О шейном головокружении

Профессор Ф.Е. Горбачева, Л.А. Матвеева, М.Ю. Чучин
ММА имени И.М. Сеченова, РМАПО

Общеизвестно, что головокружение является очень частой жалобой пациентов различных возрастных групп. Чаще всего оно беспокоит лиц пожилого и зрелого возраста, однако встречается и среди молодых лиц, подростков и детей. Причин головокружения очень много, от серьезных до легкоустранимых. Прежде всего следует уточнить, что подразумевает пациент под испытываемым ощущением, интерпретируемым как головокружение. Нередко головокружением называют расстройство равновесия и неустойчивость, в других случаях под ним подразумевается предобморочное состояние. Истинное (вестибулярное, системное) головокружение – это ощущение мнимого движения окружающих предметов или собственного тела, т.е. иллюзия несуществующего движения, вращения, «проваливания» пациента или окружающей среды. Системное головокружение вызывается в результате дисфункции разных отделов вестибулярной системы – как периферического ее звена (полукружные каналы, вестибулярный нерв), так и центральных звеньев (вестибулярных ядер ствола, теменно–височных отделов коры мозга).

Вестибулярная система выполняет сложную функцию поддержания равновесия тела при выполнении различных произвольных и непроизвольных движений (кинетических нагрузок) и поддержании и смены позы (постуральных нагрузок). Эта функция успешно осуществляется вестибулярной системой благодаря ее многочисленным связям с другими отделами неврной системы – зрительным, проприоцептивным, мозжечковым, экстрапирамидным, корковым и спинальным. При осуществлении функции равновесия первоначальный импульс исходит из периферических рецепторов полукружных каналов лабиринта, оттуда через вестибулярные ядра ствола мозга (в частности, латеральные вестибулярные ядра), в силу их многочисленных связей с другими системами, включаются сложные механизмы создания равновесия в каждый конкретный момент выполнения движения – ходьбе, беге, перемене направления и темпа движения. Решающее значение имеет передача импульсов от латеральных вестибулярных ядер (ЛВЯ) к двигательным спинномозговым структурам через вестибуло– и ретикулоспинальные пути, которые и корригируют тоническое напряжение скелетных мышц, снижая тонус в одних мышечных группах и повышая в других, создавая устойчивое положение равновесия.

Поражение вестибулярного аппарата приводит к трем характерным симптомам – головокружению, нистагму и нарушению координации движения (атаксии). Страдает автоматическая и сознательная пространтственная ориентация – у пациента создается ложное ощущение смещения собственного тела и окружающих предметов – иллюзия вращения, движения. Поражение вестибулярного аппарата сопровождается и нарушением нормального реципрокного тонуса мышц. Движения лишаются нормальных регуляторных влияний и возникает их дискоординация – вестибулярная атаксия, появляется шаткая походка, могут возникать падения.

Определенное место среди систем, принимающих участие в поддержании равновесия, занимает система проприоцептивной чувствительности. Наибольший поток импульсов к ЛВЯ поступает от структур шеи – костносвязочных, суставных и мышечных рецепторов, который еще более увеличивается при патологических изменениях в шее, в частности, шейного отдела позвоночника (при остеохондрозе, спондилезе и др.) Головокружение, провоцируемое движениями в шее, давно привлекало внимание и получило название «шейного головокружения». (Dix, 1989). Разные исследователи на протяжении многих лет пытались тем или иным образом объяснить возникновение головокружения при шейной патологии, но предлагаемые аспекты патогенетических механизмов оставались гипотетическими. Существовало мнение, что вестибулярная симптоматика при шейных спондилопатиях возникает из–за раздражения шейного симпатического сплетения, в результате чего развивается недостаточность кровоснабжения лабиринта. Другое мнение предполагало повышенную возбудимость и увеличение проприоцептивной импульсации от шейных структур в результате дегенеративных изменений костно–связочного аппарата. Предполагалось, что эти нарушения соматосенсорного входа и вызывают расстройства в пространственной ориентации, головокружение и нистагм, особенно при движениях головы и шеи (De Yong, 1967). Однако многие поддерживали сосудистую теорию возникновения расстройств, вызываемых преходящей ишемией лабиринта в результате сдавления позвоночной артерии или периартериального симпатического сплетения в костном канале. Постепенно концепция вертебробазилярной недостаточности (ВБН) заменила ранее существовавшую теорию сосудистого спазма и появление головокружения и/или неустойчивости стали объяснять именно с этой позиции.

Среди заболеваний шейного отдела позвоночника наиболее часто встречаются дегенеративно–дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. Под влиянием механических нагрузок возникают изменения не только в межпозвонковых дисках, но и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков, их связочного аппарата и мышц. Растущие остеофиты имеют разную направленность и локализацию. Эти проявления спондилеза обнаруживаются как на передней поверхности тел позвонков, так и на задней, и имеют направленность в позвоночный канал и в канал позвоночной артерии. Последняя легко травмируется при унковертебральном артрозе. Травматизация спинномозговых корешков и их оболочек вызывает боль в шейно–затылочной области и надплечьях, боли в руках, онемение в них. Вышеуказанные нарушения возникают после продолжительного вынужденного положения головы и шеи, а также после сна. Нередко выявляется стойкое ограничение подвижности шеи в одном или нескольких направлениях из–за рефлекторно напряженных шейных мышц. Таким образом, при шейном остеохондрозе ведущим клиническим синдромом является болевой, а источником болевых импульсов – рецепторы фиброзного кольца диска, связочного аппарата, капсулы сустава, напряженной мышцы.
Если остеофиты развиваются в костном канале поперечных отростков шейных позвонков, то можно ожидать раздражения периартериального симпатического сплетения вокруг позвоночной артерии при наклонах или поворотах головы. В этой ситуации возможно развитие головоружения, головной боли и зрительных расстройств – т.е. заднего шейного симпатического синдрома.

Головокружение, обусловленное шейным спондилезом, может развиваться при сдавлении позвоночной артерии в момент манипуляции на шее. Однако при этом, кроме головокружения, наблюдаются и другие симптомы в силу ишемизации стволово–мозжечковых структур, как то: диплопия, дизартрия, мозжечковые расстройства.
Редкими причинами приступов головокружения и растройств равновесия являются врожденные аномалии шейного отдела позвоночника и задней черепной ямки. Их клинический дебют чаще возникает в детском и подростковом возрасте, реже – в молодом и зрелом возрасте. При аномалии Арнольда–Киари 1 типа упомянутые приступы системного головокружения нередко являются изолированными жалобами пациентов. В то же время у пациентов с дегенеративно–дистрофическими изменениями в шейном отделе позвоночника нередко при внезапном повороте головы наблюдаются «толчки в сторону» и неустойчивость, могущие привести к падению. При этом пациент испытывает необъяснимое ощущение пространственной дезориентации, которое он трактует как «головокружение», но без четкого чувства мнимого движения окружающего. В основе такого «шейного головокружения» лежит (в основном) нарушение равновесия и вестибулярная атаксия.
В настоящее время широко распространено мнение о ведущей роли шейного остеохондроза и вертебробазилярной недостаточности в развитии приступов головокружения или неустойчивости у лиц пожилого и зрелого возраста. Тем не менее гипотетичность данного положения продолжает сохраняться.

Необоснованно часто патологией шейного отдела позвоночника («шейным головокружением») объясняют доброкачественное позиционное головокружение (ДПГ). Клиническая картина ДПГ четко определена и причины возникновения уточнены. ДПГ возникает при изменении позиции, т.е. движении головы и шеи. Это приступообразное головокружение, развивающееся при запрокидывании головы кзади, наклонах вниз; приступ головокружения сильный, но кратковременный – в течение нескольких секунд; при изменении вызвавшего приступ положения головы он исчезает. Причинами возникновения ДПГ являются появляющиеся с возрастом, иногда после травмы, отложения кристаллов карбоната кальция в полукружных каналах лабиринта (т.н. купулолитиазис); при изменении положения головы они раздражают рецепторный аппарат лабиринта, вследствие чего и возникает приступ головокружения. Диагностируется состояние достаточно простыми пробами Дикса–Халлпайка.
Приступы системного головокружения, возникающие у лиц старше 45 лет, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, горизонтальным или горизонтально–ротаторным нистагмом (меньероподобные), также часто объясняются «шейным головокружением» в результате остеохондроза или ВБН. В настоящее время с помощью электрокохлеографии установлено, что они в значительной части случаев вызываются водянкой лабиринта, которая, в отличие от идиопатического гидропса при болезни Меньера, называется вторичной, т.е. развивающейся на фоне разнообразной, чаще соматической, патологии.

Таким образом, по нашему мнению, к «шейному головокружению» можно относить лишь те случаи, когда у лиц с выраженным остеохондрозом или другой патологией шейного позвоночного сегмента, при поворотах головы отмечается «ощущение толчка в сторону», нарушение равновесия и даже падение (что больные, как правило объясняют головокружением, хотя таковым оно и не является). Механизмы этих расстройств равновесия можно объяснить стволовыми рефлексами Магнуса, возникающими при участии вестибулоретикулярных структур ствола мозга. Мощный поток афферентных импульсов от проприорецептров шеи направляется к ЛВЯ, вследствие чего наблюдается резкое повышение мышечного тонуса в ипсилатеральных мышцвх туловища и конечностей и снижение в контралатеральных мышцах, в силу чего появляется нарушение равновесия.

Поскольку отправным пунктом импульсации к мышцам туловища и конечностей являются ЛВЯ, то целесообразно воздействие на их рецепторный аппарат, чтобы уменьшить вызывающую расстройства равновесия эфферентацию. Важню роль в функционировании вестибулярных структур (в частности, ЛВЯ) играет гистаминергическая система. Поэтому при нарушении равновесия, что наблюдается при «шейном головокружении», оправданно использование антигистаминных препаратов. В последние годы с наибольшей терапевтической эффективностью употреблюяетя бетагистина гидрохлорид (Бетасерк), имеющий структурное сходство с гистамином. Препарат блокирует Н3 и стимулирует Н1–гистаминовые рецепторы. Блокируя Н3–рецепторы, Бетасерк увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны (чему препятствует гистамин), оказывая тем самым ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Бетасерк положительно зарекомендовал себя при болезни Меньера и других причинах вестибулярной дисфункции. Проведенные исследования по оценке эффективности препарата, в том числе двойные слепые исследования, свидетельствуют о высокой эффективности бетагистина дигидрохлорида при этом заболевании. В момент приступа прием 2–3 таблеток Бетасерка способствует купированию головокружения. При болезни Меньера Бетасерк может назначаться длительно, так как не вызывает привыкания, не обладает токсическим действием на организм, не обладает седативным эффектом, не влияет на уровень артериального давления и частоту сердечных сокращений.
Длительное использование Бетасерка может приостановить прогрессирование процесса. Кроме того, при болезни Меньера рекомендуется ограничить прием кофе и отказаться от курения.

Препарат снижает частоту приступов системного головокружения и уменьшает нарушения равновесия. Большим достоинством Бетасерка является тот факт, что его можно принимать длительно, так как он не обладает токсическим действием на организм, не вызывает седативного эффекта, не влияет на уровень артериального давления и частоту сердечных сокращений, и что особенно важно – не вызывает привыкания. Суточная доза препарата для взрослых 48 мг в 3 приема. Таблетка содержит 16 мг бетагистина дигидрохлорида.

1. Болезни нервной системы. Ред.Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман, изд. 2. М. Медицина, 2001
2. Головокружение. Ред.М.Р.Дикс, Дж.Д.Худ.М, Медицина, 1989
3. Афанасьева C.А., Горбачева Ф.Е. Изолированное системное головокружение. Неврологический журнал. т.8, № 4, 2003, 36–40
4. Barre J.A. Sur un syndrome Sympathique cervical posterieur et sa case frequente: l’arthrite cervicale. Revue de Neurologie. 1926, 45, 1246–1253
5. Fisher F.E. Vertigo in cerebrovascular disease. Arch. of Otolaryngology, 1967, 85, 529–534
6. Barany R. Diagnose von Krankheitserscheinungen im Bereich des Otolithenapparates. Acta Otolaryng. 1921, 2, 434–437
7. Dix M.R, Hallpike C.S. The Pathology, Symptomatology and Diagnosis of Certain Common Disorders of the Vestibular System. Ann. of Otology, 1952, 61, 987–1016
8. Brandt T. Vertigo. Its Multisensory Syndromes. 2nd ed. Springer, London, 2000. p.441–451