Современный инфекционный эндокардит: клинико-морфологические особенности

Инна Ильинична Резник
Канд. мед. наук, ассистент кафедры терапии Уральской государственной медицинской академии (УГМА), г. Екатеринбург
Лидия Николаевна Зайцева
Ассистент кафедры патологической анатомии УГМА, г. Екатеринбург
Светлана Валерьяновна Кисляк
Врач областной клинической больницы № 1, г. Екатеринбург

Инфекционный эндокардит (ИЭ) по_прежнему представляет собой актуальную и злободневную проблему современной медицины в связи с ростом частоты и непредсказуемостью исходов, несмотря на наличие мощных антибактериальных препаратов. Нами проанализирован патоморфологический материал, включающий 210 летальных исходов ИЭ за периоды 1975–1986 и 1990–2001 годы. Данные, полученные нами при изучении материалов аутопсий, свидетельствуют о неуклонном росте частоты этого заболевания.

Как видно из рис. 1, в 90-е годы регистрируется значительный рост удельного веса ИЭ среди общего количества вскрытий. Нами отмечена эволюция возрастных и половых особенностей заболевания: если в 70–80_х годах максимальное число случаев приходилось на 20–39 лет, то в 90_х пик сместился на возрастной диапазон 50–59 лет (рис. 2).

“Постарение” ИЭ, очевидно, связано с тем, что пациентам старших возрастных групп чаще производятся внутрисосудистые и эндоскопические манипуляции, хирургические вмешательства, а также имеется разнообразная сопутствующая патология.

В результате клинико-морфологического анализа весь аутопсийный материал 90-х годов разделен нами на две основные формы заболевания – острый и подострый ИЭ. Отмечено, что в 90-х годах изменилось соотношение острого и подострого ИЭ в сторону увеличения доли подострого.

Возможно, это связано с ростом вторично-хронизированного варианта течения подострого ИЭ, когда он начинается как острый процесс, а затем под влиянием антибактериальной терапии (которая в 90-х годах проводится на принципиально ином уровне) трансформируется в подострый.

В 90-х годах резко (в 3,5 раза) увеличилась доля сочетанных клапанных поражений при остром ИЭ (рис. 3), что свидетельствует об утяжелении процесса. Весьма важной характеристикой ИЭ традиционно считается первичный или вторичный характер клапанного поражения. В прежние десятилетия на долю первичного ИЭ приходилось не более 19–25% от общего числа больных. Полученные нами данные подтверждают стабильность частоты первичного ИЭ в структуре заболеваемости. В литературе имеются также указания на то, что структура вторичного ИЭ существенно не изменилась, и в ней, как и прежде, преобладают ревматические пороки, реже встречаются атеросклеротические и врожденные пороки сердца. Однако полученные нами данные (рис. 4) свидетельствуют об обратном. Как видно из рис. 4, в структуре фоновых состояний современного ИЭ значительную роль играют склероз клапана вследствие атероматоза и дегенеративный кальциноз (на фоне многолетней эссенциальной или симптоматической артериальной гипертензии, хронического гемодиализа).

Если, согласно морфологическим данным, при подостром ИЭ ревматические пороки при общем снижении их значимости все-таки остались ведущим фоновым состоянием, то при остром ИЭ на первое место вышли склеротические пороки и дегенеративный клапанный кальциноз.

В 90_х годах появилось новое фоновое состояние вторичного ИЭ, с которым мы не сталкивались в 70–80-х годах, – это первичный антифосфолипидный синдром. В качестве фона для развития подострого вторичного ИЭ этот синдром имел место у больной В., 35 лет, которая в течение многих лет (с детства) наблюдалась с диагнозом “ревматизм”, но на аутопсии признаков такового не было обнаружено. В клинической картине доминировал тромбоэмболический синдром (тромбоэмболия последовательно наблюдалась в различных сосудистых бассейнах), который, в конечном счете, и явился непосредственной причиной смерти (обширный эмбологенный инфаркт мозга). Патоморфологическая диагностика базировалась на обнаружении множества мелких тромбов в артериях и венах.

Анализ секционного материала 90-х годов позволил обнаружить, что острый ИЭ в основном развивается у лиц с тяжелым преморбидным фоном: сахарный диабет, рак (фатерова соска, кишечника, поджелудочной железы), апластическая анемия, миелодиспластический синдром, хроническая почечная недостаточность, алкоголизм, наркомания, герпетическая инфекция.

М.И. Теодори еще в 1965 г. утверждал, что ИЭ может быть не только самостоятельной нозологической единицей, но и “второй болезнью – осложнением различного по происхождению сепсиса”. В нашем исследовании острый ИЭ в 90-х годах явился самостоятельной нозологической единицей лишь в 39% случаев, а в 61% он был осложнением сепсиса различного происхождения – ангиогенного, гинекологического, холангиогенного, абдоминального. Кроме того, в этой группе у части больных (15 случаев) отмечена непосредственная связь развития заболевания с медицинскими манипуляциями (таблица).

Таким образом, в определенной степени острый ИЭ является ятрогенной патологией. Развитие в 90-е годы острого ИЭ вследствие трансплантации почки, маммарокоронарного шунтирования, мощной эрадикационной терапии лейкоза и других лечебных воздействий, несвойственных прежним десятилетиям, свидетельствует о том, что ИЭ в определенной степени является следствием прогресса медицины.

Важнейшей характеристикой ИЭ, определяющей и особенности течения, и даже прогноз, является микробиологический фон. Полученные нами данные (рис. 5) свидетельствуют о том, что в этиологической структуре современного ИЭ преобладает стафилококк (при остром ИЭ – золотистый, а при подостром – эпидермальный). Роль стрептококковой инфекции резко снизилась.

По нашим данным, второе место после стафилококковой инфекции занимают грамотрицательные микробы, а это в основном госпитальные штаммы. И это наблюдение подтверждает взаимосвязь ИЭ с различными медицинскими манипуляциями. Еще одной этиологической особенностью современного ИЭ стал рост бактериально_грибковых ассоциаций.

Клиника острого ИЭ в изученном нами материале 90_х годов не претерпела особой динамики в сравнении с 70–80-ми годами: острое начало, гектическая лихорадка с ознобами, бурное развитие симптоматики, быстрое формирование порока сердца, выраженные лабораторные изменения. Морфологически это полипозно-язвенный эндокардит с явным превалированием над бородавчатым.

Как и прежде, закономерными морфологическими проявлениями острого ИЭ оказались некроз и гнойное воспаление в створках клапана, обилие колоний микробов, множественные гнойные (пиемические) очаги во внутренних органах. Однако если в прошлые годы эти очаги наиболее часто обнаруживались в почках (46%), несколько реже – в миокарде (34%) и легких (34%), то в 90-х годах на первое место вышла миокардиальная локализация (53,3%).

Большинство пиемических очагов в миокарде носило характер микроили макроабсцессов. В двух случаях следствием такого поражения миокарда стало развитие пристеночного эндокардита. Наши наблюдения согласуются с данными других авторов о значимом увеличении частоты миокардиальных и внутрисердечных абсцессов при ИЭ. По-видимому, это связано с эволюционированием микрофлоры в направлении более агрессивных штаммов.

В ряде случаев при развитии абсцессов миокарда нами наблюдались псевдоинфарктные ЭКГ, прижизненная интерпретация которых была крайне затруднительной.

Согласно нашим данным, частота тромбоэмболии (ТЭ) в целом несколько снизилась, что согласуется с многолетними тенденциями в частоте ТЭ. Помимо общего снижения частоты ТЭ, изменилось и их соотношение при остром и подостром ИЭ. Если раньше традиционно чаще они наблюдались при подостром, то теперь они чаще выявлены при остром ИЭ, что коррелирует с морфологическими изменениями на клапанах. Эти изменения преимущественно представлены легко крошащимися полипозными наложениями толщиной от нескольких миллиметров до 3–4 см. После отделения наложений обнажались изъязвления и дефекты створок. Структура тромбоэмболических осложнений по большому кругу не претерпела особой динамики в 90-х годах: по-прежнему преобладает ТЭ в почки и селезенку, но надо отметить увеличение частоты ТЭ в головной мозг и коронарные артерии, а также полиорганных ТЭ. ТЭ в систему легочной артерии (ТЭЛА) мы наблюдали на секционном материале всего в 23% случаев, примерно с одинаковой частотой при остром и подостром ИЭ. В 70–80_х годах ТЭЛА была обнаружена чуть реже (в 20% при остром ИЭ и в 17% при подостром).

В нашем исследовании зарегистрированы следующие источники ТЭЛА:

• правые камеры сердца (ушко правого предсердия, трикуспидальный клапан, клапан легочной артерии, пристеночный тромб правого желудочка);

• вены нижних конечностей;

• тромбофлебит катетеризированной подключичной вены;

• сформированный для программного гемодиализа артерио-венозный шунт.

Если частота ТЭЛА в 90-х годах существенно не изменилась, то в структуре ее источников произошли существенные изменения: раньше инфаркты легких при остром ИЭ возникали в основном в результате заноса эмболов из правого сердца, а сейчас основным виновником оказался тромбофлебит катетеризированной подключичной вены.

Полученные нами данные свидетельствуют о необходимости тщательного контроля за состоянием подключичных катетеров и своевременностью их удаления.

Анализ непосредственных причин смерти при подостром ИЭ позволил выявить увеличение роли смертельных ТЭ, что, во-первых, объясняет сохранение плохого прогноза при ИЭ, несмотря на наличие современных антибиотиков и успехи кардиохирургии, а во_вторых, во многом предопределяет непредсказуемость исходов заболевания даже при своевременной диагностике.

Как показали наши клинические наблюдения, своевременная диагностика ИЭ остается проблемой: до 1,5 мес от начала заболевания диагноз установлен лишь у 33% больных, а у 37% – позднее чем через 3 мес (рис. 6). Анализ результатов аутопсий показал, что острый ИЭ в 90-х годах распознан при жизни (рис. 7) лишь в 29% случаев, а в 70–80-х годах – в 36%, т.е. ситуация изменилась не в лучшую сторону, но имеется и положительная динамика: улучшилась диагностика острого сепсиса – 35,5% в сравнении с 26% в 70–80_х годах. Среди причин диагностических ошибок при остром ИЭ – чрезвычайно малая продолжительность болезни (из 22 случаев недиагностированного ИЭ в 11 длительность не превышала 2 нед), пристеночная локализация эндокардита без клапанных поражений, недостаточная настороженность в отношении ИЭ.

Диагностика подострого ИЭ осталась на прежнем уровне, а вот характер диагностических ошибок несколько изменился. Если в прежние десятилетия 75% недиагностированных при жизни случаев приходилось на вторичный ИЭ на фоне ревматических пороков сердца, то сейчас это лишь 15% (рис. 8), т.е. значительно увеличилась настороженность врачей в плане развития вторичного ИЭ у больных с ревматическими пороками сердца. Но, как видим, в настоящее время гораздо больше проблем возникает в случаях диагностики вторичного подострого ИЭ на фоне атероматоза клапанов или их дегенеративного кальциноза, т.е. у пожилых. Доля этих пациентов в структуре недиагностированного подострого ИЭ в 90-е годы составила 62%, что связано с многообразием сопутствующей патологии, нередким сочетанием со злокачественными новообразованиями (наиболее часто – кишечника и поджелудочной железы). Другой фактор риска гиподиагностики подострого ИЭ, как и в прежние десятилетия, – митральная локализация процесса. Диагностические ошибки при такой локализации ИЭ в основном связаны с низкой специфичностью аускультативной картины, особенно в сравнении с аортальным поражением.

Итак, ИЭ претерпел значительную эволюцию. За прошедшую четверть века изменилась возрастная структура – возросла доля пациентов пожилого возраста, стали более агрессивны микроорганизмы, выросла частота сочетанных клапанных поражений, фатальных эмболий, определяющих неблагоприятный прогноз и непредсказуемость исходов даже в случаях своевременной диагностики и начала адекватной терапии.

К сожалению, на сегодняшний день сохраняется неудовлетворительный уровень диагностики ИЭ, особенно острой формы заболевания. Учитывая приведенные данные, необходимо повысить настороженность врачей в плане ИЭ, а лечебная тактика должна быть максимально активной и предусматривать как можно более раннее оперативное вмешательство.