Новые возможности диагностики и лечения дисбиотических нарушений кишечника у детей

И.Н. Холодова, Л.И. Ильенко, В.Ф. Демин, А. Султанова, М.В. Барсукова, Н.Б. Таищева
РГМУ

Экологическое неблагополучие, возрастание стрессовых воздействий, массовое бесконтрольное применение антибиотиков и химиотерапевтических препаратов, повышенный радиоционный фон и неполноценность питания – характерный набор причин, вызывающих дисбиоз кишечника и рецидивирующие респираторные заболевания.

В настоящее время желудочно–кишечный тракт рассматривается как система, выполняющая ряд важнейших функций в организме человека. К ним относятся переваривание и всасывание экзогенных пищевых веществ; продукция и выделение в кровяное русло ряда пептидных гормонов, обладающих как общим, так и местным действием; участие в нейрорегуляторных процессах, реализуемых через симпатическую и парасимпатическую нервную систему; регуляция метаболизма целого ряда соединений, которая обеспечивается печеночно–кишечной циркуляцией таких соединений, как холестерин, желчные пигменты и др. Кроме того, одной из важнейших функций желудочно–кишечного тракта является его участие в формировании общей иммунобиологической реактивности организма. Это определяется тесным взаимодействием иммунокомпетентных образований, ассоциированных с кишечником (GALT– система) с населяющими его микроорганизмами, а также с присутствующими в химусе чужеродными макромолекулами с антигенными свойствами. Микроэкологическая система пищеварительного тракта является открытым биоценозом, так как между микрофлорой окружающей среды и микрофлорой желудочно–кишечного тракта происходит постоянная циркуляция микроорганизмов. Следует подчеркнуть, что заселение пищеварительного тракта некоторыми видами условно–патогенных бактерий приводит к развитию дисбиотических нарушений в кишечнике и к снижению колонизационной резистентости, которая относится к факторам неспецифической защиты. Поэтому, возможно, это является одной из причин снижения общей резистентности организма человека к инфекционным возбудителям. Как показали наши исследования, у 92–94% детей, страдающих частыми респираторно–вирусными заболеваниями, имел место дисбактериоз кишечника 1–2 степени; у 67% детей из кишечника высевались такие условно–патогенные штаммы, как клебсиеллы, протеи, дрожжеподобные грибы рода Кандида, энтеробактеры и другие. Поэтому коррекция микрофлоры кишечника у детей данной группы, на наш взгляд, имеет перспективы в плане повышения общей сопротивляемости к инфекциям. Кроме этого, к сожалению, есть группа детей, у которых дисбиоз кишечника диагностируется уже с первых дней жизни – это недоношенные дети, доношенные, имеющие отягощенный перинатальный анамнез и находящиеся с рождения на искусственном вскармливании.

Под нашим наблюдением находились и часто болеющие дети (31 ребенок). Необходимо еще раз отметить, что у 94% этих детей был выявлен дисбиоз кишечника различной степени. У детей данной группы мы проводили исследование секреторного иммуноглобулина А в копрофильтратах, используя сэндвич–вариант твердофазного иммуноферментного анализа, разработанного доктором биологических наук Г.В. Виха. Ивестно, что данный иммуноглобулин является медиатором нейтрализации вирусов, агглютинации бактерий, блокатором иммунной защиты слизистых. Увеличение его уровня является доказательством развития неспецифического иммунного ответа и формированием механизма адаптации. У часто болеющих детей мы регистрировали увеличение показателей секреторного иммуноглобулина А в копрофильтратах по сравнению со здоровыми детьми в 3–5 раз в зависимости от возраста. Чем старше был возраст детей (т.е. чем дольше они находились в условиях персистирующей вирусной инфекции, тем этот показатель был выше): условно здоровые дети s–Ig А 28,7±15,5; часто болеющие дети 1–5 лет – 93,0±42,2; 5–8 лет – 139,9±45,5 мкг/г фекалий. Хочется отметить, что у 5 детей различного возраста из группы часто болеющих при наличии дисбактериоза кишечника мы регистрировали низкий уровень секреторного Ig А (ниже уровня здоровых детей), что, возможно, связано с наличием у этих детей стойкого иммунодефицита.

Пациенты получали с целью коррекции выявленных дисбиотических нарушений препарат «Линекс», одна капсула которого содержит не менее 1,2 х 107 живых бактерий. В его состав, кроме лакто– и бифидобактерий, входят штаммы молочнокислого стрептококка: Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis v. liberorum и Streptococcus faecium SF68. Эти бактерии создают в кишечнике кислую среду, неблагоприятную для патогенных микроорганизмов, участвуют в обмене и синтезе витаминов В₁, В₂, В₃, фолиевой кислоты, витаминов К, Е, С. Продуцируя молочную кислоту, изменяя кислотность среды кишечника, они создают благоприятные условия для всасывания железа, кальция, витамина D. Очень важно, что «Линекс» содержит те виды бифидо– и лактобактерий, которые необходимы детскому организму и выделены из кишечника здорового человека. За счет присутствия в составе Streptococcus faecium действие препарата распространяется на верхние отделы кишечника, чего не могут обеспечить традиционные пробиотики. Здесь целесообразно подчеркнуть принципиальное преимущество «Линекса» перед препаратами, действующей субстанцией которых являются микроорганизмы, в норме не присутствующие в микрофлоре кишечника.

«Линекс» обладает способностью наиболее физиологичным образом нормализовать микрофлору кишечника у пациентов с острыми кишечными инфекциями и дисбактериозом: попадая в кишечник, живые бактерии расселяются на всем его протяжении – от толстой до тонкой кишки, в течение длительного времени выполняя все функции нормальной кишечной микрофлоры – антимикробную, пищеварительную, витаминообразующую. Возможность пролонгированного выполнения активной физиологической роли путем постоянной продукции важнейших субстанций естественной флоры обеспечивает «Линексу» преимущество перед препаратами – пребиотиками (содержащими только продукты метаболизма бактерий). «Линекс» обладает более широким спектром ферментной активности, что обусловленно его трехкомпонентным составом. Это важнейшие преимущества, особенно при лечении расстройств пищеварения у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Таким образом, все вышеперечисленные факты позволяют считать «Линекс» наиболее перспективным средством для лечения дисбактериоза. Препарат применялся по схеме 1 капсула 2 раза в день.

Необходимо подчеркнуть, что лечение данными средствами было эффективным: через 21 день было отмечено микробиологическое улучшение у 73–75% детей, при этом только у 33–37% детей происходило снижение s–Ig А. При проведениии индивидуального анализа нами было выявлено, что нормализация показателя s–Ig А коррелировала с увеличением бифидо– и лактобактерий в фекалиях кишечника, т.е. соответствовала восстановлению кишечной микрофлоры. У части детей, имеющих высокие показатели иммуноглобулина после лечения в микрофлоре кишечника, как правило, отмечалось снижение количества кишечной палочки и присутствовали такие микроорганизмы, как клебсиеллы, энтеробактеры, дрожжеподобные грибы рода Кандида и другие, т.е. сохранялись явления дисбиоза кишечника, хотя степень выраженности этих изменений снижалась. Соответственно данная группа детей нуждалась в продолжении терапии пробиотиками. У 5 детей, имеющих исходно низкий уровень иммуноглобулина, мы отмечали незначительное улучшение в микробиологической картине и отсутствие нормализации иммуноглобулина. Данное обстоятельство позволяет нам предположить, что существует группа детей, которым коррекцию дисбиотических нарушений необходимо проводить не только пробиотиками, но и, возможно, решать вопрос о назначении иммуномодулирующей терапии.

Таким образом, наше исследование открывает новые перспективы как в диагностике, так и в лечении дисбиоза кишечника у детей.

Высказанное нами предположение нуждается в подтверждении, и работа в данном направлении будет проводиться. Ясно одно – исследование содержания в копрофильтратах секреторного иммуноглобулина А является перспективным направлением и требует дальнейшего изучения.

1. Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроэкологические ииммунные нарушения у детей, Медицина, Москва, 1991 г

2. Куваева И.Б. Характеристика состояния микроэкологической и иммунологической системы у детей в норме и при патологии. Теоретические и клинические аспекты науки о питании. М., 1985, т.4. стр.132–146.

3. Bleumink E. Immunolodgi aspects of food allerdy. Proc. Nutr.Soc 1983. Vol. 55 №6, 219–231.

4. Чахава О.В., Горская Е.М., Рубан С.З. Микробиологические и иммунологические основы гнотобиологии. М.Медицина,1982, с.25–49

5. Холодова И.Н. Микрофлора кишечника у детей при различных видах родоразрешения. Дисс...канд.мед.наук, М.,1990, 120 стр.

6. Л.И.Ильенко с соавт. Дисбиотические нарушения кишечника у детей. Метод.рекомендации, М., 2000, 47 стр.7

7. Виха ГВ. Секреторный иммуноглобулин А – маркер стресса и неблагоприятных факторов внешней среды.Мат.Межд.эколог. форума, М. 2001, стр.138–141

8. Стебенева А.А.,Лизько Н.Н., Виха Г.В. Секреторный иммуноглобулин А – показатель нарушений микрофлоры желудочно–кишечного тракта. Биотехнология. 1998, №5, с.85–87