Алгоритм диагностики и лечения синкопальных состояний на догоспитальном этапе

А.Л.Верткин, О.Б.Талибов

Обморок - быстро, иногда даже внезапно, без всяких предвестников, наступающее состояние сильного угнетения деятельности сердца, сосудистой и психической сферы, доходящее иногда почти до полной приостановки кровообращения, дыхания и функций головного мозга.

                                                                                        Энциклопедия Брокгауза и Ефрона.

Определение. Терминология. 

Синкопальными состояниями называются состояния, характеризующиеся спонтанно возникающими преходящими нарушениями сознания, как правило, приводящими к нарушению постурального тонуса и падению. Слово синкопе имеет греческое происхождение (“syn” – «с, вместе»; “koptein” – «отрезать, обрывать»), позже это слово перекочевало в латинский язык – syncopa, из которого оно пришло в музыкальную терминологию (синкопа). Однако, в клинической медицине для обозначения патологических состояний принято пользоваться терминами, этимологически связанными с греческим языком, поэтому более верным является все-таки слово «синкопе». В русском языке слово синкопе является синонимичным слову обморок.

В связи с особенностями МКБ-10, согласно которой и синкопе и коллапс имеют одинаковый шифр (R-55), может сложиться впечатление о близости, если не взаимозаменяемости этих терминов. На самом деле это не так. Неотъемлемым признаком обморока является потеря сознания, пусть даже на считанные секунды. Коллаптоидное же состояние характеризуется резким падением артериального давления. Коллапс может привести к развитию обморока, но может пройти и без такового – с сохранением сознания. Согласно рубрикам МКБ-10 выделяются следующие виды обморочных состояний: психогенный обморок (F48.8); синокаротидный синдром (G90.0); тепловой обморок (T67.1); ортостатическая гипотензия (I95.1) в т.ч. неврогенная (G90.3) и приступ Стокса-Адамса (I45.9). Однако, эта классификация, ориентированная в первую очередь на эпидемиологические аспекты применения, неудобна в практическом использовании. Поэтому в дальнейшем мы предлагаем пользоваться классификацией, предложенной в 2001 году Группой по изучению синкопальных состояний Европейского общества кардиологов.

Распространенность и прогностическая значимость.
Стратификация риска.

Установить точную распространенность синкопальных состояний не представляется возможным, так как далеко не все случаи служат поводом для обращения к врачу, да и не во все случаях имеется возможность уверенно сказать, было ли у пациента собственно синкопальное состояние, либо это было какое-то другое расстройство несинкопальной природы. Согласно различным данным доля людей в общей популяции, хоть раз в жизни переживших синкопе составляет от 3 до 40%. Основываясь на данных популяционных исследований можно сделать вывод о том, что частота развития синкопе выше с возрастом – до 40% лиц старше 75 лет хоть раз в жизни теряли сознание. 

Таблица 1. Наиболее частые причины кратковременной потери сознания.
 

В таблице 1 приведены данные о причинах потери сознания среди пациентов всех возрастов. Следует обратить внимание, что более чем в 40% случаев точную этиологию синкопе выявить так и не удалось.

У пациентов молодого возраста структура несколько отличается – в основе 39% обмороков лежат психические расстройства, 12 % имеют вазовагальную природу, 3% приходится на ситуационные обмороки, 3% - на кардиоваскулярные заболевания, в 2% имеется ортостатическая гипотензия и причины обморока в 33% случаев остаются невыясненными.

Наихудший прогноз возникает при синкопе связанных с заболеваниями сердца. Летальность в этом случае уже в первый год составляет от 18 до 33%. В случае иных причин синкопе (в том числе и в отсутствие видимых причин) годичная летальность составляет от 0 до 12%.

Наибольшему риску подвержены пациенты, имеющие следующие признаки:
1) возраст старше 45 лет
2) наличие в анамнезе сердечной недостаточности
3) наличие в анамнезе желудочковой тахикардии
4) изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений сегмента ST)

При наличии трех-четырех факторов числа перечисленных, риск развития внезапной смерти или жизнеугрожающей аритмии в течение первого года составляет 58-80%. Отсутствие любого из этих факторов снижает риск до 4-7%.

Риск повторения синкопе в течение трех лет после первого эпизода составляет 35% и возрастает в том случае, если синкопальный эпизод был уже не первым в жизни. Так, если ранее отмечалось пять таких эпизодов, вероятность развития еще одного синкопе в течение ближайшего года превышает 50%.

Риск развития физических травм и увечий составляет от 29% для небольших повреждений (синяков и ссадин) до 6% для серьезных травм, связанных с падением или попаданием в дорожные аварии.

Патогенез и классификация синкопальных состояний.

Причина синкопе - внезапно развившееся нарушение перфузии головного мозга. В норме минутный кровоток по церебральным артериям составляет 60-100 мл/100 г. Быстрое снижение его до 20 мл/100 г в минуту, так же как и быстрое снижение оксигенации крови приводит к потере сознания. Потеря сознания может развиться уже на шестой секунде прекращения мозгового кровотока.

Причинами резкого падения мозгового кровотока могут быть:

• рефлекторные снижение тонуса артерий и/или снижение сердечного выброса;
• уменьшение объема циркулирующей крови, вызванное гиповолемией или избыточным венозным
• депонированием;
• нарушения сердечного ритма (бради- и тахиаритмии, эпизоды асистолии);
• патологические изменения в миокарде, приводящие к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики;
• наличие сосудистых стенозов, приводящих к неравномерному распределению кровотока.
  
  В частности, снижения систолического АД до 60 мм рт. ст. может быть достаточно для развития критической ишемии мозговых структур. В случае наличия артериальных стенозов, препятствующих мозговому кровотоку, эта цифра может оказаться выше – даже незначительная гипотензия способна привести к расстройству сознания. Согласно рекомендациям Группы по изучению синкопальных состояний при Европейском обществе кардиологов, можно выделить пять патогенетических вариантов синкопе:
  
  1) Ортостатические синкопе
  2) Нейрорефлекторные синкопе
  3) Аритмические синкопе
  4) Синкопе, связанные со структурными поражениями сердца или легких
  5) Цереброваскулярные синкопе.
  
  Отдельно следует выделить состояния, характеризующиеся расстройством сознания и/или постурального тонуса, но не связанные с кратковременным нарушением мозговго кровотока и имеющие другую природу ( таблица 2.)

Таблица 2. Причины расстройств сознания «несинкопальной» природы.
 

* - под катаплексией понимаются внезапные приступы слабости, которые могут как сопровождаться падением, так и проходить без такового; однако в любом случае протекающие на фоне сохранения сознания. ** - дроп-атака – внезапные эпизоды нарушения постурального тонуса, результатом которых является падение; сознание при этом не утрачивается.

Ортостатический механизм.

Развитие синкопе по этому механизму вызвано нарушением регуляции тонуса сосудов на фоне расстройств функционирования автономной нервной системы и проявляется выраженным и длительным снижением артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное, либо попросту прологированным пребыванием в вертикального положении. В норме такое снижение бывает коротким и компенсируется в течение нескольких секунд.

Часто явления ортостатической гипотензии встречаются при болезни Паркинсона, диабетической и амилоидной нейропатиях.

 Другой причиной может быть снижение объема циркулирующей крови (ОЦК).

Снижение ОЦК может возникать при упорной рвоте, тяжелых поносах, болезни Аддисона, в результате кровотечений, при беременности (относительное снижение), при обезвоживании на фоне обильного потения и т.д.

Ортостатические реакции могут развиваться на фоне приема алкоголя и при применении ряда гипотензивных препаратов, как блокирующих симпатическое влияние на сосуды (альфа-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты центрального действия), так и вызывающих уменьшение ОЦК (диуретики) или депонирующих кровь в венозном русле (доноры NO-группы). Кроме того, ортостатические реакции возможны при применении некоторых психотропных препаратов (нейролептики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО).

В последнее время много внимания уделялось риску ортостаза при приеме ингибиторов фосфодиэстеразы-5 (препаратов для лечения эректильной дисфункции), в особенности на фоне сочетанного применения с препаратами группы доноров оксида азота и с алкоголем.

Отсутствие видимых причин развития ортостатической гипотензии может навести на мысль о наличии идиопатической первичной автономной недостаточности, а сочетание с тремором, экстрапирамидными нарушениями и атрофией мышц – о синдроме Шая-Дрейжера.

Нейрорефлекторный синкопальный синдром.

Синкопе рефлекторного генеза возникают в связи с активацией рефлексогенных зон, вызывающей брадикардию и вазодилатацию, а также на фоне «запредельного» возбуждения нервной системы (боль, внезапные сильные эмоции, стресс). Механизм развития этих синкопе до сих не имеет четкого описания. Вероятно, имеется некая предрасположенность, связанная с нарушением церебральных вазопрессорных механизмов, в результате чего нарушается работа аппарата рефлекторной вазоконстрикции и возникает дисбаланс в сторону влияния парасимпатической импульсации.

Так, например, осмотр у ЛОР-врача и раздражение наружного слухового прохода воронкой отоскопа может привести к возбуждению n. vagus с развитием брадикардии и гипотензии.

Довольно-таки распространенной причиной рефлекторных синкопе может стать обычной галстук, слишком туго затянутый и приводящей к раздражению синокаротидных гломусов. Вообще, синкопе, связанные с гиперчувствительностью синокаротидных зон, выделяются в отдельную нозологическую единицу – так называемый синокаротидный синдром.

Определенную путаницу в клиничекую картину могут вносить синкопальные состояния, развивающиеся на фоне стимуляции рецепторов, находящихся в различных органах. Так, рефлекторная импульсация из кишечника, возникающая вследствие банального метеоризма, вызвав пусть даже кратковременное расстройства сознания, заставляет думать о серьезной катастрофе брюшной полости. То же можно сказать и о рефлексах из мочевого пузыря при его перерастяжении вследствие задержки мочеиспускания (патологической или даже произвольной).

И уж совсем «романтично» выглядят синкопальные состояния, развивающиеся на фоне эротической стимуляции или на фоне оргазма.

В таблице 3 приведен перечень наиболее часто встречающихся локализаций рецепторов и распространенных ситуаций, приводящих к их активации.

Таблица 3. Причины нейрорефлекторного синкопального синдрома.

 
Аритмические синкопе.

Нарушения сознания на фоне расстройств сердечного ритма связаны с быстро возникающим уменьшением ударного или минутного объемов. Причинами их могут быть нарушения функции синусового узла, нарушения атриовентрикулярного проведения, пароксизмальные тахиаритмии, сопровождающиеся критическим снижением сердечного выброса, в т.ч. аритмии, возникающие при врожденных синдромах (Романо-Уорда, Вольфа-Паркинсона-Уайта, Бругарда) или развивающиеся вследствие приема лекарств с проаритмогенным потенциалом (в особенности препаратов, удлиняющих интервал QT), а также нарушения работоспособности имплантированного ранее кардиостимулятора.

Из всех синкопальных состояний синокапальные состояния аритмического происхождения являются наиболее опасными для больного, так как очевиден риск смертельного исхода.

Заболевания сердца и легких.

Механизм угнетения гемодинамики при этих болезнях часто является смешанным – он связан как с фактическим нарушением функций системы, так и с активацией многочисленных рефлексогенных зон. К распространенным причинам синкопе относятся: патология клапанного аппарата сердца, гипертрофическая кардиомиопатия и субаортальный мышечный стеноз, миксома, острая ишемия миокарда, перикардиальный выпот с острой тампонадой, расслоение аневризмы аорты, ТЭЛА и острая легочная гипертензия.

Цереброваскулярные заболевания.

К синкопе, возникающих на фоне патологии сосудов, питающих головной мозг относится синдром обкрадывания, возникающий как вследствие парциального расширения сосудов и повышения мозаичности мозгового кровотока, так и в результате артериальной гипотензии, вызванной иными причинами. Редкой причиной может быть так называемый «синдром подключичной артерии».

Распространенный атеросклероз может создавать предрасположенность к кратковременным нарушениям сознания, возникающим вследствие всех причин, указанных выше, но не появляющимся у лиц с нормальным состоянием сосудов головы и шеи.

Клиническая картина синкопе.

Возможности догоспитальной диагностики. В развитии синкопе можно выделить три периода:

1) пресинкопальный (липотимия, предобморок) – период предвестников; непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут;
2) собственно синкопе (обморок) – отсутствие сознания длительностью от 5 секунд до 4-5 минут (в 90%случаев не больше 22 секунд);
3) постсинкопальный – период восстановления сознания и ориентации длительностью в несколько секунд.

В ряде случаев развитию синкопального состояния предшествует разнообразная симптоматика, которую называют липотимией (слабость, тошнота, рвота, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, предчувствие неминуемого падения), но чаще синкопы развиваются внезапно, порой на фоне «полного благополучия».

Вот как описывались обморочные состояния и их причины сто лет назад:

«Причиною бывает обыкновенно что-нибудь неприятное для зрения или обоняния; какой-либо предмет или зрелище, внушающее отвращение; всякое насилие, хотя бы легкое, напр., удар особенно по голове или по груди; качание на качелях или верчение кругом; продолжительная или очень сильная боль; чрезмерное горе или чрезмерная радость; слишком долгая ходьба без пищи; потеря крови; жестокий понос; огорчение или гнев; внезапный переход из лежачего в сидячее или стоячее положение; стояние на коленях; теплые ванны; жаркие комнаты; многолюдные собрания, или сидение спиной к огню, особенно за обедом; все это вызывает эту внезапную временную потерю сил и угнетение жизненных сил с внезапным побледнением, холодным потом, очень слабым пульсом или исчезновением лучевого пульса, с полным почти прекращение дыхания и потерею сознания, называемую обмороком.»

                                                                                             (И.Лори «Гомеопатическая медицина»).

Длительность потери сознания при синкопе, как правило, составляет от 5 до 22 секунд, реже затягивается до нескольких минут. Затяжные синкопальные состояния могут вызывать существенные затруднения в области дифференциальной диагностики с иными клиническими ситуациями, характеризующимися расстройствами сознания. До 90% случаев синкопальных состояний длящихся более полуминуты сопровождаются клоническими судорогами.

Восстановление сознания происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу же, однако некоторое время сохраняется тревожность, испуг (в особенности, если синкрпе развилось впервые в жизни), адинамичность, вялость, чувство разбитости.

 Диагностика.

Установлению причины синкопальных состояний во многом может помочь правильный сбор жалоб и анамнеза. Ключевые моменты, которые следует оценить, при этом следующие.

1. Установление позы, в которой развилось синкопе (стоя, лежа, сидя).

2. Уточнение характера действий приведших к синкопе (стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, дефекация, мочеиспускание, кашель, чихание, глотание). Такой, например, редкостный диагноз как миксома может быть заподозрен, если синкопе развивается при повороте с боку на бок. При синкопальных состояниях, стереотипно возникающих при дефекации, мочеиспускании, кашле или глотании, говорят о ситуационных обмороках. Ситуация, когда сикопе бывает связано с запрокидывание головы назад (как если бы пациент хотел посмотреть на потолок или на звезды) носит красивое название «синдром Сикстинской капеллы» и может быть связана как с сосудистой патологией, так и с гиперстимуляцией синокаротидных зон. Синкопальные состояния, возникающие во время физического напряжения, позволяют заподозрить наличие стеноза выносящего тракта левого желудочка.

3. Предшествовавшие события (переедание, эмоциональные реакции и т.д.).

4. Выявление предвестников синкопе (головная боль, головокружение, «аура», слабость, нарушения зрения и т.д.). Отдельно следует выяснить наличие таких симптомов как тошнота или рвота перед потерей сознания. Их отсутствие заставляет задуматься о возможности развития нарушений ритма сердца.

5. Уточнение обстоятельств самого синкопального эпизода – длительность, характер падения (навзничь, «сползание» или медленное опускание на колени), цвет кожных покровов, наличие или отсутствие судорог и прикусывания языка, наличие расстройств внешнего дыхания.

6. Характеристики разрешения синкопе - наличие заторможенности или спутанности сознания, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, изменение цвета кожных покровов, тошнота и рвота, сердцебиение.

7. Анамнестические факторы – семейный анамнез внезапной смерти, заболеваний сердца, обмороков; наличие в анамнезе заболеваний сердца, легких, метаболических расстройств (в первую очередь – сахарного диабета и патологии надпочечников); прием лекарственных препаратов; данные о предыдущих синкопе и результатах обследования (если проводилось).

На догоспитальном этапе диагностические методы при синкопальных состояниях существенно ограничены. Врачу приходится опираться лишь на клинико-анамнестические данные и данные ЭКГ, которые в первую очередь позволяют оценить риск для жизни пациента и принять решение о необходимости госпитализации или возможности оставления больного дома – таблица 4.

Таблица 4. Ключи к выявлению причины развития синкопе.

 
Исследование ЭКГ показано всем больным, так как оно часто позволяет подтвердить (но не исключить) аритмическое или миокардиальное происхождение синкопе – таблица 5.

Таблица 5. Наиболее существенные изменения ЭКГ

Для подтверждения ортостатического происхождения синкопе можно провести элементарную пробу при измерении артериального давления. Первое измерение проводится после пятиминутного пребывания пациента в положении лежа на спине. Затем пациент встает, и измерения проводятся через 1 и 3 минуты. В случаях, когда снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. (либо ниже 90 мм рт. ст.) фиксируется на 1 или 3 минутах, пробу следует считать положительной. Если показатели снижения давления не достигают указанных величин, но к 3-й минуте давление продолжает снижаться, следует продолжать измерения каждые 2 минуты либо до стабилизации показателей, либо до достижения критических цифр.

Увы, но и как в случае с ЭКГ, исключить ортостатический генез на основании этого теста невозможно, для этого требуются более чувствительные методики - тилт-тест, например.

Измерение артериального давления следует проводить на обеих руках. В случае, если разница превышает 10 мм рт. ст., можно заподозрить наличие аортоартериита, синдрома подключичной артерии или расслоение аневризмы в области дуги аорты.

Аускультация тонов сердца способна дать важную информацию в отношении наличия клапанных пороков, а непостоянный шум, зависящий от положения тела, позволяет заподозрить миксому.

В связи с риском нарушений мозгового кровообращения, пробу с массажем каротидного синуса на догоспитальном этапе проводить не следует, хотя при обследовании в стационаре она с большой степенью достоверности позволяет выявить так называемый «синдром каротидного синуса» - заболевание, при котором обморочные состояния могут провоцироваться бытовыми причинами (тугой воротник, галстук, раздражение рефлекторной зоны при бритье и т.д.).

Лечение.

Большинство синкопальных состояний не требуют специфической фармакотерапии на догоспитальном этапе. Применение лекарственных средств показано только для лечения основных заболеваний, являющихся непосредственной причиной расстройства сознания: 40-60 мл 40% глюкозы при гипогликемии; подкожное введение 0,5-1,0 мл 0,1% атропина сульфата при выраженной брадикардии (в случае повторных введений не следует превышать суммарную дозу 0,03 мг на кг массы тела); глюкокортикоиды при надпочечниковой недостаточности и т.д.

Вазовагальные обмороки и другие проявления нейрорефлекторного синдрома требуют исключительно мер общего характера – следует поместить пациента в место по возможности прохладное, с открытым доступом свежего воздуха, расстегнуть тесную одежду или сдавливающие аксессуары (ремень, ворот, корсет, бюстгальтер, галстук), придать ногам возвышенное положение. Поворачивание головы на бок с целью профилактики западения языка допускается только при уверенности в отсутствии поражения подключичных, сонных и позвоночных артерий.

Нанесения болевых раздражителей, как правило, не требуется – пациент вскоре приходит в сознание сам. В затянувшихся случаях ускорить возвращение сознания может помочь ватка с нашатырем, поднесенная к носу, либо просто щекотание слизистой носовых ходов. Последние два воздействия приводят к активации сосудодвигательного и дыхательного центров.

Развитие ортостатической гипотензии может потребовать мер по устранению ее причин – выраженная гиповолемия корригируется внутривенным введением плазмозамещающих растворов; при передозировке альфа-адреноблокирующих препаратов (празозин, доксазозин) с осторожностью может быть введен мидадрин (гутрон) 5-20 мг внутривенно струйно. Доза титруется под контролем артериального давления, при этом во внимание принимается то, что введение 5 мг препарата повышает САД приблизительно на 10 мм рт.ст. Также мидадрин может быть применен per os – в виде капель (три капли содержат 2,5 мг препарата). При тяжелом медикаментозном коллапсе возможно введение фенилэфрина (мезатона) - до 1 мл 1% раствора подкожно или 0,1 -0,5 мл внутривенно струйно.

Как правило, синкопальные состояния не характеризуются длительными расстройствами дыхания, поэтому терапия дыхательными аналептиками практически не показана.

Следует иметь в виду, что недифференцированное применение прессорных аминов (допамин, норадреналин) не только не показано, но и может оказаться потенциально опасным, например, у пациентов с острым коронарным синдромом, нарушениями ритма или синдромом мозгового обкрадывания.

Глюкокортикоиды применяются только при первичном или вторичном аддисонизме, либо в случае подозрения на анафилактоидный генез нарушения сознания.

<