Методологические просчеты в оценке роли спазма сосудов головного мозга в возникновении острой и хронической гипертонической энцефалопатии

Клименко В.А., Бакетин В.М.
Камчатский государственный технический университет
Патологоанатомическое отделение областной больницы
г. Петропавловск-Камчатский

Сердечно-сосудистые заболевания в традиционном их понимании имеют планетарный охват, получив оценку эпидемии XX-XXI веков и даже нетравматической пандемии (3). Артериальной гипертонии (АГ) подвластны все – от просвещенного монарха до аборигена, стоящего на начальной стадии развития общества.

Коварность АГ в ее коварной молчаливости. Так, при массовых обследованиях людей, традиционно принимаемых за практически здоровых, у многих из них выявлялась АГ, а обладатели данной патологии даже не подозревали об этом. Коварство АГ нашло объяснение в отсутствии кардинального для нее симптома – головной боли. Подмеченная особенность и каскады осложнений позволили характеризовать АГ как «безмолвного убийцу» (3).

Подметить особенность, дать АГ образную нелестную характеристику, подсчитать безвозвратные потери от нее мы оказались способными. Но оказались неспособными в главном, кардинальном: понять, почему у очень и очень многих нет манифестного для АГ синдрома – головной боли, а также доказательно определиться с истинным идеальным для здоровья значением артериального давления (АД) и цифрами АД, которые бы характеризовали все уровни и степени значимости АГ.

Без знания причины (этиологии) АГ расшифровка изложенного выше не подвластна никому: от врача рядовой практики до уровня Захарова В.В. (5), работающего в условиях Кремлевской медицины.

Этиологический (причинный) пробел АГ подменен сверхудобным «происхождением» ее от нервных напряжений, связанных с условиями жизни, в том числе сексуальными (5).

Данное «происхождение» капитально опровергается жизнью, на что объясняющие такое происхождение, видимо, закрывают глаза, если только им ведомо о таких опровержениях.

Действительно, секс, проституция и порнография невероятно расцвели в капиталистических «цивилизациях» и в современных демократических, но именно в этих цивилизациях ежегодно проводятся самые обширные исследования по АГ. Однако нам, не достигшим еще такого «расцвета», рекомендуют лечить АГ «упорядочением сексуальной жизни» (5).

Исследователю любого уровня на сегодня известно, что повышение АД обязательно сопровождается структурными изменениями в сердечно-сосудистой системе: утолщаются стенки аорты, гипертрофируется сердце, уменьшается количество сосудов в микроциркуляторном русле и др. Однако, остающаяся на сегодня практически для всех нерасшифрованной этиология (причина) АГ, по-прежнему оставляет дискутабельными первичность или же вторичность перечисленных изменений (12).

Е.Е. Гогин и соавт. (2) считают, что одной из главных причин развития острой гипертонической энцефалопатии является повышение содержания уровня ренина в плазме.

Находят последователей и такие суждения: «почему структурные изменения в кровеносных сосудах человека должны нас беспокоить, пока окончательно неясно. При развитии и вследствие таких изменений как беременность, происходят значительные и быстрые изменения структуры стенок кровеносных сосудов (10), а у жирафа кровяное давление превышает 300 мл рт.ст. и сопровождается выраженной АГ, однако, это не создает дополнительного риска развития сердечно-сосудистой системы (11)».

Известно, что кардиальные изменения начинают проявляться уже на ранних стадиях развития АГ (увеличение сердечного выброса, гипертрофия левого желудочка от концентрической до эксцентрической дилатации после продолжительной гипертонии) (10). Структурные изменения от повышенного АД возникают во всех органах - в почках, селезенке, надпочечниках, и наиболее наглядно - в головном мозге. В частности, повышенное АД вызывает в сосудах утолщение интимы-медии крупных артерий, а также структурные изменения в стенках небольших артерий, являющиеся причиной увеличения периферического сопротивления. Причем, большинство очагов некроза с мелкими диапедезными кровоизлияниями в коре больших полушарий в зоне смежного кровоснабжения локализовались не на вершине извилин, а в глубине борозд, по их бортам и на дне, где у человека и располагается максимальное количество артерио-артериальных анастомозов (Клосовский Б.Н., 1951). Считается, что они являются лишь «отражением» повышенного АД, но не являются непосредственной причиной возникновения хронической гипертонической энцефалопатии. Так, Тареев Е.М. (1972), показал яркую картину хронического расстройства мозгового кровообращения, рассматривает его как «психотическую форму ангиоспастической энцефалопатии» (2

«Идеи олигархического нервизма в тех или иных вариациях пронизывают всю медицину на протяжении последних 200 лет (Ламетри, 1709-1751; Куллен, 1712-1790; Броун, 1735-1788; Spiss, 1857, Ricker, 1924). Особенно деспотическими эти идеи выглядели во второй половине XYIII века (Куллен и его ученик Броун)» (4). Умеренные, и во многом считающиеся правильными, взгляды имеются в капитальном труде Spiss. В России крупнейшими представителями научного нервизма, давшими оригинальную и творческую разработку его идей, являются И.М. Сеченов, И.П. Павлов, Н.Е. Введенский, А.А. Ухтомский, Л.А. Орбели, В.М. Бехтерева, К.М. Быков, П.К. Анохин. Однако нам только на сегодня стало известно, что Вильгельм Райх (1897-1957) своими многолетними наблюдениями и исследованиями доказал, что «повышенное кровяное давление не поддается психическому воздействию» (7).

Полянский Я.Ю. (2002) описывает боли без очагового поражения нервных стволов, неясно какими структурами она проводится и каков характер этого проведения. Эти болевые ощущения трудно уложить в «прокрустово ложе нервизма», особенно когда речь идет о локальных и отраженных болях, распространяющихся от соединительнотканных элементов подкожной клетчатки, от эндо-, и пери- и эпимизия и других органов. Они не распространяются по ходу миелинизированных нервных стволов и их разветвления, по миотомам и полосам дерматомов, по квадрантным или «ампутационным» зонам. По качеству эти боли ближе к «анимальным» они больше зависят от гуморальных, возрастных факторов. Догадки о том, что подобные боли связаны не с нервно-проводниковыми структурами, относятся к 50-60 годам ХХ столетия, к периоду крушения представлений об обязательном проводниковом (корешковом) характере поясничных и шейных «радуикулитов». Не с этим ли обстоятельством связан уникальный феномен неспособности понять на протяжении десятков лет, что «нервизм» был, остается и будет главным тормозом в установлении истин в медицине?

Выделение особой формы острой гипертонической энцефалопатии (ОГЭ) обусловлено, прежде всего, тем, что она способна возникнуть при остром повышении АД как у больных с различными типами АГ по мере их развития, так и у практически здоровых людей (2). Разумеется, при традиционном понимании критериев уровней АД для здоровых людей и людей с АГ.

ОГЭ – особая форма поражения центральной нервной системы при АГ любой этиологии; она сопровождается остро развивающимся отеком мозга. Ее патооморфология изучалась Давыдовским И.В., Колтовер А.Н. (1948), Лурье З.Л. (1953), Chester Е.М. и соавт. (1978). Характерными признаками ОГЭ считаются фибриноидный некроз артериол и тромбоз мелких артерий и капилляров головного мозга с локализацией главным образом в стволе мозга, базальных ганглиях и меньше – в больших полушариях. Подобным изменениям подвержены также сосуды других органов, сопровождаясь микроинфарктами и микргеморраргиями (2). Видимо, как само собой разумеющееся, с ними связывали и отек головного мозга. Однако абсолютно достоверных доказательств такому объяснению нет.

Несмотря на то, что вопросы о причинах повреждений сосудов и тканей головного мозга исследователей волнуют давно, чаще всего рассматриваются две теории патогенеза: теория так называемого срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока и теория спазма сосудов головного мозга.

Вначале однозначным и несомненным подтверждением значимости спазма артерий мозга в генезе гипертонической энцефалопатии было обнаружение сужения пиальных артерий у животных с хронической артериальной гипертензией (почечной, ДОКА-солевой или наследственной). Однако уже в 1969 году Byron F.B. (2), с чьей легкой руки термин спазма вошел в лексикон исследователей, пересмотрел свои предыдущие представления о роли спазма артерий мозга как основного патогенетического механизма повреждения сосудов и тканей мозга при формировании гипертонической энцефалопатии. В специальной монографии по данной тематике Ганнушкина И.В. и Лебедева Н.В. (2) не обнаружили выраженных повреждений митохондрий как предполагаемого маркера первичного ишемического повреждения вещества мозга вследствие уменьшения притока к нему крови за счет спазма артерий мозга при резком повышении АД.

Однако в отсутствие истинного объяснения изложенному, легенда о наличии и роли спазма артерий головного мозга в формировании гипертонической энцефалопатии оказалась удивительно долгоживущей, особенно при необъяснимости полного закрытия просветов сосудов в различных областях мозга. Поэтому «спазм» сохранили как реликт для объяснения необъяснимого. Несмотря на это, вопрос о том, что составляет сущность гипертонической энцефалопатии, так и остался нерешенным. Он останется нерешенным до тех пор, пока медицина не отважится сбросить с себя «оковы нервизма» и не обретет полную и независимую ни от каких авторитетов свободу мышления.

Истина всегда одна и всегда конкретна. И в первую очередь – причина (этиология). Без знания причины мы способны только на симптоматическое, т.е. сиюминутное лечение. Без этого, главного, для обуздания нетравматической пандемии – АГ – исследователи с традиционным пониманием АГ и гипертонической энцефалопатии изобрели невероятно большое разнообразие самых хитроумных лекарственных препаратов как покупного эквивалента здоровья (8). Однако пандемия АГ и не думает сдаваться, вовлекая все новые и новые поколения людей – от просвещенного монарха до сантехника, превращая в смертных одних и инвалидизируя других. (1).

1. Так существует ли гипертоническая энцефалопатия? Несомненно, да. И это подтверждается жизнью. Но даже специальное исследование (2) оказалось способным выявить только малую часть морфологических центрально-нервно-системных изменений, имеющихся у каждого человека с АГ.

2. Известно ли нам больше того нечто, что ранее и ныне принимается, и принималось за спазм сосудов мозга? Нет.

3. Наконец, способен все-таки иметь место спазм сосудов мозга у обладателей АГ или же нет? Все многообразие исследований не только не дает ответа на данный вопрос, но и вообще не рассматривает проблему под этим углом зрения.

4. Не с этими ли проявлениями гипертонической энцефалопатии связаны головная боль, прогрессирующие нарушения сна и памяти до уровней деменции(6), походки и статики, гиперкинезов и мышечной ригидности вплоть до эмбриональной позы, нарушение физиологических отправлений (мочеиспускание, дефекация)?

5. Что же нами не сделано, не увидено и не подмечено особенного в морфологическом? Не подмечено то важное, через знание которого Методология способна (даже без выхода на этиологию АГ!) проводить кардинальное патогенетическое лечение гипертонической энцефалопатии.

Традиционное видение и морфологическое прочтение на все это не только не дает выхода, но и не способно дать. Выход на этиологическое и осознанное патогенетическое лечение дает совершенно новое направление в медицине и биологии – конкретная генетика (автор Бакетин В.М.) (1998-2002). Только конкретная генетика позволила расшифровать самую главную тайну медицины или познавательный ключ – причину (этиологию) синдрома артериальной гипертонии или повышенного кровяного давления в любом периоде жизни.

Что это действительно ключ в познании тайн медицины свидетельствует четкая конкретная и удивительной простоты расшифровка причины (этиологии) целой гаммы кардинальных для медицины патологий, в том числе гипертонической и дисциркуляторной энцефалопатий.

Вот они, раскрытые с помощью нового направления в медицине суть и тайны причин, перечень кардинальных патологий: артериальной гипертонии, атеросклероза, ишемических нарушений мозгового кровообращения (в том числе с наличием пролапса митрального клапана и причину самого пролапса), язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, миокардиопатии (кардиомиопатии), ожирения; синдромов Пиквика, склерокистоза яичников с нарушением менструального цикла, гипотонии, кардиального (стенокардитического), Маллори-Вейса, желчно- и мочекаменной «болезни», пиелонефрита, геморроя и «трофических» нарушений ног на базе так называемого тромбофлебита; сахарного диабета, хронического нарушения ликвородинамики и некоторых других.

Без конкретной генетики не дано понять и увидеть, предистоки, истоки и суть этих и других, стоящих рядом, патологий.

Литература:

1. В.М. Бакетин, В.А. Клименко. Правомерна ли постановка проблемы качества жизни человека на Севере?//Человек на Севере: проблемы качества жизни. Материалы межрегионального научного семинара., 2002, стр.17-19.

2. И.В. Ганнушкина, Н.В. Лебедева. Гипертоническая энцефалопатия. М., Медицина,1987.-224 с.

3. Г.А. Глезер, М.Г. Глезер. Артериальная Гипертония. М.: Медицина, 1986.-80 с.

4. И.В. Давыдовский. Общая патология человека. М., Медицина, 1969, - 611 с.

5. В.Н. Захаров Ранняя диагностика и первичная профилактика гипертонической болезни. //Кремлевская медицина. Клинический вестник, №3, 1999, с52-56.

6. Международный журнал «Топ медицина», 3;. 2000, стр.13-14.

7. Вильгельм Райх. Анализ личности. М., «КСП+»; СПб., «Ювента», 1999, - 333 с.

8. Лечение нервных болезней. №1, том 3, 2002 , стр.13-15, 23-27, 40-42.

9. Aalkajer C., Danielson H., Johannesen A., Pedersen EB., Rassmussen A., Mulvany VJ. Abnormal vascular function and morphology in pre-eclampsia a study of isolated rtsistamce vessels. Clin. Sci. 1985;69:477-482.

10. Brigt R. Tabular view of the morbid appearances in one hundred cases connected with albuminous urine with observations. Guy’s Hospital Reports. 1836;1:380-400.

11. Coets RH., Keen EN. Some aspects of the cardio-vascular system in the giraffe. 1957;69:542-564.

12. Strauer B.E. Structural and functional adaptation of the chronically overloaded heart in arterial hypertension. Am Heart J. 1987;114:948-956.