А.В. Гранов
Боль представляет собой патологический процесс, лишенный нозологической характеристики. Это наиболее распространенный симптом, который причиняет страдания миллионам людей. Феномен боли реализуется через специализированную систему и представляет собой мультифакториальный процесс, в котором задействованы множество нейротрансмиттеров и рецепторов как периферической, так и центральной нервной системы.
Патофизиологические механизмы боли можно разделить на две группы: – ноцицептивная боль , возникающая как следствие повреждения тканей ( кости, суставы, мышцы, кожа и т.д.); – невропатическая боль , которая связана с повреждением нервной ткани на различных уровнях и поддерживаемая нарушениями обработки сенсорной информации в нервной системе. Ноцицептивные и невропатические боли могут быть как острыми, так и хроническими.
Острые боли являются нормальной реакцией на повреждения тканей и проходят по мере ее заживления. Хронические боли могут быть обусловлены постоянным раздражением ноницепторов в области имеющегося повреждения тканей (например, при злокачественных образованиях, остеоартрозе, невропатии и др.).
Хроническая боль постепенно утрачивает свою защитную функцию, присущую физиологической боли. Боль, оказывающая патогенное воздействие, называют патологической болью (Г.Н. Крыжановский, 1997). Патологическая боль утрачивает свое сигнальное значение и становится патогенным фактором, нарушая адаптивные способности организма, вызывая расстройства деятельности центральной нервной системы, микроциркуляции, сердечно–сосудистой системы. Медицинская тактика для купирования хронической боли заключается в воздействии на основные патогенетические механизмы боли: – подавление синтеза медиаторов воспаления для ограничения импульсной активности немиелинизированных тонких нервных С–проводников; – ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в центральную нервную систему; – усиление активности антиноцицептивной системы. Согласно современным представлениям о морфофункциональной организации систем, осуществляющихрегуляцию болевой чувствительности, патогенетически обоснованным при лечении болевых синдромов следует считать комплексный подход с применением лекарственных средств.
Для подавления синтеза медиаторов воспаления и, следовательно, для контроля над болевым синдромом применяются нестероидные противовоспалительные препараты . Их использование, как и стероидных противовоспалительных препаратов, обеспечивает подавление синтеза алгогенов, снижение воспалительных реакций и тем самым уменьшение синтезации ноцицепторов. Развитие побочных эффектов, обусловленных механизмом действия нестероидных противовоспалительных препаратов, закономерно ограничивает их применение. Для активации структур антиноцицептивной системы, осуществляющих контроль за проведением ноцицептивной импульсации в центральной нервной'системе, может быть использован целый спектр (в зависимости от клинических показаний) медикаментозных (наркотические и ненаркотические анальгетики, бензодиазепины и другие) и немедикаментозных (чрескожная электронейростимуляция, рефлексотерапия, физиотерапия) воздействий. Сложность и многофакторность передачи и модуляции болевого импульса объясняет тот факт, что не всегда боль удается подавить каким–либо одним фармакологическим препаратом.
На практике ведущим является мультимодальный подход к лечению боли . Комбинированную анальгетическую терапию боли рекомендуют применять многие официальные медицинские организации, в частности, ВОЗ. Комбинированные обезболивающие средства имеют ряд преимуществ по сравнению с монокомпонентными анальгетиками.
К ним относятся:
• воздействие на различные звенья передачи болевого импульса;
• оптимизация отдельных фармакокинетических показателей;
• повышение анальгетической эффективности;
• сокращение дозы отдельных ингредиентов;
• снижение частоты и тяжести нежелательных реакций.
Залдиар (Грюненталь, Германия) – первое поликомпонентное обезболивающее средство, содержащее в качестве одного из активных ингредиентов трамадол (37,5 мг в одной таблетке). Другим ингредиентом препаратаявляется ацетаминофен (325 мг в одной таблетке). При создании поликомпонентного анальгетика должны быть решены две основные задачи. Во–первых, следует продемонстрировать аддитивное действие при одновременном применении различных доз каждого из активных ингредиентов. Во–вторых, в результате аддитивного эффекта снижается суточная доза каждого из активных ингредиентов анальгетика. Таким образом, при одновременном сохранении анальгетической эффективности удается улучшить переносимость препарата и снизить частоту нежелательных реакций. В неврологическом отделении ПГБ №3 у 50 больных с радикулопатиями и невропатиями при болях умеренной или сильной интенсивности применялся Залдиар в качестве анальгетического средства. Противопоказаниями к назначению Залдиара являлись: повышенная чувствительность к трамадолу и/или парацетамолу, применение лекарственных средств центрального действия (снотворные, гипнотики, психотропные и др.), почечная и печеночная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких с признаками дыхательной недостаточности, эпилепсия, прием антиконвульсантов, прием ингибиторов МАО, беременность, лактация.
Изучение клинического состояния включало: – определение интенсивности боли. Регистрировалась исходная интенсивность боли, а также ее динамика в течение 6 часов после первого приема Залдиара; – оценку болеутоляющего действия; – длительность болеутоляющего действия и продолжительность курса; – необходимость введения дополнительных анальгетиков; – регистрацию нежелательных явлений. Боль умеренной интенсивности имела место у 32 (64%) пациентов, сильная у 18 (36%) пациентов. После первого приема Залдиара адекватное обезболивание было достигнуто у 46 (92%) больных, в том числе удовлетворительное и хорошее у 7 (14%) и 39 (78%) соответственно. Снижение интенсивности боли после начальной дозы Залдиара отмечалось к 30–й минуте исследования, а максимальное действие наблюдалось через 2 часа. 44 пациента указывали на отчетливое снижение интенсивности боли не менее, чем наполовину, а длительность обезболивающего эффекта составила в среднем 5 часов. Средняя суточная доза Залдиара оказалась равной 4 таблеткам (от 3 до 6 таблеток в сутки). Продолжительность терапии колебалась от 3 до 14 дней (средняя продолжительность составила 7 дней). Дополнительное введение анальгетиков потребовалось у 11 (22%) пациентов. Только у 4 (8%) пациентов применение Залдиара оказалось малоэффективным, что послужило причиной прекращения приема препарата. Остальные пациенты оценили обезболивание, как хорошее и удовлетворительное. Среди пациентов, принимающих Залдиар 9 (18%), отмечалось появление таких нежелательных симптомов, как головокружение, тошнота (степень выраженности этих явлений варьировала от слабой до умеренной). Прекращение приема Залдиара по причине нежелательных явлений потребовалось у 4 (8%) больных. Ни у одного из пациентов не возникло угнетения дыхания или аллергической реакции.
Выводы
Адекватное обезболивание Залдиаром у пациентов с радикулопатиями и невропатиями было достигнуто после первого приема и по завершению курса обезболивания у 46 (92%) и 39 (78%) пациентов соответственно. При назначении Залдиара болеутоляющее действие начинается относительно быстро, уже к 30–й минуте имело место выраженное снижение интенсивности боли, эффект сохранялся в среднем 5 часов. При болевом синдроме сильной или умеренной интенсивности максимальная суточная доза не должна превышать 8 таблеток, в нашем исследовании она составила 3–6 таблеток в сутки, что согласуется с данными, полученными другими авторами. В этих дозах анальгетик хорошо переносился больными. Нежелательные реакции зарегистрированы у 9 (18%) больных, основными из которых являлись головокружение,тошнота. Таким образом, Залдиар следует рассматривать, как эффективный и безопасный анальгетик , который может с успехом применяться у пациентов с радикулопатиями и невропатиями, сопровождающимися умеренной и сильной болью.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.
Главная страница --> 