Изменения когнитивных потенциалов Р300 в оценке нарушений функционального состояния ЦНС у больных с сотрясением головного мозга

Ю.В. Алексеенко
Витебский государственный медицинский университет

Alterations of R300 cognitive potentials in assessment of CNS functional state disorders in patients with concussion of the brain
Yu.V. Alexeenko

Cотрясение головного моза (СГМ) характеризуется комплексом преимущественно субъективных клинических проявлений и отсутствием макроструктурных повреждений мозгового вещества [1, 6, 7]. Это затрудняет объективизацию неврологических расстройств и подтверждение диагноза. При этом традиционная ЭЭГ или даже техника вызванных потенциалов не позволяет выявить стабильные или специфические отклонения. Механизмы нарушения функционального состояния ЦНС при СГМ еще недостаточно изучены. В последние годы в качестве чувствительного индикатора функционального состояния ЦНС применяют «связанный с событиями» когнитивный потенциал Р300 [3, 11]. Однако его изучение у больных с легкими черепно-мозговыми травмами (ЧМТ) привело к противоречивым результатам из-за разногласий в критериях диагноза и различий в методических подходах [10, 12, 14].

Цель настоящего исследования — оценка нарушений функционального состояния ЦНС и определение клинико-нейрофизиологических закономерностей у больных с СГМ посредством анализа сложного психофизиологического феномена Р300 и основных клинических проявлений травмы.

Р300 — это компонент вызванной биоэлектрической активности мозга положительной полярности в области 300 мс. Он является электрофизиологическим выражением фокусированного внимания и других эндогенных психофизиологических процессов, связанных с опознанием неожиданных стимулов с какими-то особенными характеристиками в ряду других, более частых и похожих на него сигналов [3—5]. В настоящее время делаются первые попытки стандартизации условий его исследования [13]. Наиболее простая схема регистрации Р300 основывается на подаче серии зрительных или слуховых стимулов, в ряду которых в случайном порядке среди основной массы стандартных или незначимых стимулов (70—80%) с вероятностью 20—30% подаются значимые сигналы несколько иных параметров. При этом испытуемому предлагается реагировать на появление каждого распознанного значимого сигнала (нажатие кнопки, подсчет и т.п.).

Регистрацию и выделение зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) на вспышки фотостимулятора проводили стандартным методом синхронного усреднения 18—22 фрагментов ЭЭГ в монополярных отведениях (F3, F4, C3, C4) с помощью электроэнцефалографа EEG 16S, персонального компьютера и программ для исследования вызванной активности мозга [1]. Среди незначимых сдвоенных стимулов в случайном порядке в суммарном соотношении 3:1 возникали более редкие одиночные вспышки света (значимые), опознание которых требовало от испытуемого нажатия кнопки, находящейся под правой рукой. Выявление Р300 осуществлялось при сравнении усредненных ЗВП со стандартными и целевыми стимулами. Определялись латентность и амплитуда Р300 от изолинии.

Обследовано 36 пострадавших с СГМ в первые 2—4 дня и на второй неделе после травмы. Это были лица мужского пола 16—36 лет с достоверным анамнезом травмы без сопутствующей неврологической или соматической патологии. Контролем служили 22 практически здоровых человека.

У всех здоровых испытуемых были зарегистрированы ЗВП с легко идентифицируемым компонентом Р300. Параметры ЗВП были близки к данным других исследователей, хотя и варьировали в зависимости от условий исследования [3, 4, 11]. Латентность Р300 в лобных и центральных отведениях у здоровых людей практически не различалась, в то время как амплитуда Р300 была существенно выше в центральных отведениях (таблица).

У пострадавших с СГМ в первые 2—4 дня после травмы отмечалось достоверное уменьшение амплитуды и нарастание латентности компонента Р300 (рисунок). Последнее было более заметным в центральных отделах. Через 7—14 дней после травмы у 80% обследованных наблюдалось улучшение амплитудных и временных параметров Р300. Однако усредненные параметры Р300 все же не достигали уровня контрольных значений. Остальные составляющие ЗВП изменялись незначительно. Только у 5 больных отмечено приближение обоих параметров Р300 к контрольным значениям. На второй неделе после травмы у 58% больных еще сохранялись изменения латентности Р300, а у 64% — неполное восстановление ее амплитуды. Соотношения амплитудных и временных отклонений Р300 в конкретных наблюдениях носили устойчивый характер. При этом можно отметить большую вариабельность амплитуды Р300 по сравнению с ее временными характеристиками. У 27 больных в момент травмы имело место кратковременное выключение сознания, а у остальных — его нарушение по типу оглушения. Результаты раздельного анализа параметров ЗВП свидетельствуют об отсутствии достоверных различий в изменениях латентности и амплитуды Р300 в первые дни после травмы между больными с различными вариантами нарушений сознания. На второй неделе после травмы у пострадавших с оглушением амплитуда Р300 в отведении F3 приближалась к уровню нормальных значений. Существенные различия в спектре и выраженности отдельных симптомов в анализируемых группах отсутствовали.

Изменения Р300 были установлены у пострадавших с ушибами мозга, сосудистой деменцией, экстрапирамидными заболеваниями, эпилепсией, психическими расстройствами [3—5, 8]. Однако при легких ЧМТ различия в методических подходах, сроках обследования и диагностических критериях СГМ привели к противоречивым результатам и трудностям корректного сопоставления данных [10, 12, 14, 15]. Увеличение латентности и снижение амплитуды Р300 рассматривают как чувствительный индикатор когнитивных нарушений и связывают его с за- труднением процессов дифференцировки и опознания сигналов, нарушением механизмов оперативной памяти и направленного внимания, повышенной отвлекаемостью обследуемого [3, 11]. Однако параметры Р300 не связаны с одним качеством или свойством ЦНС, функцией отдельной структуры мозга. Они отражают организацию целого комплекса механизмов переработки информации в ЦНС в обеспечении различных форм когнитивной и перцептивно-моторной деятельности человека. Как известно, генерация Р300 осуществляется сложным пространственно-временным взаимодействием таламических и гиппокамповых структур с участием лобных и теменных областей коры головного мозга [3—5].

Таким образом, изменения Р300 в остром периоде СГМ свидетельствуют об обратимом рассогласовании функциональных элементов неспецифической системы, что подтверждается динамикой нейропсихологических отклонений, а также изменениями условной негативной волны и других психофизиологических феноменов в остром периоде травмы [1, 2, 11, 16]. При этом вариабельность отклонений Р300, вероятно, объясняется различиями в биомеханике повреждений и степени вовлечения структур неспецифической системы, индивидуальными особенностями генерации Р300 и исходного функционального состояния ЦНС. Это подтверждается не- однородностью клинических проявлений, нейропсихологических, нейрофизиологических и функционально-метаболических отклонений у больных в рамках данной единой нозологической формы [1, 9, 16 ].

Изменения амплитуды и латентности Р300 в пределах 1—3 недель после травмы, хотя и не являются специфичными только для СГМ, тем не менее свидетельствуют о высокой чувствительности указанного феномена в отражении тонких нарушений функционального состояния ЦНС и механизмов переработки информации, что можно использовать как для контроля восстановительных процессов, так и для оценки эффективности корригирующих мероприятий.

ЛИТЕРАТУРА

1. Алексеенко Ю.В. Легкая черепно-мозговая травма. — Витебск: Изд-во ВГМУ, 2001. — 155 с.

2. Волошин П.В., Привалова Н.Н., Хомская Е.Д., Черенков В.Д. // Журн. неврологии и психиатрии. — 1993. — Т. 93, № 1. — С. 43—48.

3. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. — Таганрог, 1997. — 252 c.

4. Иваницкий А.М. Мозговые механизмы оценки сигналов. — М.: Медицина, 1976. — 298 с.

5. Костандов Э.А. // Механизмы деятельности мозга человека. Ч. 1. Нейрофизиология человека / Ред. Н.П. Бехтерева. — Л.: Наука, 1988. — С. 491—526.

6. Нейротравматология: Справочник / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. Изд. 2-е. — Ростов н/Д: Феникс, 1999. — 576 с.

7. Олешкевич Ф.В., Олешкевич А.Ф., Король И.М. и др. Травмы головы и шеи. — Мн.: Беларусь, 1999. — 295 с.

8. Шарова Е.В., Окнина Л.Б., Потапов А.А. и др. // Журн. высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова. — 1998. — Т. 48, № 4. — С. 719—730.

9. Abu-Judeh H.H., Parker R., Singh M. et al. // Nucl. Med. Commun. — 1999. — V. 20, N 6. — P. 505—510.

10. von Bierbrauer A., Weissenborn K. // Acta Neurol. Belg. — 1998. — V. 98, N 1. — P. 21—26.

11. Campbell K.B., Suffield J.B., Deacon D.L. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1990. — V. 41, Suppl. — P. 202—215.

12. Granovsky Y., Sprecher E., Hemli J., Yarnitsky D. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1998. — V. 108, N 6. — P. 554—559.

13. Heinze H.J., Munte T.F., Kutas M. et al. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1999. — Suppl. 52. — P. 91—95.

14. Pratap-Chand R., Sinniah M., Salem F.A. // Acta Neurol. Scand. — 1988. — V. 78, N 3. — P. 185—189.

15. Sangal R.B., Sangal J.M. // Biol. Psychiatry. — 1996. — V. 39, N 4. — P. 305—307.

16. Voller B., Benke T., Benedetto K. et al. // Brain Injury. — 1999. — V. 13, N 10. — P. 821 — 827.

Статья опубликована в журнале Медицинские новости