Обезболивание при остром коронарном синдроме

М.М. Ожегова, В.К. Ожегов
Новогрудское ТМО, кардиологическое отделение – ОАРИТ

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем цереброваскулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [Ventura SJ, Peters KD, Martin JA, et al. Births and decaths: United States, 1996. Mon Vital Siat Rep 1997, 46 (1 Suppl 2): 1-40].

Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов - от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда.

В основе лежит окклюзии просвета одной из эпикардиальных коронарных артерий тромбом. Последнее приводит к некрозу кровоснабжаемого артерией участка сердечной мышцы вследствие несоответствия притока кислорода и субстратов метаболизма к миокарду и потребностью в них [Л.И. Ольбинская, П.Ф. Литвицкий. Коронарная и миокардиальная недостаточность. М., Медицина,1986]. Объем некроза зависит в первую очередь от длительности и стойкости прекращения тока крови по сосуду (хотя значение имеют и некоторые другие факторы - наличие и выраженность коллатерального кровообращения, потребность миокарда в кислороде в момент окклюзии и т.д.).

Механизм развития боли принято объяснять следующим образом.

На ранних этапах гипоксии и ишемии миокарда значительно уменьшается содержание калия в кардиомиоцитах в связи с выходом его из клетки в межклеточное пространство. Кроме того, в миокарде начинает преобладать анаэробный гликолиз, вследствие чего накапливаются молочная кислота, водородные ионы, развивается ацидоз. Эти процессы сопровождаются накоплением в миокарде таких биологически активных веществ, как аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин, нейропептид Р. Эти вещества вызывают раздражение рецепторов миокарда и окончаний симпатического и блуждающего нервов. Импульсы от чувствительных окончаний внутрисердечных нервов достигают сердечного сплетения и затем передаются к симпатическим ганглиям, расположенным на уровне C7-Th4. Далее импульсы передаются в гипоталамус и кору головного мозга – основные высшие центры, активация которых формирует ощущение боли. Нейропептид Р значительно облегчает передачу боли в высшие воспринимающие центры. Интенсивность боли зависит также от уровня содержания в ЦНС эндогенных опиатов – эндорфинов и энкефалинов и, как следствие, функционального состояния опиоидергической системы мозга [А.Н.Окороков. Диагностика болезней внутренних органов. т.6. М. Медицинская литература, 2002.].

Проблема обезболивания - одна из важнейших при лечении ОКС. Конечный результат интенсивной терапии во многом зависит от эффективности аналгезии [Альперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда (пер. с англ.). М., Практика, 1994.; Бабкин А.П., Усков В.М., Владыкина Н.Н. Новое в диагностике, лечении. / Сборник научных трудов. Воронеж. 1991. С.24-26.]. Чем выраженнее и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений [Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. М., Медицина, 1994.; Сумин С.А. Неотложные состояния. Москва, Литера , 1997.]. Главной задачей обезболивания является смягчение стрессорной реакции при минимальном угнетающем действии медикаментов на системы кровообращения и дыхания. Снижение или полное купирование болевого стресса способствуют уменьшению числа осложнений и более благоприятному течению заболевания [Kaul S., Abbot R.D. Annals of Intensive Medicine. 1994. Vol. 121. P. 967-968.]. В настоящее время для купирования болевого синдрома у больных ИМ используется большое количество лекарственных средств с различными механизмами действия [Храмов В.В., Чаплинский С.В., Сушарин Л.Н., Лемехов П.Г. Тезисы докладов и сообщений 6-го Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, Москва, 1998. С.249.].

Опиоидные (наркотические) аналгетики (НА)

Термином “опиаты” обычно обозначают вещества, извлекаемые из опия: морфин, кодеин, а также полусинтетические соединения, которые получают на основе указанных алкалоидов или тебаина, также содержащегося в опии. Опиоидами называют все вещества естественного и синтетического происхождения, взаимодействующие с опиоидными рецепторами и имеющими сходство с морфином по фармакологическим свойствам [Goodman and Gilman’s the Pharmacological Basic of Therapeutics/ - 9-th Ed./ Eds-in-chief J.G. Hardman, L.E. Limbird. – 1996.].

Фармакологические эффекты опиоидных аналгетиков обусловлены их взаимодействием с опиоидными рецепторами в ЦНС и периферических тканях. Морфин, фентанил, алфентанил, суфентанил и др. составляют группу агонистов опиоидных рецепторов, проявляя наибольшее сродство к μ-рецепторам. Бупренорфин, буторфанол, налбуфин, пентазоцин относятся к группе частичных агонистов и агонистов-антагонистов опиоидных рецепторов. Различные эффекты опиоидных аналгетиков связывают с возбуждением разных подтипов опиоидных рецепторов [В.В. Чурюканов. Болеутоляющие средства: Сравнительная оценка, механизмы действия, перспективы. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С4-11.].

Морфина гидрохлорид является основным представителем группы НА. Обладает мощной аналгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и страх, вызывает дилатацию периферических артерий и вен (“бескровную флеботомию”), но угнетает дыхание и усиливает активность рвотного центра. Бесспорным достоинством препарата является уменьшение гемодинамической нагрузки на сердце за счёт снижения пред- и постнагрузки [В.В.Руксин. Неотложная кардиология. Санкт-Петербург. Невский диалект. 2000.]. Используется внутривенно в дозе 3-5 мг, при необходимости и отсутствии нарушений дыхания или других побочных эффектов, повторно вводят по3-5мг морфина до суммарной дозы 10 мг; внутримышечно или подкожно - 10-20 мг. Наибольший обезболивающий эффект развивается в зависимости от способа введения через 30-60 минут. Полного обезболивания обычно удается достичь в 15-30% случаев, неполного - в 40-60%.

Другим НА, часто используемым для обезболивания ИМ, является промедол. Препарат по своим свойствам близок к морфину, но меньше угнетает дыхательный центр, меньше возбуждает рвотный центр и центр блуждающего нерва. Разовая доза при внутривенном и внутримышечном введении у больных ИМ составляет 10-20 мг.

Наиболее популярным НА является фентанил [Яикин Ю.М., Плотникова Н.Д., Гольберг Г.А. Догоспитальный этап острого инфаркта миокарда. / Под ред. Р.С. Карпова. Томск, Изд. Томского университета, 1993.]. Это синтетический НА, с выраженным аналгетическим действием (в 100 раз превосходит морфин). При внутривенном введении препарата в дозе 0,05-0,1 мг (1-2 мл 0,005% раствора) эффект наступает через 1-3 минуты и продолжается в течение 15-30 минут [Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М., Медицина. 1998.]. Характеризуется коротким периодом действия (около 30 минут). При внутривенном введении в дозе 0,1-0,5 мг может вызвать резкое угнетение дыхания, ригидность грудной клетки, брадикардию.

В последние годы для обезболивания ИМ используются пентазоцин, налбуфин, трамадол [Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М., АИР-АРТ, 1998.]. Пентазоцин (фортрал) является слабым антагонистом опиатов. Способен снимать угнетающее действие на дыхание фентанила, сохраняя аналгезию. Длительность аналгезии при введении препарата в дозе 30 мг в среднем составляет 3-4 часа. Увеличение дозы более 30 мг обычно не влечёт большее угнетение дыхания, однако при этом возрастает частота возникновения дисфории и других психомиметических эффектов. В отличие от морфина пентазоцин может вызывать повышение артериального давления и тахикардию, что ограничивает применение препарата при ИМ [В.В. Чурюканов. Болеутоляющие средства: Сравнительная оценка, механизмы действия, перспективы. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С4-11.]. Налбуфин (нубаин) является аналгетиком синтетическою ряда. По фармакодинамике схож с пентазоцином. В отличие от последнего мало влияет на сердечно-сосудистую систему, не оказывает гипердинамического действия на кровообращение [В.С. Литовченко, А.В. Блинов. Применение морадола и нубаина для купирования болевого синдрома у больных ИБС. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С.30-31.]. Обезболивающий эффект после внутривенного введения 10-20 мг наступает через 3-5 минут, после внутримышечного - через 5-10 минут. Длительность эффекта - 4-6 часов. Препарат вводится, в среднем, 3-4 раза в сутки [Литовченко B.C. Тезисы докладов и сообщений 6-го Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. / Москва, 1998. С.156.]. Хорошие результаты обезболивания ИМ отмечаются при использовании трамадола в средней дозе 1,4 мг/кг (достигнуто достаточное обезболивание в 58,8% случаев) [Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М., АИР-АРТ, 1998.]. Препарат более безопасен по сравнению с морфином и промедолом, мало угнетает дыхание, существенно не влияет на желудочно-кишечный тракт, обладает значительно меньшим наркогенным потенциалом, поэтому его более целесообразно использовать у больных пожилого возраста с умеренным болевым синдромом или с сердечной недостаточностью [В.В. Чурюканов. Болеутоляющие средства: Сравнительная оценка, механизмы действия, перспективы. //Анест. и реаниматол.- 1998.-№5.-С4-11.].

При купировании болевого синдрома у больных ИМ необходимо блокировать не только центральные, но и клеточные, эндокринные и вегетативные реакции организма на повреждающие воздействия [Мажерова О.П., Олесин А.И. Прогнозирование и лечение жизненно угрожающих осложнений острого инфаркта миокарда на догоспитальном этапе и в клинике. / Метод, рекомендации. Л., ЛНИИС, 1991.]. Эта задача может быть решена с помощью НЛА - сочетанного применения аналгетика и нейролептика. НЛА оказывает селективное воздействие на клетки зрительного бугра, подбугорной области, ретикулярную формацию, вызывая потерю болевой чувствительности, состояние психического и двигательного покоя без наступления сна. В качестве нейролептика обычно используется дроперидол [Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М., Медицина. 1998.]. Препарат вызывает выраженное нейровегетативное торможение, оказывает противошоковый эффект, обладает противорвотным действием [Малая Л.Т. Неосложненные и осложненные формы заживления инфаркта миокарда. Киев, Здоровье, 1992.], Аналгетическим компонентом чаще всего служит фентанил, но может использоваться другой препарат (трамадол, ненаркотические аналгетики). Существует готовая смесь - таламонал, которая содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола в 1 мл. Обезболивающий эффект НЛА можно усилить предварительным введением 10-15 тыс. ЕД гепарина [Голиков А.П. Сб. статей, посвященных 75-летию со дня основания Станции скорой и неотложной медицинской помощи города Москвы. 1994. С. 19-22.].

НЛА обеспечивает хорошее обезболивание у большинства больных. У больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей соматической патологией при использовании классической НЛА выявляются нарушения функции внешнего дыхания [Дзизинский А.А., Тумак В.Н., Бидагаев В.Б. Анестезиология и реаниматология, 1990. N5. С. 43-45.; Закин А.М. Нейролептанальгезия в остром периоде инфаркта миокарда под контролем функции дыхания. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1979.]. Чтобы при проведении НЛА избежать угнетения дыхания, целесообразно усиливать ненаркотический компонент (анальгин, баралгин, трамадол и т.п.) [Яикин Ю.М., Плотникова Н.Д., Гольберг Г.А. Догоспитальный этап острого инфаркта миокарда. / Под ред. Р.С. Карпова. Томск, Изд. Томского университета, 1993.].

Атаралгезией называют метод комбинированного использования транквилизаторов и НА (например, 2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,5% раствора диазепама) [Сумин С.А. Неотложные состояния. Москва, Литера , 1997.]. Клиника атаралгезии сходна с клиникой нейролептаналгезии, но характеризуется меньшими нарушениями дыхания и гемодинамики, что позволяет широко использовать данную методику у больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей патологией [Сумароков А.В., Моисеев B.C. Клиническая кардиология. / Руководство для врачей. М., 1995. С. 38.]. Наибольшее применение для атаралгезии из транквилизаторов получил диазепам [Руксин В.В. Основы неотложной кардиологии. Л., АООТ Эвеланш . 1994.; Провоторов В.М., Усков В.М., Барташевич Б.И. Инфаркт миокарда. Воронеж, 1999.]. Препарат не оказывает прямого влияния на миокард, но кратковременно уменьшает общее периферическое сопротивление, благодаря чему может несколько снижаться артериальное давление и сердечный выброс. Препарат параллельно с торможением поведенческих проявлений ноцицептивных реакций значительно уменьшает прессорные реакции артериального давления и тахикардию, усиливает кардиохронотропный эффект барорефлекса и модулирующую функцию аналгетических систем среднего мозга. В качестве аналгетика чаще всего используются фентанил, промедол, пентазоцин в обычных или несколько уменьшенных дозировках (возможно использование других препаратов) [Кузнецова О.Ю., Михайлович В.А., Руксин В.В. Болевой синдром / Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина, 1990. С. 189-205.].

Клонидин - водорастворимый препарат, легко проникающий через гематоэнцефалический барьер. Обладает селективными α-2-адреностимулирующими свойствами. Имеющиеся данные позволяют рекомендовать препарат для включения в комплекс аналгетических средств, используемых при болевом синдроме у больных с инфарктом миокарда [Кузнецова О.Ю., Михайлович В.А., Руксин В.В. Болевой синдром / Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина, 1990. С. 189-205 .]. Помимо обезболивающего эффекта клонидин способен обеспечивать уменьшение работы поврежденного миокарда путем уменьшения адренергических воздействий на сердце. Использование препарата показано у больных с артериальной гипер- и нормотензией. Его применение ограничено при наличии артериальной гипотензии. По мнению В.А. Михайловича и соавт., клонидин, обладающий одновременно аналгетическим и гемодинамическим свойствами, может занять промежуточную позицию между собственно аналгетическими препаратами и специфическими способами лечения ИМ, в основе действия которых лежит уменьшение нагрузки на миокард.

Наиболее широко для обезболивания у больных ИМ использовалась закись азота [Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М., Медицина. 1998.]. Аналгезирующее действие закиси наступает при концентрации 35-45 об.%. Утрата сознания наблюдается при концентрации, равной 60-80%, но не у всех пациентов. Закись азота обладает достаточным аналгетическим эффектом при купировании болевого синдрома у большинства пациентов с ИМ. В концентрациях до 80% она практически безвредна для организма. Использование более высоких концентраций ведет к развитию гипоксии. Хотя закись азота принято считать одним из традиционных способов обезболивания при ИМ, в настоящее время имеется ряд публикаций, заставляющих более осторожно подходить к ее использованию. Выявлено, что закись азота способна вызывать сужение эпикардиальных коронарных артерий и усугублять повреждение сердечной мышцы с последующим уменьшением насосной функции сердца [Trekova N., Kojevnicova V., Flerov E. Book of abstracts, 8th European congress of anesthesiology. / Warsaw, 1990. 4/6.1 -3.].

Другие средства для ингаляционного наркоза (пентран, трилен и др.) в настоящее время используются редко для проведения обезболивания у больных ИМ или применяются по определенным показаниям (необходимость выключения сознания при кардиоверсии, выполнении болезненных манипуляций, проведении искусственной вентиляции легких и т.п.) [Провоторов В.М., Усков В.М., Барташевич Б.И. Инфаркт миокарда. Воронеж, 1999.]. Это обусловлено необходимостью использования специальной наркозной аппаратуры и специфическими особенностями препаратов (способность сенсибилизации миокарда и т.п.) [Кузнецова О.Ю., Михайлович В.А., Руксин В.В. Болевой синдром / Под редакцией В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина, 1990. С. 189-205.].

Транскраниальная электроаналгезия представляет собой воздействие электрическим током на структуры головного мозга, которое способно вызывать состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений [Лебедев В.П. Болевой синдром. / Под редакцией Михайловича В.А., Игнатова Ю.Д. Л., Медицина. 1990. С. 162-172.]. Механизм возникновения аналгезии при электростимуляционных способах обезболивания связан с активацией эндогенных опиатных структур. Это приводит к высвобождению опиоидных пептидов, в частности, β-эндорфина, концентрация которого в плазме и спинномозговой жидкости возрастает в несколько раз. Кроме того, стимуляция толстых периферических афферентных волокон угнетает интернейроны головного мозга и не позволяет болевым импульсам, проводящимся по тонким А-cигма и С-волокнам, достигать центральной нервной системы. Рекомендуемые параметры: частота 1000-2000 Гц, длительность импульсов - 0,15-0,20 мсек, величина среднего тока - от 0,1 до 3,0 мА. Длительность процедуры электрообезболивания составляет 40-60 минут 1 раз в день в первые трое суток заболевания. Аналгетическое действие развивается не сразу, а через 10-15 минут [Провоторов В.М., Усков В.М., Барташевич Б.И. Инфаркт миокарда. Воронеж, 1999.]. Эффект одной процедуры сопровождается длительным аналгетическим последействием (2-24 часа).

Транскраниальная электроаналгезия позволяет получить достаточный уровень обезболивания у большинства больных ИМ (купирующий эффект 84,3%) [Руксин В.В. Основы неотложной кардиологии. Л., АООТ Эвеланш . 1994.]. При этом отмечается нормализация артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания. Методика достаточна эффективна и безопасна, практически нe имеет противопоказаний.

Параллельно с купированием болевого синдрома проводятся все остальные лечебно-диагностические мероприятия:

• Восстановление коронарного кровотока.
• Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.
• Ограничение размеров инфаркта миокарда.
• Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.