Поясничные боли (ПБ), подобно головным болям, относятся к наиболее частым жалобам, с которыми обращаются больные как к врачу-терапевту, так и к врачу-неврологу. По данным экспертов ВОЗ, почти 90% людей хотя бы один раз в жизни испытывали боли в пояснице [1].
Среди наиболее частых причин ПБ следует выделить заболевания позвоночника, прежде всего дегенеративнодистрофические (остеохондроз, деформирующий спондилез) и перенапряжение поясничных мышц, как вариант миофасциального синдрома. Однако не следует забывать, что различные заболевания органов малого таза и брюшной полости, в том числе и опухолевые, могут вызвать тот же симптомокомплекс, что и грыжа диска, сдавливающая спинномозговой корешок.
Двадцатый век внес серьезные коррективы в понимание этиологии и патогенеза ПБ. Первоначально основной причиной их возникновения считали воспаление нервных корешков и стволов, что нашло отражение в таком термине, как поясничнокрестцовый радикулит. Еще в 4050е годы радикулиты нередко лечили массивными дозами антибиотиков. Но впоследствии инфекционновоспалительная теория патогенеза ПБ стала сменяться вертеброгенной, чему в немалой степени способствовали успешные операции по поводу грыжи диска. Причину всех ПБ стали искать в дегенеративнодистрофических изменениях позвоночника, в сдавлении грыжей диска нервного корешка. Этому периоду соответствует и определенная терминология: дискогенный корешковый компрессионный синдром, вертеброгенная радикулопатия, вертеброгенный рефлекторный синдром. В 8090е годы среди неврологов стала превалировать теория преимущественно мышечного происхождения ПБ. Многие исследователи считают, что почти в 90% случаев причиной ПБ являются миофасциальные синдромы, а на долю вертеброгенных нарушений приходится не более 10% [1,2,4]. Это отражает и соответствующая терминология: дорсалгия, люмбалгия, миофасциальный синдром.
В то же время следует отметить, что ноцицептивная импульсация, вне зависимости от источника её возникновения, активируя a и gмотонейроны передних рогов спинного мозга, вызывает спазм мышц, иннервируемых данным сегментом, что приводит к локальной ишемии, а затем к раздражению ноцицептивных рецепторов и, в конечном итоге, формированию замкнутого порочного круга: боль спазм мышц боль. В этом ключе лечение миорелаксантами переходит из разряда преимущественно симптоматической фармакотерапии в новое качество патогенетическое лечение.
Толперизона гидрохлорид (Мидокалм), синтезированный в Венгрии, поначалу расценивался только как препарат, увеличивающий периферический кровоток. Последующие исследования L. Keller с соавт. (1965) выявили, что Мидокалм оказывает миорелаксирующее действие центрального генеза, в результате чего препарат получил статус классического миорелаксанта центрального действия [6]. Дальнейшее глубокое изучение механизмов действия обнаружило многоуровневое воздействие препарата: тормозное влияние на уровне окончаний периферических нервов, на уровне корешков спинного мозга (снижение патологически повышенной спиномозговой рефлекторной активности) и на уровне ствола, преимущественно на уровне каудальной области ретикулярной формации [5]. Ведущим в этих воздействиях Мидокалма признается эффект, направленный на стабилизацию клеточных мембран. Мембраностабилизирующий эффект Мидокалма, как показали исследования H. Okada с соавт. (2001), развивается в течение 3060 мин и удерживается до 6 часов [6]. Химическое родство с лидокаином обеспечивает препарату определенный анестезирующий эффект. Препарат ослабляет мышечный гипертонус и мышечную ригидность. Мидокалм обладает центральным нхолинолитическим эффектом, также приводящим к миорелаксации. Обнаруженные изначально у препарата отчетливые вазодилатирующие свойства объясняются наличием у лекарства блокирующего воздействия и на aадренорецепторы, локализованные в сосудах. Таким образом, в настоящее время Мидокалм воспринимают как препарат выбора для проведения нейромышечных блокад, обладающий сочетанным механизмом действия на миогенный и сосудистый механизмы возникновения люмбоишалгии [5,6,7,8]. Учитывая это, мы предприняли лечение нейромышечными мидокалмовыми блокадами мышечнотонических форм люмбоишалгий.
Цель работы
Целью нашей работы явились разработка, оценка клинической эффективности и практическое внедрение методики мидокалмовых блокад для купирования мышечнотонических форм люмбоишалгий.
Материалы и методы
Изучение эффективности мидокалмовых блокад проводилось двойным слепым методом. В качестве препарата сравнения был выбран новокаин (использовались блокады 0,5% раствором новокаина). Обследовано 62 больных с мышечнотонической формой люмбоишалгии на фоне поясничного остеохондроза и спондилоартроза (58% мужчин и 42% женщин) в возрасте от 30 до 45 лет c длительностью заболевания от 3 до 10 лет. Диагноз верифицирован с помощью рентгенографии и компьютерной магнитнорезонансной томографии поясничного отдела позвоночника. В клинической картине наиболее часто отмечались синдромы ягодичной (3251,6%), грушевидной (2337%) и икроножных (711,2%) мышц.
10% раствор Мидокалма по 1 мл (100 мг) вводили в виде нейромышечных блокад. Всего больным было проведено 3 блокады с интервалом через день (курс лечения 6 дней). Блокада ягодичных мышц (малой и средней) выполнялась в точке на средней части линии, соединяющей верхнюю заднюю ость подвздошной кости и большой вертел. При синдроме грушевидной мышцы ориентиром являлись три точки: задняя верхняя ость подвздошной кости, седалищный бугор и большой вертел бедра. Из вершины угла от задней верхней ости опускалась биссектриса, которая делилась на три части. Игла вводилась в нижнюю треть упомянутой биссектрисы. Блокаду икроножной мышцы выполняли в наиболее возвышенную часть мышечного брюшка.
В зависимости от местного воздействия больные были разделены на 2 группы: первая 30 человек, лечившихся мидокалмовыми блокадами; вторая 32 больных, получавших новокаиновые блокады. По возрасту, полу и длительности заболевания группы существенно не отличались. Помимо блокад, пациенты получали общепринятую терапию (анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты и витамины В1, В6, В12).
Программа включала в себя неврологическое и нейроортопедическое исследования, а также ультразвуковую допплерографию.
Клинические проявления люмбоишалгии оценивались по следующим показателям: оценивали объективные клинические признаки и индекс мышечного синдрома (ИМС), определяемый как сумма баллов субъективных признаков. ИМС рассчитывали по формуле:
ИМС = ВСБ+Т+Б+ПБ+СИ,
где:
1. Выраженность спонтанных болей (ВСБ):
1 балл в покое болей нет, появляются при нагрузке;
2 балла боли незначительны в покое, усиливаются при движении;
3 балла боли в покое, нарушается сон, вынужденная поза.
2. Тонус мышц (Т):
1 балл палец легко погружается в мышцу;
2 балла для погружения нужно определенное усилие;
3 балла мышца каменной плотности.
3. Болезненность мышц (Б):
1 балл при пальпации больной говорит о наличии боли;
2 балла ответ на пальпацию мимической реакцией;
3 балла ответ общей двигательной реакцией.
4. Продолжительность болезненности (ПБ):
1 балл болезненность прекращается сразу;
2 балла продолжается до 1 минуты;
3 балла продолжается более 1 минуты.
5. Степень иррадиации болей при пальпации (СИ)
1 балл болезненность локализуется на месте пальпации;
2 балла боль распространяется на рядом расположенные ткани;
3 балла боль распространяется на отдаленные области.
В результате расчетов степень тяжести мышечного синдрома определялась, как 1 степень или легкая (ИМС до 5 баллов), 2я степень тяжести или средняя (ИМС от 5 до 12 баллов) и 3я степень тяжести или тяжелая (ИМС более 12 баллов).
Также нами рассчитывался коэффициент вертебрального синдрома (КВС), определяемый по формуле:
КВС=КНПб+КНПз+КСП+КППб+КППз,
где ｫзｻ и ｫбｻ указывают соотношение действий в больную (б) и так называемую здоровую (ｫзｻ) сторону [4]. В норме КВС равен 6 относительным единицам, так как каждое слагаемое в норме равно 1 относительной единице.
Диагностика миофасциальных триггерных точек проводилась с учётом известных диагностических критериев [1]: связь возникновения болей с физической нагрузкой, сдавлением или переохлаждением мышц, длительным пребыванием в антифизиологической позе; болезненные уплотнения в мышце в виде тяжа; выявление триггерных точек при пальпации тяжа, возникновение бурной болевой и вегетативной реакций при надавливании на триггерную точку; воспроизводимость боли повторяющаяся картина болевого синдрома при раздражении триггерной точки.
Ультразвуковая допплерография проводилась по методике А.Ю. Нефедова [3], предложенной для исследования микроциркуляции по артериолам большого пальца стопы при мышечнотонических синдромах.
Результаты и их обсуждение
Основным симптомом люмбоишалгии была боль (ноющая, ломящая, стреляющая в ногу). При синдроме ягодичных мышц боль локализовалась в поясничнокрестцовой области, в ягодичной области и по задней поверхности ноги. Боль возникала в покое, но чаще всего в момент напряжения мышцы при вставании со стула, ходьбе, при укладывании ноги на ногу. Пальпаторно в пораженных мышцах у 2946,7% пациентов определялись триггерные зоны, обычно ближе к месту прикрепления мышц к гребню подвздошной кости.
Синдром грушевидной мышцы характеризовался болью в поясничном отделе позвоночника и по задней поверхности ноги, которая усиливалась при ротации бедра внутрь. Триггерные точки выявлялись у 20 больных и локализовались в мышце ближе к месту ее прикрепленя к крестцу.
При синдроме икроножной мышцы боли чаще возникали при ходьбе. Характерны были тонические судороги в икроножных мышцах (ｫкрампиｻ). Триггерные точки имелись у всех 62 (100%) пациентов и локализовались в проксимальных отделах икроножных мышц.
Таким образом, у большинства наших пациентов (5893,5%) имел место миофасциальный синдром.
До начала лечения болевой синдром был выражен и составил 11,6ｱ0,1 балла (1 группа) и 10,5ｱ0,1 балла (2 группа). Анализ результатов исследования показал, что через 6 дней после начала лечения мидокалмовыми блокадами в 2,1 раза уменьшился показатель интенсивности боли (с 11,6ｱ0,1 балла до 5,4ｱ0,1 балла), в то время как у лиц 2 группы, получавших новокаиновые блокады, аналогичный показатель снизился только в 1,4 раза (c 10,5ｱ0,1 до 7,3ｱ0,1 баллов). Изменения интенсивности боли в процессе лечения нейромышечными блокадами Мидокалмом и новокаином представлены в таблице и рисунке 1.
Коэффициент вертебрального синдрома в обследованных группах до начала лечения был высоким: 11,6±0,7 отн.ед. у больных 1–й группы и 11,5±0,6 отн. ед. у больных 2 группы. В процессе проведения нейромышечных блокад Мидокалмом уже через 6 дней данный показатель снизился в 1,88 раз (с 11,6 отн. ед. до 6,2 отн. ед.). Во 2–й группе, где использовались новокаиновые блокады, значение аналогичного показателя КВС уменьшилось только в 1,56 раза (с 11,5±0,6–11,5±0,7 отн. ед. до 7,2±0,8–7,2±0,7 отн. ед.). Данные о динамике показателей КВС в процессе лечения представлены в таблице и рисунке 2.
При проведении ультразвуковой допплерографии у 23 больных с синдромом грушевидной мышцы на стороне пириформис–синдрома спектр имел монофазный или абортивный характер. Нарушение артериальной циркуляции было характерно именно для синдрома грушевидной мышцы. Исследование кровотока после проведения нейромышечных блокад исследуемыми препаратами выявило более стойкий эффект при использовании Мидокалма (рис. 3).
Таким образом, проведенное нами клиническое исследование позволило проанализировать эффективность применения нейромышечных блокад с изучением терапевтической эффективности двойным слепым методом, а также оценить переносимость Мидокалма (10% раствор 1 мл) и новокаина (0,5% раствор новокаина 1 мл для инъекций) у больных с люмбоишалгическим синдромом. Использование Мидокалма – более эффективный метод лечения люмбоишалгии по сравнению с новокаиновыми блокадами, в том числе, если нейромышечный синдром сопровождается микроциркуляторными нарушениями.
1. Веселовский В.П. Практическая неврология и мануальная терапия. Рига, 1991 341c.
2. Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А. Мышечная боль Казань: Книжный дом, 1995. 208c.
3. Нефедов А.Ю., Асфандияров Р.И., Светайло Л.Ю.Об упорядоченном вращении крови // Мануальная терапия. 2001. N 2. C. 1826.
4. Густов А.В., Сигрианский К.И. Дикловит при купировании вертеброгенных и миофасциальных болевых синдромов поясничнокрестцовой локализации, //Журнал Неврологии и Психиатрии им. С.С. Корсакова, 2001, №9, С. 2022.
5. Farkas S, Kocsis P, Bielik N. Comparative characterisation of the centrally acting muscle relaxant RGH5002 and tolperisone and of lidocaine based on their effects on rat spinal cord in vitro. //Neurobiology 1997. 5(1). P. 5758.
6. Keller L, Molnar G, Zulik R. Vasodilator effect of intraarterial Mydocalm in dog. //Ther Hung. 1965. 13(4): P.139140.
7. Okada H, Honda M, Ono H. Method for recording spinal reflexes in mice: effects of thyrotropinreleasing hormone, DOI, tolperisone and baclofen on monosynaptic spinal reflex potentials.// Jpn J Pharmacol 2001. May; 86(1): P.134136.
8. Sakitama K., Ozawa Y., Aoto N., Tomita H., Ishikawa M. Effects of a new centrally acting muscle relaxant, NK433 (lanperisone hydrochloride) on spinal reflexes. //Eur J Pharmacol. 1997. Oct 22;337 (23). P.175187.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.
Главная страница --> 