Иванов Д.О., Шабалов Н.П.
Санкт-Петербургская Педиатрическая медицинская Академия
Целью данного фрагмента работы являлась оценка частоты и тяжести нарушений функций сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей при неонатальном сепсисе, согласно выделенным нами вариантам, и пневмонии.
Материалы и методы: обследовано 199 детей, из них 137 человек, заболевших неонатальным сепсисом, а 62 ребенка - пневмонией. Все дети, заболевшие пневмонией, родились доношенными, а дети с сепсисом представляли гетерогенную группу по сроку гестации. При этом 53 ребенка были с гипоэргическим вариантом (вариант А) (31 – доношенный, а 22 – со сроком гестации 32-36 недель), а 84 – с гиперэргическим вариантом (вариант Б) (55 – родившихся в срок, а 29 – на сроке гестации 32-36 недель). Все дети обследованы в динамике патологического процесса неоднократно.
Таблица 1. Частота клинико-лабораторных признаков в динамике процесса
Выраженная гипотензия (АД < 50 мм.рт.ст.) в разгар процесса при гипоэргическом варианте отмечена у 46% доношенных детей, а при гиперэргическом варианте у 28% доношенных новорожденных. Таким образом, тяжелая гипотензия в 2 раза чаще имела место при гипоэргическом варианте сепсиса. Она связана, по нашему мнению, как с абсолютным снижением ОЦК в связи с кровоизлияниями, так и с падением сосудистого тонуса вследствие эффекта плазменных и клеточных протеаз, оксида азота, метаболического ацидоза и других медиаторов воспаления на фоне недостатка антипротеаз эозинофильного происхождения (эозинопения, отмечена только при данном варианте). Симпатико-адреналовая недостаточность (только при данном варианте на аутопсии у умерших больных отмечались кровоизлияния в надпочечники) могла носить вклад в генез гипотензии. Нельзя исключить и «down–эффект» - нарушение рецепции катехоламинов. Именно дети с гипоэргическим вариантом сепсиса требовали более высоких доз и длительного назначения инотропных препаратов.
Гипертензия > 100 мм.рт.ст. также чаще (45, 8%) наблюдалась при А-варианте сепсиса (при Б-варианте у 24% детей). Мы связываем это как с применением более высоких доз инотропных препаратов при гипоэргическом варианте сепсиса, так и с большей частотой ишемии почек и активации РААС системы при данном варианте.
Нами отмечены различия по динамике показателей артериального давления между умершими и выжившими новорожденными при обоих вариантах. При гиперэргическом варианте у детей перед летальным исходом отсутствует гипотензия. Умирающие дети с гипоэргическим вариантом имели кардио-васкулярный коллапс и не отвечали на инотропную терапию. Это обстоятельство косвенно подтверждает точку зрения о нарушении рецепции мембран гладкомышечных клеток сосудов.
Нарушение сердечного ритма зарегистрированы в первые трое-четверо суток у большинства детей с сепсисом, при этом независимо от варианта, в первые 72-96 часов жизни чаще зарегистрирована брадикардия, являющаяся чувствительным признаком для неонатального сепсиса, так как при пневмонии в начале процесса брадикардия встречалась в 2-2,5 раза реже.
Более частую брадикардию как у доношенных, так и у недоношенных с вариантом Б сепсиса, в начале заболевания мы связываем с более ранним и бурным развитием гиперэргического сепсиса, нарушениями микроциркуляции, вследствие гиперцитокинемии и присутствием ФДМ (фактора депрессии миокарда), выделяемого ишемизированными клетками паренхиматозных органов, в частности поджелудочной железы.
Тахикардия в начале процесса встречалась одинаково часто, как при сепсисе, так и при пневмонии, но у недоношенных с сепсисом, независимо от варианта, чаще, чем у доношенных. Возможно, что нарушения сердечного ритма являются отображением ни только тяжести метаболических расстройств, но степени инфекционной интоксикации и гиперцитокинемии.
В разгар септического процесса произошли существенные изменения: частота брадикардии снизилась при гиперэргическом в 3-4,5 раза, а при гипоэргическом варианте в 2-2,5 раза.
Брадикардия в разгар процесса, по нашим наблюдениям, является прогностически неблагоприятным признаком и встречается у детей с выраженными метаболическими расстройства или поражением ЦНС. Кроме того, сочетание брадикардии с дефицитом ОЦК свидетельствует о снижении сердечного выброса (МОК), приводящего к спазму артериол, вызывающего снижение объемной скорости кровотока в гистионах, где вследствие изменения реологии крови происходят агрегация клеток и явления сладж-синдрома.
Напротив, в разгар заболевания, увеличилась частота тахикардий, особенно у детей с гипоэргическим вариантом (например, у доношенных – с 28,8% до 67,2%), хотя, также как и в начале процесса, у детей с гиперэргическим процессом она встречалась несколько чаще.
Обращает на себя внимание выраженный размах колебаний частоты сердечных сокращений, как в начале заболевания, так и в разгар при варианте сепсиса А.
Дефицит ОЦК, то есть низкие величины (менее 90, 0 мл/кг), имели место в обоих вариантах на всем протяжении септического процесса, однако при варианте А сепсиса на начальном этапе ОЦК близка к норме.
Средние значения ОЦК как в начале, так и в разгар процесса, имели достоверные различия, при этом более низкие значения при Б варианте отмечены в начале процесса (р = 0, 034), а при А варианте – в разгар сепсиса (р = 0, 05).
Корреляционный анализ выявил значимые положительные корреляции между ОЦК и МСV (r = 0,62, p = 0,03), а также ОЦК и ЧСС (r = 0,69, p £ 0,05) при гипоэргическом варианте сепсиса в разгар процесса, что отражает, на наш взгляд, генерализованное поражение микроциркуляции.
Количество детей с дефицитом ОЦК более 25% при варианте А достоверно выше, чем при варианте сепсиса Б. Более выраженный дефицит ОЦК (более 30% и более 35%) встречался с одинаковой частотой при двух вариантах. При пневмонии дефицит ОЦК более 30%, отмечен всего у 8% детей. Сопоставление параметров системной гемодинамики с расстройствами микроциркуляции (симптом «белого пятна», олигурия, гипотермия) позволили поставить диагноз септический шок у 35,7% доношенных и 36,8% недоношенных детей с вариантом А и у 19,8 % доношенных и 20,4% недоношенных новорожденных с вариантом Б в разгар септического процесса.
Главная страница --> 