - Vol. 86, № 2. - P. 228-232

44. Matsuo Т., Masuda I., Matsuo N. // Jpn. J. Ophthalmol. - 1998. - Vol. 42, № 1. - Р. 51-55.

45. Maumenee A.E. // Amer. J. Ophthalmol. - 1968. - Vol. 69, № 1.

46. Maumenee A.E., Hyvarinen L. // Amer. J. Ophthalmol. - 1969. - Vol. 67. - P. 653.

47. Noble K.J., Can- R.E., Siegel I.M. // Brit. J. Ophthalmol. - 1977. - Vol. 61, № 1. - P. 43-53.

48. Pallin S.L. // Ann. Ophthalmol. - 1977. - Vol. 9, № 6. - Р. 713-722.

49. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. МЫ. Augenheilk. - 1983. - Vol. 183, № 4. -Р. 238-28

50. Pham-Duy Th., Mmiszalok V. // Klin. Mbi. Augenheilk. - 1984. - Vol. 185, № 4. -Р.279-281.

51. Pinto-Ferreira F., Faria A., Ganhao F. // J. Franc. Ophthalmol. - 1995. - Vol. 18, № 12.-P. 788-793.

52. Polkinghome P.I., Capon M.R., Beminger Th., Lyness T.L, Sehmi K., Bird A.S. // Ophthalmology. - 1989. - Vol. 96, № 12. - P. 1763-1768.

53. Prost M. // Klin-Oczna. - 1993. - Vol. 95, № 8. - Р. 306-309.

54. Rubino A. // Boll. Oculist. - 1940. - Vol. 19. - P. 318-320.

55. Salati С., Pantelis V., Lafaut B.A., Sallet G., De-Lady Y.Y. // Bull. Soc. Beige. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 265. - P. 29-33.

56. Schatz H., Maumenee A.E., Patz A. // Trans. Amer. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. - 1974. - Vol. 78, № 5. - P. 747-761.

57. Schatz H., Me Donald H.R. Retina. Editor in Cbief Stephen J. Ryan, M.D. The C.V. Mosby Company St. Louis, Baltimore, Toronto, 1989. - Vol. 2, Chap. 104. - P. 705-713.

58. Schlaegel T.F. Essentials ofUveitis. - Charchill, London, 1969.

59. Schlaegel T.F. // Ann. Ophthalmol. - 1972. - Vol. 4. - P. 525.

60. Sorsby A. // Brit. J. Ophthalmol. - 1939. - Vol. 33. - P. 433.

61. Sorsby A., Mason M.E.J. // Brit. J. Ophthalmol. - 1949. - Vol. 33, № 3. - 67-97.

62. Stafford W.R. Clinical Ophthalmology. Associate Editor Edward A. Jaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadelphia. - Vol. 4, Chap. 66. -P. 1-14.

63. Steinmetz R.L., Fitzke F.W., Bird A.C. // Retina. - 1991. - Vol. 11, № 4. - P. 412-415.

64. Sveinsson Kr. // Acta Ophthalmol. - 1939. - Vol. 17, № 1. - P. 73-80.

65. Sveinsson Kr. // Acta Ophthalmol. - 1979. - Vol. 57, № 1. - Р. 69-75.

66. Tessler H.H., Schlaegel T.F. Clinical Ophthalmology. Associate Editor Edward A. Jaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadelphia. - Vol. 4, Chap. 57. - P. 1-20.

67. Van-der Schaft T.L., Mooy C.M., de-Bruiyn W.C., Oron F.G., Mulder P.O., de Jong P.T. // Ophthalmology. - 1992. - Vol. 99, № 2. - P. 278-286.

68. Van Liefferinge Т., Sallet G., De Laey Y.Y. // Bull. Soc. Beige Ophthalmol. - 1995.-Vol.257.-P.73-81.

69. Watzke R.C. Clinical Ophthalmology. Associate Editor Edward Jaeger M.D. Revised Edition, 1989. J.B. Lippincolt Company, Philadelphia. - Vol. 4, Chap. 23.-P. 1-36.

70. Weiss H., Annesley W.H., Shields LA., Tomer Т., Christopherson S. // Amer. J. Ophthalmol. - 1979. - Vol. 87. - P. 133-134.

71. Wojno Т., Meredith T.A. // Amer. J. Ophthalmol. - 1982. - Vol. 94. - P. 650- 655.

72. Winner R.H. // Ophthalmologica. - 1952. - Vol. 123, № 4-5. - P. 353-354.