Реабилитация после инсульта

Профессор А.С. Кадыков, к.м.н. Н.В. Шахпаронова
НИИ неврологии РАМН, Научный центр по изучению инсульта Минздрава РФ, Москва

Нарушения мозгового кровообращения (НМК) являются одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности среди населения. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, ежегодно регистрируется 100–300 случаев инсультов на каждые 100000 населения. В России этот показатель составляет 250–300 инсультов среди городского населения (по данным регистров инсульта по Тушинскому району г. Москвы и по г. Новосибирску) и 170 – среди сельского населения (данные по сельскому региону Ставропольского края). Первичные инсульты составляют в среднем 75%, повторные – около 25% всех случаев инсульта. После 45 лет каждое десятилетие число инсультов в соответствующей возрастной группе удваивается.

Инсульт нередко оставляет после себя тяжелые последствия в виде двигательных, речевых и иных нарушений, значительно инвалидизируя больных. По данным европейских исследователей, на каждые 100 тысяч населения приходится 600 больных с последствиями инсульта, из них 360 (60%) являются инвалидами. Экономическая потеря от инсульта составляет в США около 30 млрд. долларов в год.

Говоря о восстановлении нарушенных функций, следует различать 3 уровня восстановления:

1. Наиболее высоким уровнем, когда нарушенная функция возвращается к исходному состоянию, является уровень истинного восстановления. Истинное восстановление возможно лишь тогда, когда нет полной гибели нервных клеток, а патологический очаг состоит в основном из инактивированных элементов (вследствие отека, гипоксии, изменения проводимости нервных импульсов, диашиза и т.д.).

2. Вторым уровнем восстановления является компенсация. Основным механизмом компенсации функций является функциональная перестройка, вовлечение в функциональную систему новых структур.

3. Третий уровень восстановления – реадаптация, приспособление к дефекту. Примером реадаптации к выраженному двигательному дефекту является использование различных приспособлений в виде тростей, «ходилок», кресел–каталок, протезов и т.д.

По мнению A.P. Ruskin [9], два принципа лежат в основе современной концепции пластичности мозга: полисенсорная функция нейронов (или нейронального пула) и иерархичность структур нервной клетки. В осуществлении функции и ее восстановлении имеет значение взаимодействие двух форм функциональной организации – инвариантной генетически детерминированной и подвижной. Можно выделить различные механизмы компенсации нарушенной функции:

· реорганизация поврежденного функционального центра;

· перестройка взаимоотношений между разными этапами одной системы;

· реорганизация структуры и функции других систем;

· включение резервных возможностей различных в функциональном отношении систем мозга.

К числу неблагоприятных прогностических факторов, ассоциируемых с плохим восстановлением нарушенных функций, относятся:

· локализация очага поражения в функционально значимых зонах: для двигательных функций – в области пирамидного тракта на всем его протяжении, для речевых функций – в корковых речевых зонах Брока и/или Вернике;

· большие размеры очага поражения;

· низкий уровень мозгового кровотока в областях, окружающих очаг поражения;

· пожилой и старческий возраст (для восстановления речи и сложных двигательных навыков);

· сопутствующие когнитивные и эмоционально–волевые нарушения.

К числу благоприятных факторов, ассоциирующихся с хорошим восстановлением, можно отнести:

· раннее начало спонтанного восстановления функций;

· раннее начало реабилитационных мероприятий, их систематичность и адекватность.

· Раннее начало реабилитационных мероприятий.

· Систематичность и длительность, что возможно при хорошо организованном поэтапном построении реабилитации.

· Комплексность, мультидисциплинарность, адекватность реабилитационных мероприятий.

· Активное участие в реабилитации самого больного, его близких и родных.

Наряду с основной задачей реабилитации (восстановление нарушенных функций, социальная и психологическая реадаптация) она также должна включать:

· профилактику постинсультных осложнений;

· профилактику повторных инсультов.

Многие сопутствующие заболевания ограничивают или препятствуют активной двигательной реабилитации:

· ИБС с частыми приступами стенокардии напряжения и покоя;

· сердечная недостаточность;

· высокая плохо корригируемая артериальная гипертония;

· рак;

· острые воспалительные заболевания;

· психозы, выраженные когнитивные нарушения (деменция) являются противопоказанием для проведения не только двигательной, но и речевой реабилитации.

Важность ранней реабилитации связана, во–первых, с рядом осложнений острого периода инсульта, во многом обусловленных гипокинезией и гиподинамией (тромбофлебиты конечностей, тромбоэмболии легочной артерии, застойные явления в легких, пролежни и т.д.), и, во–вторых, с опасностью развития и прогрессирования вторичных патологических состояний (спастические контрактуры, «телеграфный стиль» при моторной афазии и т.д.). Ранняя реабилитация препятствует развитию социальной и психической дезадаптации, астено–депрессивных и невротических состояний. Раннее начало реабилитации способствует полному и быстрому восстановлению функционального дефекта [1,3].

Активное участие больного в реабилитационных мероприятиях, как показывает опыт нейрореабилитологов, играет существенную роль в восстановлении нарушенных функций и особенно в восстановлении сложных двигательных навыков и социальной реадаптации.

Снижение активности, нередко наблюдаемое у больных в постинсультном периоде, связано с развитием патологических синдромов, к которым относятся: апатия, выраженные когнитивные нарушения, «лобный» и «правополушарный» нейропсихопатологические синдромы, астения, негативизм.

Роль семьи, родных и близких в реабилитационном процессе неоценима. Родные и близкие:

· проводят по инструкции методиста ЛФК и логопеда–афазиолога занятия с больным по восстановлению движений, навыков ходьбы и самообслуживания, речи, чтения и письма;

· создают дома условия для различных занятий (терапия занятостью), т.к. вынужденное безделье тяготит больного, усиливает депрессию;

· способствуют реинтеграции больного в общество.

Наиболее частыми последствиями инсульта являются двигательные расстройства в виде параличей и парезов, чаще всего односторонних гемипарезов различной степени выраженности. По данным Регистра инсульта НИИ неврологии РАМН, к концу острого периода инсульта гемипарезы наблюдались у 81,2% выживших больных, в том числе гемиплегия – у 11,2%, грубый и выраженный гемипарез – у 11,1%, легкий и умеренный гемипарез – у 58,9% [4]. По данным Folkes с соавт. [8], собравшим большой банк данных по инсульту, двигательные расстройства наблюдались у 88% больных.

Двигательные нарушения (параличи и парезы) часто сочетаются с другим неврологическим дефицитом: нарушением чувствительности, речевыми расстройствами (при очагах в левом полушарии), мозжечковыми расстройствами и т.д.

Fisher и Curry [7] описали в 1965 г. т.н. «чисто двигательный гемипарез», т.е. такой гемипарез, при котором не наблюдаются ни чувствительные, ни речевые нарушения, ни выпадения полей зрения, ни другие выраженные неврологические симптомы. Происхождение «чисто двигательного гемипареза» описавшие его исследователи первоначально связывали с лакунарными инфарктами в переднем отделе заднего бедра внутренней капсулы (или в белом веществе вблизи от него) или в основании варолиева моста, хотя мы наблюдали «чисто двигательный гемипарез» и при кровоизлияниях, и при инфарктах средних размеров [3].

Восстановление движений в паретичных конечностях может начаться уже в первые дни после инсульта, чаще через 1–2 недели, но если оно не началось до конца первого месяца, то в целом перспектива восстановления двигательных функций плохая. Сам процесс восстановления движений (объем, сила) происходит в основном в первые 3–6 месяцев от начала инсульта, когда и наиболее эффективно проведение активной двигательной реабилитации. Восстановление сложных двигательных навыков (самообслуживания, бытовых и трудовых) может быть более длительным и продолжаться до 1–2 лет.

Основным методом коррекции двигательных расстройств является кинезотерапия, включающая активную и пассивную лечебную гимнастику и биоуправление с обратной связью. В качестве дополнительных методов используется массаж и электростимуляция нервно–мышечного аппарата.

Для каждого периода инсульта существуют свои основные задачи кинезотерапии. Так, в остром периоде основными задачами являются:

· ранняя активизация больных;

· предупреждение развития патологических состояний (спастических контрактур, артропатий) и осложнений (тромбофлебитов, пролежней, застойных явлений в легких), связанных с гипокинезией;

· выработка активных движений.

Основные задачи двигательной реабилитации в раннем восстановительном периоде заключаются в дальнейшем развитии активных движений, снижении спастичности, преодолении синкинезий, совершенствовании функции ходьбы, повышении толерантности к физическим нагрузкам, тренировки устойчивости вертикальной позы, обучении навыкам самообслуживания.

Одним из наиболее грозных осложнений является дисфагия (нарушение глотания). Постинсультная дисфагия может быть следствием поражения ядер IХ–Х (а иногда и ХII) черепно–мозговых нервов в бульбарном отделе ствола (бульбарный синдром) или двухстороннего поражения супрануклеарных структур (псевдобульбарный синдром). Кроме дисфагии симптомокомплекс псевдобульбарного синдрома составляют:

· Дизартрия

· Дисфония

· Насильственный смех или плач

· Положительные симптомы орального автоматизма

· Повышение глоточного рефлекса или рефлекса с мягкого неба

· Повышение нижнечелюстного рефлекса.

При бульбарном синдроме наряду с дисфагией также наблюдаются дизартрия и дисфония, а также снижение (чаще выпадение) глоточного рефлекса и рефлекса с мягкого неба, провисание небных занавесок (часто асимметричное), слюнотечение.

Самым первым и необходимым мероприятием при выраженной дисфагии является установка назогастрального зонда, через который осуществляется кормление больного специальной гомогенизированной пищей. При реабилитации больных с дисфагией используют специальные лечебно–гимнастические упражнения и внутриглоточную электростимуляцию.

Части больных с выраженным тоническим сокращением перстневидно–глоточной мышцы производят операцию по ее рассечению, тем самым устраняется механическое препятствие при входе в пищевод.

В постинсультный период у больных часто развиваются различные трофические нарушения: артропатии суставов паретичных конечностей, мышечные атрофии, пролежни. Развитие артропатий может привести к образованию контрактур, при которых из–за резкой болезненности в области суставов значительно ограничивается объем активных и пассивных движений, что препятствует восстановлению двигательных функций, замедляя его темп и мешая проведению кинезотерапии.

Наиболее часто у больных с постинсультными парезами в первые 4–5 недель после инсульта возникает «синдром болевого плеча», который встречается у 20–40% больных с постинсультными парезами. Помимо случаев поражения плечевого сустава, наблюдаются изменения и других суставов (артропатии) в среднем у 15% больных с постинсультными гемипарезами [1,3]. Локализуются артропатии преимущественно в суставах пальцев руки и лучезапястном суставе, у 45% больных с артропатиями они распространяются на локтевой и плечевой суставы, у 22% на суставы паретичной ноги. Развиваются артропатии в среднем в течение первых 2 месяцев после инсульта.

В НИИ неврологии РАМН разработан комплекс мероприятий по уменьшению выраженности болевого синдрома и улучшению состояния трофики пораженных суставов при постинсультных артропатиях [1,3]. В качестве противоболевого лечения использовались методы обезболивающей электроимпульсной терапии: чрезкожная стимуляционная анальгезия, диадинамические и синусоидально–модулированные токи, а также импульсная магнитотерапия. Для улучшения состояния трофики суставов и окружающих их тканей применяется теплолечение (парафино– или озокеритотерапия), вакуумный или турбулентный массаж, анаболические гормоны (ретаболил 1,0 мл внутримышечно 1 раз в 7–10 дней, курс 5–6 инъекций). Лучшие результаты наблюдаются в тех случаях, когда лечение проводится в самом начале развития болевого синдрома, т.е. когда появляется небольшая припухлость а области сустава, нерезкая болезненность при движениях (активных и пассивных) и при давлении.

Вторым по значимости и распространенности постинсультным дефектом являются речевые нарушения, которые обычно сочетаются с двигательными расстройствами. По данным Регистра инсульта НИИ неврологии РАМН, к концу острого периода инсульта афазия наблюдалась у 35,9%, дизартрия – у 13,4% больных [4].

Основным методом коррекции постинсультных речевых нарушений являются занятия по восстановлению речи, чтения и письма с логопедом–афазиологом или нейропсихологом, проводимые на фоне приема ноотропов и/или внутривенных или внутримышечных инъекций церебролизина. Хотя наиболее интенсивное восстановление речи происходит в первые 3–6 месяцев, большинство исследователей считают, что оно может продолжаться до 2–3 лет.

В остром периоде инсульта в связи с повышенной утомляемостью больного занятия лучше проводить по 15–20 минут несколько раз в день, затем на стационарном этапе реабилитации по 30–45 минут один–два раза в день ежедневно. На амбулаторном этапе реабилитации занятия проводятся по 45–60 минут два–три раза в неделю. Помимо индивидуальных занятий, полезны групповые занятия, улучшающие коммуникативную функцию речи.

Параллельно с занятиями по восстановлению навыков устной речи больных необходимо обучать чтению и письму, т.к. восстановление этих функций в значительной степени способствует и восстановлению речи. Если нет надежд на восстановление письма правой рукой (грубый парез), следует с самого начала учить больного писать левой рукой.

Существует особый вид неафатической алексии, встречающейся в литературе под разными названиями: «чистая», «изолированная», субкортикальная окципитальная алексия, буквенная агнозия. Очаг поражения при «чистой алексии» расположен в передних отделах левой затылочной доли. При этом виде алексии больные воспринимают пространственные координаты букв, но не оценивают данное изображение, как языковой элемент. В восстановительной работе с больными с «чистой алексией» используется прием обведения контура букв, углубленный анализ пространственных элементов букв и их соотношения.

Сосудистые заболевания мозга часто приводят к нарушениям со стороны психических функций. Память и интеллект, внимание и умственная работоспособность, эмоциональная и волевая сферы, относящиеся к интегративным функциям, обычно страдают при диффузном поражении мозга, в частности, при дисциркуляторной энцефалопатии. Однако они могут страдать и при очаговых поражениях мозга. Когнитивные нарушения включают:

· дефицит внимания, его концентрации, нарушение способности быстрой ориентации в меняющейся обстановке;

· снижение памяти, особенно на текущие события;

· замедленность мышления, быструю истощаемость при напряженной умственной работе;

· сужение круга интересов.

Для исследования когнитивных функций используются различные нейропсихологические тесты. Для экспресс–диагностики, особенно в амбулаторной практике, наиболее пригоден Mini Mental State Examination (MMSE).

· Пирацетам: суточная доза 2,4–4,8 г, кратность приема 2–3 раза в день, курс лечения – несколько месяцев. Последние годы применяется комбинированный препарат – пирацетам и циннаризин: назначают по 1–2 капсулы 3 раза в день в течение 1–3 месяцев.

· Церебролизин; по 10,0–30,0 мл внутривенно капельно (1 раз в день ежедневно, курс 30 инъекций, при необходимости курсы повторяют);

· Холин альфасцерат: применяется как парентерально (по 1,0 внутримышечно, 20–30 иньекций), так и внутрь: суточная доза 1,2 г (по 0,4 3 раза в день), курс – от 3 до 6 месяцев.

· Танакан (EGb 761): назначают по 40 мг (1таблетка или 1мл раствора для приема внутрь) 3 раза в сутки во время еды, средняя продолжительность курса лечения – 3 месяца. Препарат в последнее время получил очень широкое применение, что связано с его высокой эффективностью и хорошей переносимостью.

Танакан (EGb 761) представляет собой стандартизированный и титрованный экстракт из натурального сырья. Основными действующими веществами экстракта являются флавоноидные гликозиды, терпеновые лактоны и гинкголиды. Они оказывают разнонаправленное положительное воздействие на многие звенья патогенеза заболевания. Под воздействием Танакана нормализуется тонус артерий и вен, улучшаются реологические свойства крови (снижается степень агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, повышается эластичность мембран эритроцитов и их способность к деформации при прохождении ими капиллярного русла), улучшается снабжение ишемизированной ткани кислородом и глюкозой, ускоряются процессы выведения углекислого газа и молочной кислоты. Мощное антиоксидантное действие Танакана позволяет защитить клетки головного мозга от разрушительного воздействия свободных радикалов при окислительном стрессе, который развивается при ишемических состояниях и старении организма. Суммируя все перечисленные свойства препарата, можно сказать, что Танакан обладает ярко выраженным антиишемическим эффектом, что служит основанием для его применения при сосудистых заболеваниях головного мозга и нарушениях периферического кровообращения. Многочисленными клиническими испытаниями, проведенными в России и за рубежом доказана хорошая переносимость Танакана пациентами во время лечения. Отсутствие противопоказаний к назначению и его взаимодействие с другими лекарственными препаратами делает Танакан препаратом выбора при лечении пожилых пациентов с множественной сопутствующей патологией.

Депрессивные реакции часто сопутствуют инсульту, достигая, по данным различных исследователей, от 11 до 68%. Причина постинсультной депрессии различна: в одних случаях это реакция на болезнь, на возникший в результате инсульта выраженный неврологический дефицит и связанную с ним беспомощность, на изменение социального статуса, потерю трудоспособности, в других случаях имеет место обострение преморбидных свойств личности и таких заболеваний, как циклотимия, маниакально–депрессивный психоз, инволюционная депрессия и т.д.

Часто депрессия наблюдается не в чистом виде, а в составе комплексного психопатологического синдрома, который в целом можно охарактеризовать как астено–депрессивный синдром. Для астено–депрессивного синдрома характерны сочетание пониженного настроения со снижением уровня активности, повышенной утомляемостью, истощаемостью, неспособностью к длительному физическому и психическому напряжению.

1) раннее начало реабилитационных мероприятий (кинезотерапия, физиотерапия, занятия по восстановлению речи);

2) применение антидепрессантов: предпочтительно в первую половину дня принимать тимоаналептик имипрамин, во вторую половину – амитриптилин или флувоксамин (Феварин);

3) при астено–депрессивном состоянии показан прием флуоксетина в дозе 1 табл. (20 мг) один раз в день (утром), не усиливающего выраженности астении;

4) психотерапия.

В постинсультном периоде (в остром и восстановительном) происходит как процесс восстановления нарушенных функций, так и развитие различных патологических состояний, которые условно включают в группу вторичных постинсультных осложнений.

У части больных в течение первых месяцев после инсульта развиваются контрактуры (стойкое ограничение движений в суставах). Основными причинами развития контрактур в постинсультный период являются:

· нарастание мышечной спастичности;

· развитие постинсультных артропатий и синдрома «болевого плеча».

Для профилактики и лечения контрактур, развивающихся на фоне спастичности, показано:

· проведение активной двигательной реабилитации, включающей кинезотерапию, избирательный и точечный массаж, лечение положением (специальные укладки конечностей);

· прием миорелаксантов: средствами выбора являются тизанидин, баклофен, толперизон;

· тепловые процедуры (озокеритовые или парафиновые, или грязевые аппликации);

· ортопедические мероприятия (ортопедическая обувь, лонгеты), а при необходимости – ортопедические операции;

· при резко выраженной локальной спастичности использование периферического миорелаксанта препарата ботулотоксина типа А (Диспорт) в виде инъекций в пораженные мышцы.

Падения с переломами костей (наиболее прогностически грозное повреждение – перелом шейки бедра) – самое частое осложнение острого и раннего восстановительного периода инсульта. Хотя бы один случай падения наблюдается у 60–83% больных с инсультом, большинство из них происходит в больнице и реабилитационном стационаре. Риск падения увеличивается:

· у больных с сенсо–моторным дефицитом (гемипарез в сочетании с расстройствами мышечно–суставного чувства), создающим проблемы для самостоятельного передвижения;

· при нарушениях равновесия и координации, возникающих как у больных с гемипарезами, так и у больных с вестибуло–мозжечковыми нарушениями;

· при гипотонии мышц паретичной ноги;

· при лобной диспраксии ходьбы;

· при когнитивном дефиците;

· у больных со зрительными нарушениями (гемианопсия, снижение остроты зрения);

· при общей слабости, которую могут усиливать некоторые препараты (нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы, передозировка миорелаксантов);

· при ортостатической гипотензии.

Поведенческая импульсивность, старческий возраст, падения в анамнезе (до последнего инсульта) увеличивают риск падения.

Для профилактики падений прежде всего необходимо тщательное наблюдение за больным с высоким риском падения со стороны медперсонала и родственников, проведение с больным разъяснительных бесед по поводу обязательного вызова медперсонала для сопровождения в туалет и на лечебные процедуры. Несомненно, самым действенным средством является проведение активной двигательной реабилитации. В последние годы в практике двигательной реабилитации с целью улучшения функции равновесия успешно применяется метод биологической обратной связи по стабилограмме [6].

Эффективности реабилитации, безусловно, поможет совершенствование информации лечащих врачей, включая участковых терапевтов и семейных врачей, самих больных и их родственников путем издания специальных материалов [2,3], видеокассет, компьютерных программ.

1. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Калашникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Ранняя реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения.//Невролгич.журн.–1997–№1–С.24–27.

2. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шведков В.В. Жизнь после инсульта. Популярн.практическое руководство по реабилитации больных, перенсших инсульт. М., «Миклош»,2002–46С.

3. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта.–М: «Миклош»,2003–176С.

4. Рябова В.С. Отдаленные последствия мозгового инсульта (по материалам регистра).//Журн.невропат.и психиатр.–1986–№4–С.532–536.

5. Столярова Л.Г., Ткачева Г.Р.Реабилитация больных с постинсультными двигательными расстройствами.–М, «Медгиз»–1978.

6. Черникова Л.А. Клинические, физиологические и нейропсихологические аспекты баланс–тренинга у больных с последствиями инсульта.//Биоуправление–3: теория и практика. Коллективная монография.–Новосибирск.–1998–№3.–С.80–87.

7. Fisher C.M. Curry H.B. Pure motor hemiplegia of vascular origin. //Arch. Neur. – 1965 – V.21, N9 (Suppl.11)–P.14–15.

8. Folkes M.A., Wolf P.A., Price T.R. et al. The stroke data bank: design,methods, and baseline characteristics.//Stroke–1988–V.19,N5–P.547–552.

9. Ruskin A.P. Understanding stroke and its rehabilitation. //Stroke – 1983 – V14, N3 – P. 438–442.