Боли в спине

Профессор О.В. Воробьева
ММА имени И.М. Сеченова

В развитах странах такой вид заболевания, как боли в спине представляет огромную проблему. Достаточно сказать, что денежные затраты на лечение болей в спине в три раза превышают затраты на лечение онкологических больных [1]. Приблизительно треть населения (28,4%) в возрасте 20–69 лет страдает периодическими болями в спине и 84% переживает относительно длительный эпизод боли в спине хотя бы раз в течение жизни [2]. У большинства людей эпизоды боли в спине имеют относительно доброкачественный характер. Подавляющее большинство болевых эпизодов проходят в течение 1–2 недель, но у 66–75% пациентов после купирования острого болевого эпизода еще приблизительно в течение месяца сохраняются незначительные боли [3]. В то же время боль в спине может быть единственным симптомом дебюта серьезного заболевания. Так, среди пациентов, испытывающих боль в спине, в течение первого месяца диагносцируются клинически значимая грыжа межпозвонкового диска у 4–5%, спинальный стеноз – у 4–5% и заболевания висцеральных органов (почки, гинекологические проблемы) – у 1%, еще реже онкологические и инфекционные заболевания [1].

В основе боли в спине у большинства пациентов лежат морфо–функциональные мышечноскелетные причины. Морфологические дегенеративные изменения касаются межпозвонковых дисков, тел позвонков, межпозвонковых фасеточных суставов (остеохондроз, спондилоартроз). С возрастом межпозвонковые диски теряют воду (содержание воды в ядре диска составляет 80% в 18 лет и 65% в возрасте 65 лет) и параллельно происходит изменение протеогликанов, что приводит к снижению высоты диска. Диск – основной, несущий вес компонент трехсуставного комплекса, известного как позвонково–двигательный сегмент. С уменьшением высоты диска происходят изменения в телах позвонков, которые можно видеть на МРТ, фасеточные суставы испытывают большую нагрузку и натяжение связок может уменьшаться, что сопровождается гипермобильностью позвонково–двигательного сегмента. Собственно изменения в пульпозном ядре диска не приводят к боли, поскольку ядро лишено болевых рецепторов, и только вторичные изменения могут сопровождаться болью (гипермобильность позвонково–двигательного сегмента приводит к раздражению болевых рецепторов синовиальных оболочек межпозвонковых суставов). Вообще изменения позвоночника, связанные с возрастом, хорошо диагносцируемые с помощью рентгенологического, КТ и МРТ исследования, весьма слабо коррелируют с болью и практически одинаково представлены у больных, страдающих периодическими болями в спине, и у лиц, не имеющих болевого синдрома. Это положение распространяется и на грыжи диска. Сочетание боли с грыжей диска часто может быть случайным [4]. В большей степени с болевым синдромом ассоциированы следующие морфо–анатомические изменения: спондилолистез, позвоночный стеноз, анкилозирующий спондилит, остеопроз с переломами позвонков, грыжа диска более 5 мм.

В происхождении боли не меньшее значение, чем морфологические изменения, имеет функциональное обратимое блокирование межпозвонковых суставов. Функциональное блокирование суставов может предшествовать развитию спондилоартроза и остеохондроза, (именно этим объясняется болевой синдром, например у подростков) и может возникать в уже пораженных суставах, вызывая клинические проявления вертеброгенной патологии. Причинами блокирования могут быть статические или динамические нагрузки, антифизиологические позы и микротравмы. Блокирование в одном участке позвоночника вызывает функциональные изменения в смежных областях в виде формирования компенсаторной гипермобильности или в более отдаленных областях.

Мышцы практически всегда откликаются на появление болевой импульсации тонической рефлекторной реакцией. Физиологическая обоснованность напряжения мышц, которое следует за любой болью, заключается в иммобилизации пораженного участка тела, создании мышечного корсета. Однако сама спазмированная мышца становится источником дополнительной боли. Кроме того, мышцы могут страдать первично, а не вслед за морфологическими или функциональными нарушениями в позвоночнике. Избыточное напряжение ряда мышечных групп, обусловленное разнообразными причинами (от антифизиологической позы до мышечного дистресса, вызванного тревогой) приводит к дисфункции миофасциальных тканей с формированием болевого синдрома. Миофасциальные болевые синдромы могут наблюдаться как вне зависимости от вертеброгенной патологии, так и осложнять практически любые вертеброгенные боли. Боли, связанные с вышеописанными причинами, носят относительно доброкачественный характер.

Таким образом, источником болевого раздражения могут быть: капсулы суставов, связки и фасции, мышцы, позвонки (болевые рецепторы обнаружены в надкостнице и в кровеносных сосудах), межпозвонковый диск (болевые рецепторы обнаружены в наружной трети фиброзного кольца). Даже слабые механические стимулы могут активировать сенсибилизированные болевые рецепторы вышеперечисленных структур, от которых раздражение поступает в центральные структуры (спинной мозг и далее – в головной мозг) и осознается, как боль (ноцицептивная боль).

Относительно более редкой причиной болевого синдрома является компрессионная радикулопатия. Компрессия или ишемия корешка, нерва, спинального ганглия приводит к более тяжелому и длительному (часто хроническому) болевому синдрому (невропатическая боль). Боль, связанная связанная с радикулопатией, сама по себе не является показанием к оперативному вмешательству и весьма эфффективно лечится консервативно (лечение может продолжаться 6–8 недель). Поэтому пациенты с радикулярной болью и незначительным неврологическим дефицитом лечатся консервативно, и только при неэффективности консервативного лечения и доказанной нейровизуализационно компрессии обсуждаются возможности оперативного вмешательства.

Избыточный вес, сидячий образ жизни, курение, тяжелая физическая работа, аномалии развития скелета, длительное пребывание в антифизиологической позе, неудачные, резкие повороты, длительные вибрация всего тела могут быть причиной экзацербации болей в спине. Доказано, что у курящих людей быстрее развиваются процессы дегенерации межпозвонковых дисков и чаще возникают боли в спине [1].

Страдание пациента от боли включает как физический, так и поведенческий компоненты. Доказано, что психогенные факторы негативно влияют на течение болевого синдрома и реабилитационные возможности (табл. 1).

С другой стороны, боли в спине могут иметь чисто психогенную природу, когда психические факторы играют основную роль в возникновении, тяжести, усилении и сохранении боли, а собственно боль – продукт измененного восприятия больного. Подобные боли чаще всего наблюдаются у пациентов, страдающих депрессией.

Таким образом, боли в спине могут быть обусловлены различными патофизиологическими механизмами (ноцицептивная, невропатическая, психогенная).

Принципы диагностики относительно просты:

1. Необходимо убедиться, что боль не является проявлением серьезной патологии (такой как перелом позвонка, опухоль, инфекция, заболевания внутренних органов). Особенно необходимо быть настороже при наличии так называемых симптомов–индикаторов (табл. 2).

Анализ истории заболевания, общее обследование помогают исключить вторичный характер боли в спине. Некоторым пациентам необходимо провести дополнительные инструментальное и лабораторное исследование. Например, пожилым пациентам, особенно женщинам в постменопаузальном периоде необходимо проведение рентгенографического исследования для исключения остеопороза и компрессионных переломов, связанных с этим патологическим процессом.

2. Следующий диагностический шаг направлен на выявление возможной радикулопатии. Общее неврологическое обследование помогает в диагностике компрессионно–ишемических синдромов (радикулопатия). Наиболее важным симптомами для диагностики радикулопатии является комбинация боли с симптомами «выпадения». «Классическая» картина включает острые боли, простреливающие боли, парестезии и другие сенсорные нарушения в зоне иннервации соответствующего корешка, снижении рефлексов и слабости «индикаторной» мышцы. Как правило, болевой синдром продолжается свыше 6 недель. Категория больных с радикулопатией нуждается в динамическом наблюдении. Прогрессирование неврологического дефицита и резистентный к консервативной терапии болевой синдром являются показанием к хирургическому лечению.

3. При отсутствии симптомов, указывающих на серьезную спинальную патологию или радикулопатию, высока вероятность, что боль имеет относительно доброкачественный характер. Для правильного выбора терапевтической тактики и оценки эффективности терапии полезно объективизировать интенсивность боли и участие мышечного фактора в болевом синдроме. Определяют степень затруднения движений из–за боли, степень затруднения при подъеме ноги вверх, исследуют симптомы натяжения, мышечной тонус и локальные гипертонусы. Болезненное напряжение мышц обязательно сопровождает рефлекторные мышечно–тонические и миофасциальные болевые синдромы. поэтому важно исследовать мышцы как в области боли, так и мышцы вне болевой зоны.

4. Около 90% пациентов с острыми болями в спине возвращаются к обычному образу жизни спустя месяц лечения. Если боли сохраняются после 4–х недель лечения, необходимо повторное обследование, направленное на исключение серьезной патологии. Также полезно расспросить пациента об актуальных психогениях (включая трудности на работе и в семейной жизни) и протестировать общее психическое состояние (наличие тревоги, депрессии).

Существует множество методов лечения боли в спине, однако крайне ограниченное их число оправдано с позиции доказательной медицины. Наиболее часто применяют следующие методы лечения:

· иммобилизация в течение нескольких дней (от 2 до 5);

· нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);

· миорелаксанты;

· мануальная терапия (с позиции доказательной медицины нет данных о ее безусловной эффективности);

· тракция (с позиции доказательной медицины нет данных о ее безусловной эффективности);

· транскутанная электронейростимуляция;

· лечебная физкультура (нет доказательств преимущества одних специфических типов упражнений над другими) и физиотерапия;

· психологическая коррекция.

Абсолютно доказанной является полезность как можно скорейшего обезболивания пациента. Чем раньше начато лечение и быстрее достигнут значимый анальгетический эффект, тем меньше вероятность хронизации боли и лучше общий прогноз. Общепризнанным для банальных болей в спине является обезболивание с помощью НПВП.

НПВП способны влиять на болевую импульсацию на всех уровнях трехнейронной афферентной передачи от периферических ноцицепторов до таламических центров. Фундаментальный механизм действия НПВП заключается в нарушении синтеза простагландинов благодаря ингибиции ключевого фермента их синтеза – циклооксигеназы–2 (ЦОГ–2). В свою очередь простагландины, синтезированные, например, под воздействием механического раздражения, повышают чувствительность ноцицепторов к различным стимулам, как бы переводят «молчащие» ноцицепторы в такое состояние, что они легко возбуждаются при различном воздействии (повышение порога болевой чувствительности). Таким образом НПВП блокируют болевую импульсацию из периферического очага. Исследования последних лет показали, что в центральной нервной системе ЦОГ–2 синтезируется в постоянном режиме в отличие от других органов. Предполагается, что ЦОГ–2 нервной системы также принимает участие в проведении болевого стимула. Например, наблюдается экспрессия ЦОГ–2 в спинном мозге после развития периферической гипералгезии [5]. Супраспинальная антиноцицептивная модуляция НПВП связана с влиянием на таламические центры болевой чувствительности (локальная блокада синтеза простагландинов в таламусе). Торможение ЦОГ–2 является доказанным, но, по–видимому, не единственным анальгетическим механизмом НПВП. Возможно, некоторые НПВП влияют на синтез и активность других нейроактивных веществ, играющих определенную роль в восприятии болевого раздражения ЦНС, в том числе эндогенных регулирующих пептидов типа эндорфинов. Понятно, что НПВП способны влиять на различную по патофизиологическому происхождению боль: в большей степени на ноцицептивную, в определенной степени на невропатическую, и, возможно, на психогенную.

В настоящее время насчитывается около 50 лекарственных форм, относящихся к НПВП. В целом эти средства имеют разное соотношение анальгетических, противовосполительных и жаропонижающих свойств. Для лечения болей в спине предпочтительны НПВП с высоким анальгетическим эффектом. Относительно новый НПВП лорноксикам (Ксефокам) обеспечивает быстрое развитие анальгетического эффекта и хорошую переносимость. Анальгетические свойства препарата связаны с мощной ингибицией ЦОГ–2, а также торможением образования интерлейкина–6 и синтеза индуцибельного оксида азота. Кроме того, лорноксикам стимулирует выработку эндогенного динорфина и эндорфина, что способствует физиологической активации антиноцицептивной системы. Его анальгетический эффект сопоставим с опиоидными анальгетиками. Лорноксикам отличается от других оксикамов коротким периодом полувыведения, что повышает безопасность его применения. Ксефокам прекрасно зарекомендовал себя в ревматологии, также проведены исследовательские работы по изучению его эффективности в терапии дорсалгий. Например, Шмыревым В.И. и соавт. [6] продемонстрирована высокая анальгетическая эффективность Ксефокама у больных с дорсалгией различного генеза.

Длительность применения и способ введения НПВП зависят от интенсивности болевого синдрома. При умеренных болевых синдромах, не ограничивающих двигательные возможности пациента, возможны аппликации на болевые участки (спазмированную мышцу) гелей и мазей, содержащих НПВП, в течение 7–10 дней. При интенсивной боли, существенно ограничивающей передвижение пациента в пределах помещения, применяются инъекционные пути введения НПВП в течение 3–7 дней, с переходом в дальнейшем на пероральные формы. Средние сроки лечения составляют 3–4 недели и могут увеличиваться при радикулопатии.

Учитывая, что практически всегда в патологический процесс вовлекаются мышцы, целесообразно комбинировать НПВП с миорелаксантами. Подобная комбинация позволяет сократить сроки лечения и уменьшить риск развития побочных эфффектов НПВП, за счет снижения дозировок последних при комбинированной терапии.

Наличие у больного симптомов депрессии и хронизация боли являются показанием к назначению антидепрессантов или психотерапевтическому лечению.

1. Neck and back pain: the scientific evidence of causes, diagnosis and treatment. // Ed.: Nachemson A., Jonsson E., Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins;2000.

2. Cassidy J.D., Carroll L.J., Cote P. The Saskatchewan health and back pain survey. The prevalence of low back pain and relaated disability in Saskatchewan aadults. // Spine 1998;23 (17):1860–1866.

3. Von Korff M., Saunders K. The course of back pain in primary care. // Spine 1996;21(24):2833–7.

4. Jengen M.C., Brant–Zawadzki M.N., Obuchowski N. et.al. Magnetic resonance imaging of the lumbal spine in people without baack pain.// N. EnglJMed 1994;331:69–73.

5. Wallace J.L. Distribution and expression of cyclooxygenese (COX) isoenzymes, their physiological role and categorization of nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) // Am. J. Med. 1999;107:11–66.

6. Шмырев В.И., Боброва Т.А. Актовегин и ксефокам в комбинированной терапии вертеброгенных болевых синдромов у пожилых. // Лечение нервных болезней 2002 №1(6):37–39.