Механизмы и виды одышки

Гайдес М.А., к.м.н.
Лаборатория кардио-респираторных исследований, институт пульмонологии, госпиталь им. Х.Шиба, Тель Авив, Израиль.

УДК 612.1/8; 612.2

Одышка является, вероятно, одним из самых распространенных субъективных ощущений больных, потому что в той или иной степени она сопровождает практически всех больных с сердечно-сосудистой патологией – наиболее обширную группу из всех групп больных. Собственно говоря, она является одной из основных причин, по которой «начинающие» больные впервые обращаются к врачебной помощи.

Ощущения, возникающие при одышке – это субъективные ощущения нехватки воздуха, возникающие при дыхании, особенно при нагрузке. Следует особо подчеркнуть, что именно субъективные ощущения нехватки воздуха являются одышкой, а не объективная легочная гипервентиляция, фиксируемая приборами и которая может быть без субъективных ощущений. А поскольку все, что связано с дыханием интуитивно связывается нами с функциями легких, то ранее было принято считать, что причиной одышки являются нарушения функции легких. Так в Малом энциклопедическом словаре Брокгауза и Ефрона причиной одышки считается артериальная гипоксемия: «Одышка... наблюдается при всяком обеднении крови кислородом, каковое появляется при болезнях легких, гортани, болезнях сердца».

Поскольку одышка встречается не только у больных с поражениями легких, но и у больных с поражениями сердечно-сосудистой системы, то, вероятно, механизмы развития одышки у больных с поражениями легких и с поражениями сердечно-сосудистой системы должны быть различны. Необходимо различать эти механизмы и внести ясность в определение одышки.

Одышка является проявлением нарушений не только функций легких. Доставку О₂ в организм и выведение СО₂ из него осуществляет так называемая система обмена метаболических газов (СОМГ, рис. 1). Она включает в себя две подсистемы – систему внешнего газообмена (респирации, СР), в которую входят все структуры легких, исключая сосуды (верхние и нижние дыхательные пути, альвеолярные ходы, легочный интерстиций и костно-мышечный аппарат грудной клетки, включая диафрагму), и систему кровообращения (циркуляции, СЦ), в которую входят подсистемы легочного крово- и лимфообращения (сосуды МКК), кардиальные (желудочки сердца) и экстракардиальные (вено-мышечный и легочный насос) насосные системы, крово- и лимфообращение всего тела (сосуды БКК) и газотранспортные единицы крови (гемоглобин и бикарбонаты плазмы крови).

Одышка является проявлением нарушений функций именно СОМГ, а не функций ее частей – только СР или только СЦ, т.е., является проявлением нарушения взаимодействия функций этих подсистем, а не каждой их них в отдельности, потому что в ней участвуют и альвеолярное пространство, и интерстиций легких, и наполнение сосудов МКК, и газовый состав крови, и гемоглобин с бикарбонатами крови, вместе с нейронами дыхательного центра (ДЦ), вегетативной подкорки и даже коры головного мозга. Чтобы понять механизмы одышки, необходимо анализировать на уровне целостной СОМГ, а не на уровне ее подсистем.

Проблема в том, кардиология изучает даже не всю СЦ, а только ее часть, а именно –желудочки сердца, без глубокого изучения такой важной функциональной части, как легочная циркуляция (МКК, бронхиальное кровообращение и лимфатическая циркуляция). И пульмонология изучает только часть СОМГ – систему респирации, почти не затрагивая легочную циркуляцию. Легкие же человека представляют собой место взаимодействия двух относительно независимых друг от друга систем организма – СР и СЦ. Обе системы имеют собственные нервные (центральные и периферические) и гуморальные контуры управления и взаимодействие межде этими системами управляется соответствующими рефлексами. И невозможно понять механизм одышки, если не рассматривать взаимодействие всех этих систем как единого целого.

Рис. 1. Иерархия системы обмена метаболических газов.

Система обмена метаболических газов содержит две подсистемы – систему внешнего газообмена (СР) и систему кровообращения (СЦ). Система внешнего газообмена, в свою очередь, содержит еще три подсистемы, а система кровообращения – еще пять подсистем, и т.д.

Прежде всего следует отметить, что любое субъективное ощущение, не только одышка, всегда основано либо на объективной рецепции какими-либо рецепторами организма специфических раздражений (на силе раздражения), либо на субъективной оценке силы этих раздражений соответствующими структурами центральной нервной системы, основанной на возбудимости этих структур (на силе возбуждения) [7]. Следовательно, чтобы определить механизм появления чувства нехватки воздуха, необходимо определить те специфические раздражители, те рецепторы и те нервные структуры, которые могут создать это ощущение.

С дыханием могут быть связаны следующие раздражители, связанные с легочным газообменом:

И для каждого из этих раздражителей в легких должен быть свой рецептор. Но в легких человека обнаружен только лишь один тип нервных рецепторных структур, которые потенциально могли бы быть связанными с дыханием или кровообращением – барорецепторы. Никаких других рецепторов, которые могли бы информировать нервные структуры о потоке воздуха и крови через легкие в них не обнаружено [4. 5. 6].

Также, несмотря на многолетние поиски в легких не обнаружено и нервных рецепторов О₂ или СО₂, хотя, в легких все же есть О₂-рецепция, которая, вероятно, осуществляется на уровне гуморальных рефлексов (прямое влияние О₂ на гладкую мускулатуру прекапиллярных сфинктеров – рефлекс Эйлера-Лильестранда), без участия структур нервной системы [9]. Рефлекс Эйлера-Лильестранда – это повышение гемодинамического сопротивления микроциркуляторной зоны МКК в ответ на альвеолярную гипоксию [10]. Если в альвеолах мало О₂, то рефлекс Эйлера-Лильестранда закрывает кровоток через капиллярную сеть этих альвеол [1].

И хотя непосредственно в легких нет рецепторов СО₂, но сильно выраженной СО₂-рецепцией обладают сами нейроны ДЦ, расположенного в стволе головного мозга, и каротидные синусы сонной артерии [3, 5, 6, 9]. Известна сильная зависимость возбудимости нейронов ДЦ от концентрации СО₂ в притекающей к нему и к каротидным синусам артериальной крови. Благодаря этой зависимости мы делаем первый в нашей жизни вдох сразу после рождения и все последующие вдохи на всем ее протяжении. Чем выше концентрация СО₂ в артериальной крови, тем больше возбуждаются нейроны ДЦ, тем больше импульсов вырабатывается ими в единицу времени и больше стимуляция дыхательных мышц, тем выше скорость и амплитуда их сокращения, тем быстрее и больше вдох (рис. 2А). Скорость сокращения определяет частоту дыхания (ЧД), а амплитуда сокращения – глубину дыхания (ГД).

Возможно нейроны реагируют не на прямое воздействие на них СО₂, а на рН, которое меняется в зависимости от содержания СО₂, но принципиально это ничего не меняет. В любом случае изменение концентрации СО₂ в притекающей в ДЦ артериальной крови резко меняет возбудимость его нейронов и зависимость эта прямо пропорциональная: чем больше СО₂, тем выше возбудимость нейронов ДЦ. Это приводит к увеличению эфферентной импульсации, к ускорению и увеличению амплитуды сокращения дыхательных мышц на вдохе и результатом является увеличение ЧД и ГД и, как результат, увеличение вентиляции легких.

Но вдох не может продолжаться бесконечно. По мере продолжения вдоха легкие растягиваются, их ткани сдавливают барорецепторы, заложенные в толще интерстиция, нарастает их импульсация, идущая к нейронам ДЦ, они прекращают эфферентную импульсацию к дыхательным мышцам и при определенной степени сжатия барорецепторов активный вдох прекращается и начинается пассивный выдох. Так работает рефлекс Герринга-Брайера [8, 11]. Следовательно, рефлекс Герринга-Брайера ограничивает глубину дыхания (ГД). В деталях управление дыхательным циклом несколько сложнее, но в целом его управление описано достаточно, чтобы правильно представить себе весь цикл спокойного дыхания [8].

Отсюда, жесткость легких через рефлекс Герринга-Брайера определяет ГД, а концентрация СО₂ в артериальной крови, через возбудимость нейронов ДЦ, определяет ГД и ЧД. А лёгочная вентиляция зависит от соотношения этих двух основных параметров вентиляции – частоты дыхания и ее глубины.

Так обеспечивается цикличность дыхания и запускающим каждый очередной вдох триггером является рефлекс на концентрацию СО₂ в артериальной крови, а ограничивающим и прерывающим вдох триггером является импульсация с барорецепторов в толще легких (рефлекс Герринга-Брайера).

Следовательно, СО₂-рецепция нейронами ДЦ может быть источником появления чувства одышки, если концентрация СО₂ в артериальной крови возрастает (гиперкапния). Так и получается, если мы по какой-либо причине начинаем меньше или же перестаем дышать. Затаив дыхание мы можем продержаться всего лишь несколько десятков секунд, а затем острое чувство удушья заставляет нас сделать вдох. И все причины приводящие к альвеолярной гиповентиляции, все, что мешает нам проводить адекватную вентиляцию легких, может быть причиной артериальной гиперкапнии и возникновения одышки.

Рис. 2. Пробы дыхания гиперкапническими (А) и гипоксическими (Б) газовыми смесями. Очень резкая реакция вентиляции на гиперкапнию и практически полное отсуствие реакции вентиляции в ответ на дыхание гипоксическими газовыми смесями.

А это может быть при нарушениях бронхиальной проходимости, затрудняющей вентиляцию легких, при слабости или параличе дыхательных мышц, при деформациях грудной клетки, при увеличенной жесткости легких, требующей увеличения работы дыхательных мышц, т.е., при всех обструктивных и рестриктивных нарушениях дыхания, которые ограничивают поток воздуха через легкие.

Но, следует особо отметить, не само ограничение потока воздуха через легкие вызывает чувство одышки, а гиперкапния, которая является следствием ограничения потока воздуха через легкие. Только у больных бронхиальной астмой во время приступа, возможно, может возникнуть чувство удушья, связанное не только с гиперкапнией, но также и с изменением внутрилегочного давления за-за повышенного сопротивления дыханию и повышенным раздражением барорецепторов, заложенных в толще легочной ткани.

Концентрация О₂ в альвеолярной или венозной крови прямо никак не влияет на вентиляцию легких, но может влиять на нее через изменение жесткости легких, когда меняется кровенаполнение легких. Существует рефлекс Эйлера-Лильестранда, который закрывает кровоток, проходящий через капилляры тех альвеол, в которых мало кислорода и открывающий его, когда в них кислорода много [10]. Как уже было отмечено выше, в легких нет нервных рецепторов О₂, которые могли бы передавать какую-либо информацию в ДЦ. Вероятно, рецепторами О₂ являются сами гладкомышечные клетки прекапиллярных сфинктеров, вернее, мышечного слоя терминальных легочных артерий [2], но у них нет никакой рецепторной нервной связи с ДЦ, т.е., рефлекс Эйлера-Лильестранда является гуморальным местным рефлексом. И тем не менее, эти рецепторы все же могут оказывать влияние на ДЦ. Меняя кровенаполнение легких и, следовательно, их жесткость, через цепочку рефлексов Эйлера-Лильестранда и Герринга-Брайера, альвеолярное содержание О₂ может ограничивать ГД. Чем больше в легких кислорода, тем больше рефлекс Эйлера-Лильестранда открывает прекапиллярных сфинктеров, тем больше в них крови, тем они жестче (заполненные кровью альвеолярные капилляры являются жестким каркасом для альвеол), тем больше раздражаются барорецепторы и раньше срабатывает рефлекс Герринга-Брайера, тем меньше ГД и тем меньше должна быть легочная вентиляция, потому что в легких, в которых есть много О₂, нет необходимости в большой вентиляции. И наоборот, чем меньше в легких О₂, тем меньше из-за рефлекса Эйлера-Лильестранда открытых прекапиллярных сфинктеров, тем меньше в альвеолярных капиллярах крови, тем легкие мягче, тем больше они растягиваются, потому что позже срабатывает рефлекс Герринга-Брайера, тем больше ГД и тем больше должна быть легочная вентиляция, потому что в легких, в которых есть мало О₂, есть необходимость в большой вентиляции.

Но на самом деле регуляции дыхания кислородом не происходит, это всего лишь потенция к увеличению вентиляции. Самого увеличения вентиляции при альвеолярной гипоксии и артериальной гипоксемии нет, потому что О₂ не является регулятором вентиляции (рис. 2Б). Поэтому этот механизм исключает прямое участие артериальной гипоксемии в создании чувства одышки, потому что «обеднение» крови кислородом может быть только при «обеднении» легких кислородом, а в этом случае легкие мягкие из-за рефлекса Эйлера-Лильестранда и обеднения кровью. Поэтому дыхание глубокое, т.е., одышки нет. На это же указывают результаты гипоксической дыхательной пробы – дыхание газовыми смесями с низким содержанием О₂ (рис.2Б). Испытуемый долго, почти 15 минут дышал в закрытый контур с поглотителем СО₂, но без добавления в контур О₂. При этом альвеолярное рО₂ (рО₂А) опустилось почти до 40 mm Hg, ГД (Vt) несколько возросла, а ЧД (RR) несколько уменьшилась, но вентиляция легких (VE) практически не изменилась. Следовательно, одышка прямо никак не связана с артериальной гипоксемией и О₂-рецепция в легких не может создать ощущение одышки.

Такое различие реакции вентиляции на О₂- или СО₂-рецепцию имеет определенный биохимический смысл. Один из фундаментальных химических законов гласит: – «продукты химических реакций являются ингибиторами этих реакций». Следовательно, если своевременно не удалять из организма СО₂, то по мере его накопления соответствующие химические реакции, включая цикл Кребса, остановятся, даже если будет много О₂. Поэтому основным регулятором вентиляции легких является не О₂, а СО₂, который образуется в митохондриях тканей в цикле Кребса (метаболический СО₂) и в плазме крови путем «выбивания» СО₂ молочной кислотой из бикарбонатов крови (буферный СО₂) при недостаточной доставки О₂ к митохондриям. Поэтому у СО₂-обмена есть приоритет перед О₂-обменом и поэтому СО₂ является регулятором вентиляции, как, впрочем, и циркуляции.

Жесткость легких зависит от состояния легочной ткани (фиброз, гиалиноз, саркоидоз, опухоли и т.д.) и от их кровенаполнения. Мы не будем рассматривать причины изменения жесткости легких, связанные с изменением состояния легочной ткани, потому что таких клинических случаев мало относительно причин, связанных с изменением их кровенаполнения и, кроме того, при поражении легочной ткани одновременно могут поражаться и барорецепторы, что исключает их участие в возникновении чувства одышки. Мы рассмотрим только факторы, связанные с кровенаполнением легких.

Кровенаполнение легких всегда является результатом баланса насосных функций правого и левого желудочков. Если этот баланс сохраняется, то кровенаполнение легких и их жесткость не меняются.

Если насосные функции правого желудочка отстают по отношению к левому, то уменьшается приток крови в легкие, возникает легочная гиповолемия (прекапиллярная гиповолемия) и жесткость легких снижается. В таких случаях, если нет других видов патологии, не следует ожидать появления одышки у больных, потому что в мягких легких рефлекс Герринга-Брайера срабатывает поздно и дыхание глубокое, хотя возможно появление общей гипервентиляции легких, которая не является одышкой (есть гипервентиляция легких, но нет одышки).

Если насосные функции правого желудочка превышены по отношению к левому, как это бывает при шунтовых пороках сердца слева-направо, например, при дефектах межпредсердной перегородки, то приток крови в легкие увеличивается и возникает легочная гиперволемия (прекапиллярная гиперволемия), жесткость легких возрастает, увеличивается раздражение легочных барорецепторов, усиливается рефлекс Герринга- Брайера, уменьшается ГД и увеличивается ЧД, появляется одышка.

Если насосные функции левого желудочка снижены по отношению к правому, то уменьшается отток крови из легких и так же возникает легочная гиперволемия (посткапиллярная гиперволемия), жесткость легких возрастает, увеличивается раздражение легочных барорецепторов, усиливается рефлекс Герринга-Брайера, уменьшается ГД и увеличивается ЧД, появляется одышка.

Рис. 3. Частота (1) и глубина (2) дыхания у больного после перенесенного инфаркта миокарда (А) и у здорового субъекта (Б) во время физической нагрузки. В обоих случаях после ПАО кривая ГД переходит в плато, не достигая уровня измеренной ЖЕЛ, а кривая ЧД начинает резко возрастать. 3 – измеренная жизненная емкость легких; 4 – резерв выдоха; 5 – резерв вдоха; 6 – остаточный объем легких. Уровень нагрузки измерялся в Л/мин выделения СО₂ (VCO₂).

В нагрузке, вернее, после появления порога анаэробного обмена (ПАО), одышка появляется у всех, и у здоровых, и у больных, но сам ПАО у всех испытуемых разный. Это говорит о том, что механизм появления одышки и у здоровых, и у больных одинаковый и основан на механизме рефлекса Герринга-Брайера. Это хорошо видно на примере выполнения максимальных физических нагрузок (рис. 3).

Как у больного с недостаточностью насосной функции левого желудочка (после перенесенного ранее инфаркта миокарда, рис. 3А), так и у здорового субъекта (рис. 3Б) реакция ЧД и ГД была почти одинаковой по качеству (одинаковая форма кривых), но различной по количественной оценке. У обоих испытуемых до ПАО (вертикальная пунктирная прямая) ЧД почти не меняется (плато), а ГД нарастала примерно с одинаковой скоростью. У больного признаки одышки (резкое увеличение ЧД и переход кривой ГД в плато) появились раньше (рис. 3А), чем у здорового (рис. 3Б), но они появились у каждого из них только после появления ПАО. При этом у больного были признаки легочной гиперволемии уже в покое: уменьшение всех легочных объемов было вызвано тем, что место воздуха в легких заняла жидкость (застойная кровь и интерстициальная жидкость), а у здорового субъекта все легочные объемы были нормальными, потому что не было застоя в легких.

У больного была недостаточность насосной функции левого желудочка, из-за чего у него было недостаточное кровоснабжение периферийных тканей и мышц. Поэтому у него во время нагрузки ПАО возникал намного раньше, чем у здорового. Но в момент появления ПАО, как у больного, так и у здорового субъекта, насосная функция левого желудочка сердца резко ухудшалась, потому и появлялся ПАО, и в это время резко уменьшался отток крови из легких, возникала или резко нарастала легочная гиперволемия.

В результате, в момент появления ПАО, жесткость легких резко возрастала, усиливался рефлекс Герринга-Брайера и дыхание укорачивалось , а для сохранения вентиляции легких на адекватном уровне ЧД резко возрастала, скорость подъема кривой ГД замедлялась и кривая ГД начинала переходить в плато, потому что жесткие легкие было труднее растягивать, появлялась одышка. Поэтому практически всегда и у всех во время выполнения максимальных физических нагрузок, как у больных, так и у здоровых лиц, кривая ГД никогда не достигает величин измеренной жизненной емкости легких (ЖЕЛ), хотя ЖЕЛ является верхним пределом ГД. Мешает рефлекс Герринга-Брайера, который укорачивает вдох и после появления ПАО кривая ГД начинает переходить в плато.

Следовательно, из всех выше перечисленных раздражителей причиной одышки могут быть только те нарушения потока воздуха через легкие (вентиляция), которые приводят к изменению концентрации СО₂ в артериальной крови (гиперкапния), притекающей к нейронам ДЦ, и только те нарушения потока крови через них (циркуляция), которые приводят к легочной гиперволемии (пре- и посткапиллярной) и раннему срабатыванию рефлекса Герринга-Брайера. Другими словами, причиной одышки могут быть либо гиперкапния, либо легочная гиперволемия, либо вместе взятые. Отсюда вытекает, что есть два вида одышки – гиперкапническая (удушье или вентиляторная), которая может наблюдаться у больных с поражениями легких, и гиперволемическая (барорецепторная или циркуляторная), которая может наблюдаться у больных с недостаточной насосной функцией левого желудочка.

Если учесть, что больных с нарушениями насосной функции левого желудочка намного больше (больные ишемической болезнью сердца, миокардитом, инфарктом миокарда, с пороками сердца, гипертонической болезнью и пр.), чем больных с поражениями легких, то основной причиной одышки следует признать легочную гиперволемию. А из числа больных с поражениями легких и наличием гиперкапнической одышки следует еще вычесть часть хронических больных, у которых развилось определенное привыкание к гиперкапнии и они не реагируют на нее (рис. 4А). У таких больных реакция ЧД и вентиляции легких на гиперкапнию практически отсутствует, хотя ГД все же реагирует на нее в слабой степени.

Следовательно, если у больного есть одышка, то независимо от вида диагностируемой у него патологии (легочная или сердечно-сосудистая), прежде всего нужно искать сердечно-сосудистую патологию, потому что скорее всего одышка вызвана нарушением легочного кровообращения у больного. Для этого больной должен пройти так называемый кардио-респираторный нагрузочный тест, когда у него одновременно исследуются параметры дыхания и кровообращения, т.е., исследуется вся система обмена метаболических газов, а не ее отдельные части.

Рис. 4. Результаты проб дыхания гиперкапническими газовыми смесями у больного ХОБЛ (А) и у здорового субъекта (Б). Очень резкая реакция ЧД (RR), ГД (Vt) и вентиляции (VE) на гиперкапнию у здорового субъекта и умеренная реакция ГД и практически полное отсутствие реакции ЧД и вентиляции у больного ХОБЛ, у которого только ГД прореагировала на гиперкапнию. Вертикальная пунктирная прямая – начало дыхания гиперкапническими газовыми смесями.

есть два вида одышки:

a) у больных с хронической легочной патологией может возникать привыкание к гиперкапнии и у них может отсутствовать одышка, если у них нет сопутствующих поражений сердечно-сосудистой системы

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Гайдес М.А. – Регионарная регуляция основных лёгочных функций. – Ереван, Кровообращение, 1983, N 4, с. 12-15);
2. Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И. – Гемодинамика в лёгких. – Медицина, Москва, 1987;
3. Дворецкий Д.П., Юров А.Ю., Поясов И.З. – Установка для сопряженного измерения параметров микроциркуляции и регионарной гемодинамики в лёгких. – Физиол. Журнал СССР, 1985, т. 71, N 7, с. 928-932);
4. Есипова И.К. – Патологическая анатомия лёгких. – Москва, Медицина, 1976, с. 9-11);
5. Зильбер А. П. – Регионарные функции лёгких. – Петрозаводск, 1971);
6. Навратил М., Кадлец К., Даум С. – Патофозиология дыхания. - Медицина, Москва, 1967;
7. Парин В.В. – К учению о рефлекторной регуляции кровообращения. Рефлексы с лёгочных сосудов на кровообращение. Докт. дисс., Свердловск, 1939;
8. Сафонов В.А., Ефимов В.Н., Чумаченко А.А. – Нейрофизиология дыхания – Москва, Медицина, 1980;
9. Шершевский Б.М. – Кровообращение в малом круге. – Москва, Медицина, 1970);
10. Euler U.S. von, Liljestrand G. - Acta physiol. scand. - 1948, 16, 53, 21;
11. Hering E., Breuer J. - Sitsb. Akad. Wissensch., 1868, 57, Abt. II:672;