К вопросу о патогенезе сердечной недостаточности у пациентов с фибрилляцией предсердий

А.В. ЕВТУШЕНКО, И.В. АНТОНЧЕНКО, В.О. КИСЕЛЕВ, В.Х. ВАИЗОВ, Е.В. БОРОДИНА, В.В. АЛЕЕВ, В.В. ТРИЗНА, В.В. ЕВТУШЕНКО, С.В. ПОПОВ, В.М. ШИПУЛИН
НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН, Томск, Россия

Аннотация

Целью исследования явилось уточнение роли утраты предсердной фракции сердечного выброса (СВ) в патогенезе сердечной недостаточности у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) и пороком клапанов левых камер сердца для оптимального ее нивелирования после коррекции порока. Предпосылкой к проведению исследования явился наблюдаемый у пациентов в первые 3-9 суток раннего послеоперационного периода "sinus arrest", потребовавший проведения электрокардиостимуляции (ЭКС). У 13 пациентов (11 женщин, 2 мужчин) в возрасте от 31 до 63 лет (средний возраст - 49.3 ± 9.2 лет) в раннем послеоперационном периоде после протезирования митрального клапана (МК) и радиочастотной изоляции левого предсердия (ЛП) выполнено исследование центральной гемодинамики. По окончании основного этапа операции, для проведения временной ЭКС всем пациентам были имплантированы три пары временных электродов - первая пара фиксировалась к правому предсердию (ПП), вторая -кЛП, третья - к передней поверхности правого желудочка. Путем последовательной смены режима ЭКС в покое были исследованы три гемодинамические модели: а) синусового ритма (СР), б) отсутствия левопредсердного вклада в СВ и в) ФП, когда отсутствовала активная систола обоих предсердий. Из результатов проведенного исследования видно, что основным звеном в патогенезе снижения С В в покое при ФП является утрата правопредсердного вклада, тогда как отсутствие левопредсердного компонента гораздо менее значимо и легко компенсируется. Поэтому, при хирургической коррекции ФП у пациентов, оперируемых на митральном клапане, предпочтение следует отдавать изоляции ЛП и процедуре "лабиринт", которые сохраняют сократимость как минимум ПП (операция изоляции ЛП) или обоих предсердий (операция "лабиринт").

Ключевые слова

Фибрилляция предсердий, протезирование митрального клапана, сердечный выброс, предсердный вклад

Введение

Фибрилляция предсердий (ФП) - грозное и часто фатальное осложнение ряда заболеваний сердца, одно из ведущих мест среди которых занимают ревматические пороки клапанов левых камер сердца. Обычно выделяют три основных патофизиологически неблагоприятных ее компонента:

• системные тромбоэмболии;
• утрата предсердного компонента сердечного выброса;
• неконтролируемость частоты желудочковых сокращений (ЧЖС).

Коррекция (как медикаментозная, так и хирургическая) этих отрицательных эффектов ФП - сложная и не решенная до настоящего времени задача, для решения которой кардиологи и кардиохирурги концентрируют значительные как финансовые, так и исследовательские резервы. Патогенез сердечной недостаточности при ФП обычно связывают с неконтролируемостью частоты сокращений желудочков при минимальной физической нагрузке и отсутствием активной систолы предсердий. Считается, что при нормальных условиях предсердная фракция и минутный объем кровообращения (МОК) составляет от 15 до 50 %. В связи с этим многие исследователи, указывали на недостаточную гемодинамическую эффективность некоторых методов хирургической коррекции ФП, которые, устраняя неконтролируемость ЧЖС, тем не менее, не восстанавливают утраченный предсердный вклад сердечного выброса. Особенно это относится к операциям изоляции левого и правого предсердий (процедура "коридор") [1-3], в несколько меньшей степени изоляции только левого предсердия. В настоящее время практически общепризнанно, что сохранение ФП в послеоперационном периоде отрицательно сказывается на послеоперационном статусе пациентов. Данные же по актуарной выживаемости пациентов с персистирующей в послеоперационном периоде ФП весьма противоречивы и варьируют от полного отрицания влияния последней на отдаленную выживаемость пациентов [4], оперированных на митральном клапане, до признания определяющей ее роли на продолжительность жизни и частоту осложнений послеоперационного периода [5], Целью настоящего исследования явилось уточнение роли утраты предсердной фракции сердечного выброса в патогенезе сердечной недостаточности у пациентов с ФП и пороком клапанов левых камер сердца для оптимального ее нивелирования после коррекции порока.

Материал и методы исследования

Исследование центральной гемодинамики выполнено у 13 пациентов (11 женщин, 2 мужчин) в возрасте от 31 до 63 лет (средний возраст - 49.3 ± 9.2 лет) в раннем послеоперационном периоде после протезирования митрального клапана и радиочастотной (РЧ) изоляции левого предсердия. В него были включены пациенты после хирургической коррекции ревматического порока митрального клапана (МК). Всем им было произведено замещение пораженного клапана дисковым механическим протезом "МИКС" с посадочным диаметром 29 мм через левую атриотомию вдоль задней межпредсердной борозды. Средняя давность хронической формы ФП в группе составила 21.2 ± 3.1 мес., фракция изгнания ЛЖ колебалась от 52 % до 58 % (в среднем 54.3 ± 2.2%).

Исследование выполнялось на вторые сутки после операции, перед началом активизации пациентов при условии отсутствия инотропной поддержки. РЧ изоляция ЛП выполнялась в один этап сразу после иссечения митрального клапана. При проведении процедуры пользовались РЧ-генератором "Электропульс RF - 100TZ" и электродами конструкции фирмы "Электропульс" (Томск, Россия). Использовались монополярная методика с применением двух электродов - активного, которым непосредственно выполнялось воздействие и пассивного, расположенного под ЛП ежду правыми и левыми легочными венами. РЧ воздействие начинали непосредственно от верхнего и нижнего углов разреза ЛП и проводили его вдоль межпредсердной перегородки (МПП) до фиброзного кольца МК в области комиссур. Критерием изоляции ЛП считали тест с электрокардиостимуляцией (ЭКС) ЛП и интраоперационное ультразвуковое исследование кровотока через митральный и трикуспидальный клапаны. При отсутствии проведения возбуждения на другие отделы сердца во время электростимуляции (ЭС) ЛП и при невозможности регистрации А-волны по данным допплерографии на фоне синусового ритма (СР) или навязанной ЭС ПП, изоляцию считали полной.

Предпосылкой к проведению исследования явился наблюдаемый у всех этих пациентов в первые 3-9 суток раннего послеоперационного периода "sinus arrest", потребовавший проведения ЭКС.

По окончании основного этапа операции всем пациентам были имплантированы три пары временных электродов - первая пара фиксировалась к правому предсердию, вторая - к левому предсердию, третья - к передней поверхности правого желудочка (рис.). ЭКС проводилась электрокардиостимулятором "Соболь" (Томск, Россия). Путем последовательной смены режима ЭКС в покое были исследованы три гемодинамические модели. За гемодинамическую модель СР принимались показатели центральной гемодинамики при биатриальной (право-® левопредсердной) ЭС с частотой 90 в минуту, когда активная систола обоих предсердий доказывалась эхокардиографически. Левопредсердный вклад в МОК исключался путем проведения правопредсердной ЭС с частотой 90 в минуту, при этом отсутствие активной систолы левого предсердия также подтверждалось эхокардиографически. Гемодинамической моделью ФП считали желудочковую ЭС с частотой 90 в минуту, когда отсутствовала активная систола обоих предсердий, а дефицитом пульса и нерегулярностью сердечных сокращений, значение которых при данной частоте невелико, пренебрегали. При исследовании измерение МОК проводили методом термодилюции при помощи катетера "Swan-Hanz" и мониторной системы "Siemens SC - 7000" (Германия) с встроенным компьютером сердечного выброса.

ЭКС в каждом из указанных режимов проводили в течение 30 минут, после чего эхокардиографически оценивали функцию предсердий с помощью ультразвукового сканера "Aloka - SSD2000" (США) и измеряли МОК, а затем на 30 минут вновь меняли режим стимуляции.

Результаты и обсуждение

Результаты проведенного исследования представлены в таблице.

Таблица. Динамика сердечного выброса (X ± SD) у пациентов после протезирования митрального клапана и изоляции левого предсердия на фоне различных режимов электрокардиостимуляции (1 - 3) с указанием достоверности различий между режимами.

Достоверных различий в параметрах центральной гемодинамики, измеренных на гемодинамической модели СР и при исключении левопредсердного вклада не получено. Напротив, даже при небольшом количестве наблюдений, МОК при исключении сократительной функции обоих предсердий меняется выражено и однонаправлено - в сторону уменьшения (в среднем на 47.3 ± 12.4 %). При этом центральное венозное давление также проявляет тенденцию к повышению, хотя указанные изменения достоверными не являются.

После выполнения вмешательства по типу "коридор" практически все исследователи отмечали сохранение проявлений сердечной недостаточности и после коррекции пороков. Очевидно, что при удачном выполнении этой процедуры один из важных гемодинамически негативных факторов ФП, а именно, неконтролируемость ЧЖС, нивелируется, однако, предсердная фракция сердечного выброса не восстанавливается.

Некоторые авторы выделили в группе пациентов с перегрузкой объемом правого желудочка (ПЖ) подгруппы с трикуспидальной регургитацией и без нее [6-8] и выявили более высокое среднее давление в легочной артерии и более низкую фракцию изгнания ПЖ в подгруппе с трикуспидальной регургитацией [6], хотя объем регургитации в правое предсердие был небольшим. У некоторых пациентов функциональная трикуспидальная регургитация нормализуется после имплантации в левые отделы сердца искусственных клапанов, когда уменьшатся размеры ПЖ и кольцо трикуспидального клапана вернется к своим нормальным размерам после коррекции перегрузки ПЖ давлением [9,10], в то время как у остальных она может не исчезнуть [11,12]. Эти пациенты с выраженной трикуспидальной регургитацией после хирургической коррекции клапанных пороков, имеют плохой прогноз вне зависимости от того, оперированы они или нет [13].

При этом, особую роль в патогенезе сердечной недостаточности играет так называемый "рестрикционно - дилатационный синдром" [14], определяющим звеном в развитии которого является недостаточность функции ПЖ. В наполненном состоянии ПЖ воздействует на движения межжелудочковой перегородки (МЖП) и посредством этого на состояние ЛЖ [15,16]. Перегрузка ПЖ объемом с дилатацией его и ПП вызывает повышение внутриперикардиального давления, что уменьшает венозный возврат, сердечный выброс и, следовательно, функцию левого желудочка (ЛЖ) [17]. Этот эффект может быть значительно снижен при вскрытии или удалении перикарда, а также после устранения функциональной трикуспидальной регургитации. Исследования с использованием ЯМР-томографии у пациентов с гипертрофией ПЖ показали увеличение кривизны перегородки и уменьшение ее сократимости [18]. Право-левожелудочковое взаимодействие посредством МЖП о котором сообщалось ранее, менее значимо, чем взаимовлияние через малый круг кровообращения. Но оно имеет важное значение, которое проявляется в балансе минутного объема малого и большого кругов кровообращения [15]. Увеличение объема ПЖ влияет не только на систолическую функцию левого желудочка, но и на его диастолические свойства. Сообщалось о ненормальном движении МЖП и увеличении жесткости камеры ЛЖ у пациентов с легочной гипертензией [19]. Слева направо межжелудочковое воздействие с корреляцией (r = 0,71) между конечным диастолическим давлением заполнения ПЖ и ЛЖ наблюдалось у пациентов с митральным стенозом, которое исчезло после вальвулопластики [20]. Возможно, исчезновение ПЖ/ЛЖ взаимодействия объясняется увеличением подвижности подклапанных структур с увеличением местной амплитуды движений задней стенки.

Заключение

Из результатов проведенного нами исследования видно, что основным звеном в патогенезе снижения МОК в покое при ФП является именно утрата правопредсердного вклада в сердечный выброс, тогда как отсутствие левопредсердного компонента гораздо менее значимо и легко компенсируется. Таким образом, у всех пациентов с ФП после коррекции митрального порока, правожелудочковая недостаточность неизбежно будет прогрессировать, следствием чего и является наблюдаемое практически всеми исследователями послеоперационное персистирование недостаточности кровообращения, в значительной степени ухудшающее функциональный статус оперированных больных в отдаленные сроки после операции.

В связи с этим, необходимо особое внимание уделять профилактике прогрессирования правожелудочковой недостаточности у пациентов, оперируемых по поводу митрального порока, осложненного ФП. Важнейшим фактором является сохранение синусового ритма с активной систолой ПП, тогда как утрата активной систолы ЛП не ведет к столь выраженным гемодинамическим расстройствам. Поэтому, при хирургической коррекции ФП у пациентов, оперируемых на митральном клапане, предпочтение следует отдавать изоляции ЛП и процедуре "лабиринт", которые сохраняют сократимость как минимум правого предсердия (операция изоляции левого предсердия) или обоих предсердий (операция "лабиринт").

При невозможности восстановления синусового ритма с целью уменьшения проявлений правожелудочковой недостаточности, патогенетически верным будет выполнение трикуспидальной аннулопластики, как средства, сдерживающего развитие синдрома рестрикции-дилатации у этих пациентов в отдаленные сроки после операции.

Литература

[1] Defauw Т, Guiraudon G, Van Hemel V, et al. Surgical therapy of paroxysmal atrial fibrillation with the 'corridor' operation. Ann Thorac Surg. 1992; 53: 564-571.
[2] Harada A, D'Agostino H, Schuessler R, et al. Biatrial isolation - a new surgical treatment for supraventricular tachycardia (abstract 9). Jpn Circ J. 1990; 54: 100-108.
[3] Leitch WJ, Klein G, Yee R, et al. Sinus node-atrioventri-cular node isolation: long term results with the 'corridor' operation for atrial fibrillation. J Am Coil Cardiol. 1991;
17:970-975.
[4] Chua LY, Schaff HV, Orszulak ТА, et al. Outcome of mitral valve repair in patients with preoperative atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1994; 107; 408-415.
[5] Евтушенко АВ. Постоянная электрокардиостимуляция у больных с митральными пороками и мерцательной аритмией. Дисс канд мед наук. Новосибирск, 1996;280.
[6] Brilla С, Konz К, Karsch К, et al. Right ventricular function in mitralortic valve disease with and without tricuspid incompetence, Z Kardiol. 1986; 75(2): 114-116.
[7] Morrison DA, Ovitt T, Hammermeister KE. Functional tricuspid regurgitation and right ventricular dysfunction in pulmonary hypertension. Am J Cardiol. 1988; 62:
108-112.
[8] Unterberg R, Konig S, Volker W, et al. Funktion des rechten Ventrikels bei Patienten mit Mitralvitien. Z Kardiol. 1989; 78:386-393.
[9] Braunwald NS, Ross JJ, Morrow AG. Conservative management of tricuspid regurgitation in patients undergoing mitral valve replacement. Circulation. 1967;
35: 163-169.
[10] Simon R, Oelert H, Borst H, et al. Influence of mitral valve surgery on tricuspid incompetence concomitant with mitral valve disease. Circulation. 1980; 62: 1152-1157.
[11] Breyer RH, McClenathan JH, Michaelis LL, et al. Tricuspid regurgitation. A comparison of nonoperative management, tricuspid annuloplasty and tricuspid valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg. 1976; 72: 867-874.
[12] Duran С, Pomar J, Colman T, et al. Is tricuspid valve repair necessary? J Thorac Cardiovasc Surg. 1980; 80:
849-860.
[13] King RM, Schaff HV, Danielson GK, et al. Surgery for tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement. Circulation. 1984; 70 (1): 1193-1197.
[14] Barlow JB. Aspects of tricuspid valve disease, heart failure and the "restriction-dilatation syndrome". Rev Port Cardiol. 1996; 14: 991-1004.
[15] Slinker BK, Glantz SA. End-systolic and end-diastolic ventricular interaction. Am J Physiol. 1986; 251: 62-75.
[16] Weyman A, Wann S, Feigenbaum H, et al. Mechanism of abnormal septal motion in patients with right ventricular volume overload: a cross-sectional echocardiographic study. Circulation. 1976; 54: 179-186.
[17] Hess ОМ, Bhargava V, Ross JJ, et al. The role of the pericardium in interactions between the cardiac chambers. Am Heart J. 1983; 106: 1377-1383.
[18] Dong SJ, Crawley АР, MacGregor JH et al. Regional left ventricular systolic function in relation to the cavity geometry in patients with chronic right ventricular pressure overload. Circulation. 1995; 91: 2359-2370.
[19] Krayenbuehl H, Turina J, Hess 0. Left ventricular function in chronic pulmonary hypertension. Am J Cardiol. 1978; 41: 1150.
[20] Mayer I, Jakob M, Suetsch G, et al. Reversal of increased diastolic stiffness in mitral stenosis after successful valvuloplasty (abstract). Circulation. 1994; 90(2): 1383.