Лечение артериальной гипертензии у больных с бронхиальной астмой и ХОБЛ

Ярослав Владимирович Марченков
НИИ пульмонологии МЗ РФ

Ведение пациентов, страдающих артериальной гипертензией в сочетании с бронхиальной астмой (БА) и ХОБЛ, является весьма актуальной проблемой в связи с широкой распространенностью этих заболеваний во взрослой популяции.

Корень проблемы заключается в том, что некоторые препараты, снижающие артериальное давление (АД), способны индуцировать астматические приступы, а также вызывать другие нежелательные реакции. Например, бета-адреноблокаторы должны применяться с большой осторожностью у больных, страдающих БА и ХОБЛ, а также у пациентов с бронхоконстрикцией, вызванной физической нагрузкой. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы также могут вызывать нежелательные эффекты.

Бета-адреноблокаторы

Препараты из группы бета-блокаторов способны усиливать бронхообструкцию у астматиков, а также повышать реактивность воздухоносных путей и препятствовать лечебному действию ингаляционных и пероральных симпатомиметиков (альбутерола и тербуталина) [1, 2]. Несмотря на то что эти препараты имеют разную селективность по отношению к бета-1-адренорецепторам, ни один из них не может расцениваться как абсолютно безопасный. Необходимо заметить, что даже местное назначение этих препаратов в виде глазных капель при глаукоме может вызвать обострение БА [3].

Точный механизм вызываемого бета-блокаторами бронхоспазма пока неизвестен. Однако имеются наблюдения о роли парасимпатической нервной системы в этом механизме. Доказательством этого факта служит действенность окситропиума бромида – антихолинергического препарата, который подавляет эффект ингаляционного пропранолола [4].

Наиболее известный побочный эффект ингибиторов АПФ – кашель, который беспокоит 20% пациентов, принимающих эти препараты [5]. Обычно кашель сухой, персистирующий, реже продуктивный, сопровождается раздражением верхних дыхательных путей.

В связи с гиперреактивностью бронхов, которая встречается у пациентов, принимающих ингибиторы АПФ, была выдвинута гипотеза о том, что такой тип кашля может быть эквивалентом БА [6], хотя это нечастая находка [7]. Было показано, что больные, страдающие БА, чаще отмечают кашель при приеме ингибиторов АПФ, чем пациенты, не имеющие БА [5, 8].

Последние исследования, посвященные влиянию ингибиторов АПФ на систему органов дыхания, свидетельствуют, что бронхоспазм, одышка и удушье наблюдаются у 10% пациентов [9]. Несмотря на тот факт, что обострение бронхообструктивного синдрома на фоне приема ингибиторов АПФ не является острой проблемой астматиков, были описаны несколько случаев обострения БА у таких больных [9].

Сегодня ингибиторы АПФ не входят в число препаратов первой линии у пациентов, страдающих бронхообструктивными заболеваниями. Важно отметить, что заболевания органов дыхания не служат противопоказанием к назначению этой группы препаратов, если врач_клиницист осведомлен об их характерных побочных эффектах. Тем не менее, предпочтение отдается антагонистам рецепторов ангиотензина II.

Диуретики могут достаточно эффективно использоваться у пациентов с БА, однако существует угроза развития гипокалиемии [10]. Это особенно актуально, если учесть, что ингаляционные бета-2-агонисты способствуют поступлению калия внутрь клетки (таким образом, концентрация ионов калия в плазме крови снижается до 0,5–1 мэкв/л), а глюкокортикостероиды, принимаемые внутрь, повышают экскрецию калия с мочой [10, 11].

Другой не менее важной проблемой диуретической терапии больных ХОБЛ является хроническая гиперкапния. Метаболический алкалоз, вызванный приемом диуретиков, способен подавлять дыхательный центр, усиливая гипоксемию [12].

Таким образом, больным БА и ХОБЛ без выраженного отечного синдрома безопаснее назначать низкие дозы диуретиков (12,5–25 мг гидрохлоротиазида). Терапия низкими дозами диуретиков считается более эффективной и более безопасной в отношении развития гипокалиемии и метаболического алкалоза.

Антагонисты кальция – особенно дигидропиридиновая группа, например нифедипин, никардипин – являются наиболее оптимальными средствами для лечения артериальной гипертензии у больных БА [13]. Кроме того, эти препараты вызывают расслабление мышц трахеобронхиального дерева, ингибируют дегрануляцию тучных клеток, усиливают бронходилатирующий эффект бета-2-агонистов.

Так, нифедипин способен уменьшать бронхоконстрикторный эффект антигена, гистамина или холодного воздуха [14]. В ходе клинических испытаний было показано, что антагонисты кальция не ухудшают показатели функции внешнего дыхания у астматиков [14, 15].

Таким образом, использование антагонистов кальция в виде монотерапии или в сочетании с тиазидными диуретиками является оптимальным выбором для лечения гипертонии у больных с бронхообструктивным синдромом.

Альфа-адреноблокаторы

Клонидин и другие альфа-блокаторы (метилдопа) с большой осторожностью должны применяться у больных БА. Оральные дозы этих препаратов не приводят к изменению бронхиальной проходимости у астматиков, однако они способны повышать чувствительность бронхов к гистамину [16].

В одном из исследований было показано, что альфа-1-блокатор празозин способен существенно усиливать одышку у пациентов с БА, однако изменения показателей функции внешнего дыхания выявлено не было [17].

1. McNill R.S. // Lancet. 1984. V. 2. P. 1101.

2. Benson M.K. et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1978. V. 5. P. 415.

3. Fraunfelder F.T., Barker A.F. // N. Engl. J. Med. 1984. V. 311. P. 1441.

4. Ind P.W. et al. // Amer. Rev. Respir. Dis. 1989. V. 139. P. 1390.

5. Israili Z.H., Hall W.D. // Ann. Intern. Med. 1992. V. 117. P. 234.

6. Bucknall C.E. et al. // Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.). 1998. V. 296. P. 86.

7. Bulet L.P. et al. // JAMA. 1989. V. 261. P. 413.

8. Kaufman J. et al. // Chest. 1989. V. 95. P. 544.

9. Lunde H. et al. // Br. Med. J. 1994. V. 308. P. 18.

10. Lipworth B.J. et al. // Amer. J. Med. 1989. V. 86. P. 653.

11. Wong C.S. et al. // Lancet. 1990. V. 336. P. 1396.

12. Bear R. et al. // Can. Med. Assoc. J. 1977. V. 117. P. 900.

13. Barnes P. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1985. V. 20. P. 289.

14. Schwartzstein R.S., Fanta C.H. // Amer. Rev. Resp. Dis. 1986. V. 134. P. 262.

15. Patakas D. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 1987. V. 79. P. 959.

16. Dinh Xuan A.T. et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1988. V. 26. P. 703.

17. Chodosh S. et al. // Amer. J. Med. 1989. V. 86. P. 91.