Применение Креона у детей с нарушением моторики верхних отделов ЖКТ

А.И. Хавкин, Н.С. Рачкова, Н.С. Жихарева, Д.К. Фомин, В.Ю. Мурашкин
Центр коррекции патологии органов пищеварения Московского НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ, РНЦ рентгенорадиологии РАМН

Введение. В последние десятилетия наиболее частой патологией в детской гастроэнтерологической практике являются нарушения моторики ЖКТ. Причинами этих нарушений у детей являются незрелость нервно–мышечных структур и особенности вегетативной регуляции. Это усугубляется еще и неблагоприятными экологическими условиями, в которых находятся дети, а также огромными психоэмоциональными нагрузками, переносимыми детьми в учебных учреждениях.

Нормальная моторика ЖКТ обеспечивается координированной работой мышечного слоя кишки и сфинктеров, при этом происходит измельчение пищи, ее перемешивание с пищеварительными соками и продвижение в дистальном направлении. Пропульсивная активность кишки и состояние сфинктеров регулируется вегетативной нервной системой, интрамуральными нервными сплетениями, а также гормонами самого ЖКТ и пептидами эндокринных клеток. Мускулатура желудка и тонкого кишечника, как и мускулатура миокарда, содержат пейсмеккеры. Однако в отличие от сердечной мышцы не каждая волна деполяризации приводит к мышечному сокращению. Лишь когда потенциал действия накладывается на плато волны деполяризации, возникает мышечное сокращение кишечной мускулатуры. Влияние нейропептидов и медиаторов на тонус кишечной мускулатуры до конца не изучено. Однако известно, что перистальтика желудка усиливается под действием таких гормонов, как холецистокинин и особенно гастрин, и подавляется секретином, глюкагоном, ВИП и соматостатином [1].

В нормальных условиях кишечный химус движется однонаправлено в дистальном направлении. Нарушение нервной регуляции ЖКТ, а также расстройства гуморальных факторов, возникающих, например, в результате воспалительных изменений в органе, ведет к нарушению правильной координированной работы мышечного слоя кишечной трубки и сфинктеров. При этом развивается гипер– или гипотония кишечной трубки, спазм или зияние сфинктеров. Возникают такие нарушения моторики, как замедление перемещения содержимого, ускорение перемещения содержимого или ретроградное перемещение содержимого. Ретроградное перемещение химуса – рефлюксы возникают при снижении тонуса сфинктера и наличии отрицательного градиента давлений между двумя смежными отделами желудочно–кишечного тракта и/или ретроперистальтики.

В настоящее время в клинической практике гастроэнтеролог чаще всего сталкивается с проблемой гастроэзофагальных и дуоденогастральных рефлюксов. Гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР) наблюдается у ряда птиц и млекопитающих, как приспособительный механизм пищеварения. [5] У здоровых людей отмечается небольшое количество ГЭР: они не имеют значения для пищеварения и носят, скорее, рудиментарный характер. ГЭР возникают преимущественно после еды, длительность их не превышает 5 мин., и при проведении рН–метрии суммарное понижение рН в пищеводе до 4,0 ед. и ниже не должно превышать 4,5% от всего времени записи [5]. Физиологические рефлюксы никогда не приводят к органическому повреждению слизистой пищевода.

Причинами патологических ГЭР являются снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, а также нарушение моторики желудка. ГЭР часто сочетается с дуоденогастральным рефлюксом (ДГР). Дуоденогастральный рефлюкс возникает при зиянии привратника, нарушении моторики двенадцатиперстной кишки, отсутствии координированности в работе привратника и двенадцатиперстной кишки, а также дуоденальной гипертензии. При попадании желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок в большом количестве возможен заброс ее далее, в пищевод. Это так называемые ДГР. При этом возможно развитие более глубоких повреждений слизистой оболочки пищевода вследствие повреждающего действия желчных кислот, находящихся в рефлюктате [2].

Замедление перемещения кишечного содержимого в дистальном направлении может быть связано со снижением пропульсивной активности и/или с повышением тонуса соответствующих сфинктеров, а ускорение – с повышением пропульсивной активности и/или сфинктерной гипотонией. В таких ситуациях важно правильно установить причину возникших расстройств и назначить соответствующую терапию.

Спектр заболеваний, сопровождающихся нарушением моторики желудочно–кишечного тракта, широк. В детском возрасте, по нашим данным, чаще встречаются сочетанные нарушения моторики различных отделов желудочно–кишечного тракта. Например, нарушение моторики желудка сочетается с нарушением моторики желчных путей и толстого кишечника, а гастроэзофагальная рефлюксная болезнь у детей часто сочетается с функциональной диспепсией или синдромом раздраженного кишечника.

Нарушения моторики ЖКТ у детей носят в основном функциональный характер и связаны с нарушенной вегетативной регуляцией органа [2]. Медленное и недостаточное созревание нервной системы является следствием неблагоприятно протекавшей беременности, а также повреждением шейного отдела позвоночника при неправильном ведении родов или неправильным проведением массажа на 1 году жизни. Патология коры головного мозга и гипоталамуса в результате родовой травмы также приводит к расстройству вегетативной регуляции [2]. В ряде случаев функциональные нарушения моторики проходят самостоятельно с созреванием нервных связей и гуморальной регуляции. Примером таких нарушений могут являться функциональные расстройства периода новорожденности: детские кишечные колики и срыгивания. В таких случаях целесообразно проводить лишь симптоматическую терапию, направленную на облегчение симптомов. Однако длительное существование моторных нарушений может привести к развитию органического заболевания. Так, например, длительно существующий ГЭР приводит к развитию рефлюкс–эзофагита, а длительно существующий ДГР – рефлюкс–гастрита. Согласно нашим наблюдениям в некоторых случаях функциональные нарушения моторики ЖКТ раннего детского возраста, такие как детские кишечные колики, трансформируются в старшем возрасте в функциональную абдоминальную боль и/или синдром раздраженного кишечника [5]. Этому, как правило, способствуют неправильное питание, перенесенные кишечные инфекции, психоэмоциональные нагрузки и сопутствующие органические заболевания. В такой ситуации правомерно утверждать, что у этих пациентов пищеварительный тракт представляет собой «Locus minoris». Родителям этих детей необходимо разъяснять, что соблюдение диеты, режима питания, а также повышенных мер предосторожности от заражения кишечными инфекциями играет важнейшую роль в предотвращении развития патологии кишечника.

Цель исследования. Целью данного исследования явился поиск оптимальных подходов к терапии с учетом новых методов исследования, позволяющих более точно определить тип моторных нарушений верхних отделов ЖКТ.

Материалы и методы. В нашей клинике под наблюдением находилось 30 человек с жалобами на изжогу, отрыжку, боли в животе. Всем этим больным, помимо стандартных методов обследования (общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, УЗИ органов брюшной полости, ФЭГДС с биопсией, рН–метрия), проводились такие дополнительные исследования, как электрогастрография и гастродуоденосцинтиграфия. Электрогастрография – это неинвазивный метод, основанный на регистрации электрического потенциала от органов ЖКТ. Он позволяет оценить электрическую активность желудка и кишечника, которая коррелирует с моторно–эвакуаторной функцией этих отделов ЖКТ.

Результаты исследования. При проведении гастроскопии и морфологических исследований биоптатов фундального и антрального отделов желудка органической патологии не было выявлено ни в одном случае. При проведении 24–часовой рН–метрии у 15 человек были выявлены патологические ГЭР (более 50 за сутки), при этом общая продолжительность времени с рН в пищеводе менее 4 составила более 1 часа. На основании данных исследований, жалоб и анамнеза были поставлены диагнозы гастроэзофагальная рефлюксная болезнь без эзофагита и функциональная диспепсия. При проведении гастродуоденосцинтиграфии у всех больных было выявлено нарушение эвакуаторной функции желудка, а у 21 (70%) – гастроэзофагальные и дуоденогастральные рефлюксы. Всем этим больным также была проведена электрогастрография. При этом выявлено два типа нарушений. Первый тип характеризовался нарушением эвакуации пищи из желудка на фоне нормальной или сниженной электрической активности 12–перстной кишки, так называемый «ленивый желудок». Во втором случае отмечалось замедление эвакуации пищи из желудка на фоне повышенной электрической активности 12–перстной кишки, что говорит о ееповышенном тонусе.

При первом типе нарушений в терапии нами использовались прокинетики (домперидон); при втором типе нарушений, сопровождавшихся дуоденальной гипертензией, применялись спазмолитики (Дюспаталин).

14 больным дополнительно назначалась ферментативная терапия (Креон). Обоснованием для назначения ферментотерапии было предположение, что действие ферментов обеспечит ускорение процесса переваривания пищи и будет способствовать снижению давления в 12–перстной кишке, что, в свою очередь, приведет к ускорению эвакуации из желудка. Использование микросферического препарата «Креон» оптимально у таких больных. Минимикросферы быстро перемешиваются с химусом. Отсутствие в составе «Креона» компонентов желчи определяет его преимущество перед другими ферментативными препаратами, поскольку у больных с нарушением моторики желудка и 12–перстной кишки часто наблюдаются ДГР. Компоненты желчи в составе ферментных препаратов могут усиливать ДГР и способствовать повреждающему действию желчных кислот на слизистую желудка и пищевода.

«Креон» назначался в средней суточной дозе 10000 ЕД Ph Eur/10 кг массы тела. Препарат принимали во время еды. У больных, получавших «Креон», симптомы диспепсии купировались раньше – по сравнению с группой получавших в качестве терапии только спазмолитики или прокинетики, в среднем на 3–4 дня. Это достоверно повышало эффективность терапии и сокращало время лечебных мероприятий в стационаре.

Обсуждение. Таким образом, пациентам с нарушением моторно–эвакуатоной деятельности желудка, целесообразно добавлять к проводимой терапии ферментные препараты. Микросферический ферментный препарат «Креон», улучшая переваривание, из–за снижения внутрипросветного давления в ДПК, способствует более быстрому опорожнению желудка.

В заключение еще раз хотелось бы отметить, что до сих пор окончательно не разработана этио–патогененетическая терапия функциональных нарушений ЖКТ, которая позволила бы устранить причину патологического процесса и привести к полному излечиванию больного. Используемая в настоящее время терапия носит симптоматический характер.

1. Физиология человека. В 3–х томах. Т.3. Пер с англ./ Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса.–М.: Мир, 1996.–198с., ил.

2. Функциональные заболевания органов пищеварения у детей. А.В. Капустин, А.И. Хавкин., Ю.А. Изачик. Институт Педиатрии. Москва, 1994

3. Клиническая гастроэнтерология. П.Я. Григорьев, А.В. Яковенко. – М., Медицинское информационное агенство, 1998.–647 с.

4. Функциональные нарушения верхнего отдела пищеварительной системы у детей. С.В. Бельмер, Т.В. Гасилина. Российский педиатрический журнал. №5, 2001

5. Гастроэнтерология детского возраста. Под редакцией С.В. Бельмера и А.И. Хавкина – М.: ИД Медпрактика–М, 2003, 360с.