Инфекционный эндокардит: современные особенности развития и течения

(обзор литературы)

Николаевский Евгений Николаевич
Доктор медицинских наук, Самарский военно-медицинский институт МО РФ (443099, Самара, ул. Пионерская, дом 22)
Электронная почта: nicolaev2@yandex.ru

Солдатенко Михаил Владимирович
Кандидат медицинских наук, Научно-исследовательский институт кардиологии ТНЦ СО РАМН (634012, Томск, ул. Киевская, дом 111А)

Сибирский медицинский журнал. - 2002. - № 3. - С. 78-85.

Первое описание инфекционного эндокардита (ИЭ) относится, вероятно, к 1646 г., когда Lozare Riviere описал повреждение эндокарда при злокачественной лихорадке (цит. по [1]). Со времени открытия болезни прошло более 300 лет, но несмотря на современные достижения медицины, проблема ИЭ приобретает особую актуальность в связи с ростом заболеваемости в большинстве стран. За последние десятилетия заболеваемость увеличилась в 3-4 раза [1-6]. С наибольшей частотой (до 86%) ИЭ развивается у трудоспособного населения в возрасте 20-50 лет [7-9].

В расчете на 1 млн. населения заболеваемость ИЭ составляет: в США 38-92,9 человек, в Канаде – 20-25 [10], в Швеции – 59, Англии – 23-25, Франции – 18-23, Германии и Италии – 16 [11, 12]. В России заболеваемость ИЭ достигает 46,3 человек на 1 млн населения [13].

На уровень заболеваемости ИЭ оказывают влияние социальные условия жизни населения. Немаловажную роль играет вторичный иммунодефицит, возникающий в результате неконтролируемого применения антибиотиков и воздействия неблагоприятных экологических факторов. Рост заболеваемости ИЭ обусловлен широким распространением инъекционной наркомании, кардиохирургических операций, инвазивных медицинских манипуляций и исследований (длительные катетеризации вен, зондирование сердца, длительное использование катетера Svan-Ganz, хронический гемодиализ и др.). В связи с этим появились особые клинические формы болезни: ИЭ у наркоманов, ИЭ протеза клапана, ИЭ у больных с имплантированным электрокардиостимулятором и пациентов, находящихся на программном гемодиализе, эндокардит у реципиентов трансплантированного органа, нозокомиальный инфекционный эндокардит [4, 14-18].

По данным R. Larbalestier с соавт. [19] и K. Gahl [20], увеличение количества случаев ИЭ связано с ростом нозокомиального эндокардита (у 14-17% больных ИЭ), вследствие частого инфицирования внутривенных катетеров (10,3-24%), катетеров в ярёмной вене и лёгочной артерии – 8,1-8,5%, катетеров Svan-Ganz – 18%, гемодиализных шунтов и фистул – 57-61%. После имплантации электрокардиостимулятора ИЭ развивается у 0,5-1% больных, программный гемодиализ становится причиной ИЭ в 1,7-5,1% случаев, летальность в этой группе больных составляет 48% [21]. В наблюдении D. Paterson [22] в течение 2 лет ИЭ развился у 1,7% реципиентов с пересаженной печенью, у 6% - с пересаженным сердцем, смертность в этой группе больных составила 57%.

Инфекционный эндокардит остаётся полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей известны более 128 микроорганизмов. К наиболее частым возбудителям современного ИЭ относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии, грибы. В странах Европы стафилококки выделяются у 31,4-36,9% больных, зеленящий стрептококк – у 17,1-19,7%, энтерококки – у 18,4-21,7%, грамотрицательная флора – у 30,4-35,5% [20, 23]. На преобладание стафилококков, стрептококков и грамотрицательных бактерий в микробном пейзаже болезни указывают также многие американские и канадские авторы. Исследования, проведенные в 90-е годы в 30 госпиталях США, показали следующее соотношение возбудителей при ИЭ: Staf. aureus – 56,6%, Staf. epidermidis – 13,2%, Str. viridans – 31,2%, энтерококки и другие возбудители – 5,6% случаев [10, 12]. По данным отечественных авторов, удельный вес стрептококков составляет 12,6 – 25,8%, энтерококков – 0,5-20%, стафилококков – 45-56%, грамотрицательная флора встречается в 3-8%, анаэробные бактерии – в 12%, грибы – в 2-3% положительных гемокультур [1, 4, 15, 24, 25].

Видом возбудителя во многом определяется уровень летальности при ИЭ. Если в 50-60 годы преобладал зеленящий стрептококк, то в последние десятилетия ХХ века основными возбудителями инфекционного эндокардита стали эпидермальный и золотистый стафилококк [26-30], которые выделяются у 75-80% больных с положительной гемокультурой [2]. Смертность при ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, составляет 60-80%.

В последние десятилетия века среди возбудителей инфекционного эндокардита вырос удельный вес грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (4-21%) и грибковой микрофлоры (до 4-7%) [6, 31-38]. В качестве возбудителей чаще (4-7%) выступают дрожжеподобные и истинные грибы (р.Candida, Aspergillus Sp., Histoplasma Sp. и др.), которые обладают выраженной тропностью к эндокарду [10, 40]. Смертность при грибковом ИЭ достигает 60-100%, а при ИЭ, вызванном грамотрицательной микрофлорой – до 47% [40].

В 80-90-е годы увеличилось количество случаев ИЭ, вызванного анаэробной (8-12%) микрофлорой [8]. Анаэробный эндокардит характеризуется высокой активностью инфекционного процесса, резистентностью к антибактериальной терапии, высокой госпитальной летальностью (до 46-65%). К особенностям течения анаэробного эндокардита относятся частое (41,2-64,5%) образование тромбофлебитов, артериальных эмболий в сосуды лёгких, сердца и головного мозга [41].

Патогенез ИЭ состоит из трех основных составляющих: бактериемии, травмы эндокарда, изменений иммунитета. Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции и инвазивные медицинские исследования. Риск развития заболевания особенно велик при повторной массивной бактериемии. При бактериемии St. aureus почти в 100% случаев развивается ИЭ. Значительно меньшая вирулентность у эпидермального стафилококка, стрептококков и пневмококков [42].

При определенных условиях происходит адгезия патогенных бактерий к эндокарду. Имеются закономерности в локализации инфекции, которые связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в камерах сердца. Такими областями при недостаточности клапанов сердца являются поверхность митрального клапана со стороны предсердия, поверхность аортального клапана со стороны желудочка, хордальный аппарат. При дефекте межжелудочковой перегородки поражается эндокард правого желудочка в области дефекта [2].

Важным патогенетическим механизмом ИЭ является способность стафилококков и стрептококков к эндокардиальной адгезии, а также связывание пептидогликаном грамположительных бактерий [43]. Дальнейшая колонизация микроорганизмов на створках клапанов способствует возникновению микробных вегетаций (МВ). Факторы, способствующие адгезии бактерий на эндотелий, могут быть разделены местные и общие. К первым относят врожденные и приобретенные морфологические изменения клапанов, нарушения внутрисердечной гемодинамики, вызванные пороками сердца. Общие факторы - выраженные изменения иммунитета при проведении иммунносупрессивной терапии, у наркоманов, алкоголиков, лиц пожилого возраста, а также у лиц, имеющих изменения в HLA-системе гистосовместимости [44]. Изменения иммунитета при ИЭ затрагивают клеточные (угнетение Т-системы и гиперфункция В-лимфоцитов) и гуморальные факторы: поликлоновую продукцию аутоантител (криоглобулины, ревматоидный фактор, антимиокардиальные антитела), нарушение механизмов активации комплемента, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). В современных исследованиях гиперпродукции ЦИК придается важное значение, так как их депозиция в тканях вызывает миокардит, гломерулонефрит, артрит и другие осложнения болезни [45, 46].

В патогенезе ИЭ правых камер сердца определяющую роль играет травматизация трёхстворчатого клапана подключичным катетером или частыми внутривенными инъекциями. Последний механизм особенно актуален при развитии ИЭ у наркоманов, когда к нарушению асептики присоединяется неблагоприятное воздействие внутривенных инъекций, при которых мельчайшие пузырьки воздуха травмируют эндокард [18, 47].

Выделяют несколько патогенетических стадий ИЭ: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную, дистрофическую. Первая стадия характеризуется транзиторной бактериемией с адгезией бактерий на повреждённый эндокард и формированием МВ. Во второй стадии регистрируется развернутая клиническая картина поражения внутренних органов. В третьей стадии развиваются тяжелые и необратимые изменения внутренних органов в результате прогрессирования сепсиса и сердечной недостаточности [1].

Полиморфизм современной клинической картины ИЭ, обусловленный полиорганным поражением, определяет длительные сроки установления диагноза [7]. У 40% пациентов болезнь длительное время остаётся нераспознанной или не диагностируется вовсе, частота обнаружения впервые выявленного ИЭ на операции или патологоанатомическом вскрытии варьирует от 13,3% до 25% [2]. Для современного течения ИЭ свойственно развитие множества осложнений, которые определяют ведущую органную патологию. Наиболее распространенными осложнениями ИЭ являются: со стороны сердца - перикардит, миокардит, абсцессы; почек - инфаркт, диффузный гломерулонефрит, очаговый нефрит, нефротический синдром, острая почечная недостаточность; лёгких – инфаркт-пневмония, абсцесс, лёгочная гипертензия; печени - гепатит, абсцесс, цирроз; селезёнки - спленомегалия, инфаркт, абсцесс; центральной нервной системы - острое нарушение мозгового кровообращения, гемиплегия, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга; сосудов - васкулиты, эмболии, аневризмы, тромбозы. Фатальными осложнениями инфекционного эндокардита являются: септический шок, респираторный дистресс-синдром, полиорганная недостаточность, острая сердечная недостаточность, эмболии в головной мозг, сердце [21, 48].

В сравнении с серединой ХХ столетия, в последние десятилетия увеличилось количество эмболических осложнений [6, 30]. По-видимому, это обусловлено значительным ростом первичных форм септического эндокардита (до 50-75%). Если ранее эмболические осложнения наблюдались у 25-31% больных [26, 29, 36, 37], то в настоящее время – у 75-85% больных ИЭ [6]. Эмболии и инфаркты внутренних органов определяются у 35,1% больных, множественные эмболические осложнения у -38% [49].

Структура эмболических осложнений при современном течении ИЭ следующая: инфаркт селезёнки – 40,8% случаев, эмболии головного мозга – 35,2%, эмболии в конечности – 25,3%, эмболии в коронарные артерии – 15,5%, инфаркты лёгких – 8,5%, эмболии в центральные артерии сетчатки – 2,8% [50]. В 2-8,5% случаев при ИЭ развиваются эмбологенные инфаркты миокарда [4], которые в 50-60-е годы выявлялись в 0,8-1% [51, 52]. Их происхождение обусловлено попаданием в венечные артерии тромботических частиц из МВ и обызвествленных наложений клапанов.

В последние десятилетия эмболии церебральных артерий стали наблюдаться значительно чаще (21,9%), чем в 50-60-е годы (8-11%) [26, 53-55]. В 80-90-е годы частота выявления церебральных осложнений у больных ИЭ составила 6,7-41%, среди них чаще встречались инфаркты головного мозга (23,6-64,6%), внутримозговые гематомы (5,6-31,5%), интракраниальные микотические аневризмы (17,3-23,6%), менингиты (1,1-13,9%), абсцессы (2,8%), субарахноидальные кровоизлияния и артерииты (4-7,6%). Летальность больных с церебральными осложнениями достигает 39-74% [56].

На развитие эмболических осложнений в основном оказывают влияние вид возбудителя, локализация инфекционного очага на клапанах сердца, размер, форма и подвижность МВ. Эмболические осложнения диагностируют чаще при стафилококковом (64,7%), несколько реже при стрептококковом (34,8%) и энтерококковом эндокардите (33,3%) [40].

В сравнении с 50-60-ми годами увеличилось количество инфарктов и абсцессов селезёнки [26, 29, 31, 56-58]. На современном этапе их удельный вес в патологии селезёнки составляет 12,4-46,4% и 6% соответственно [60]. По данным этих авторов, чаще развиваются ишемические (55%), реже – геморрагические (45%) инфаркты селезёнки, эмболии артерий почек развиваются у 8,8-17% больных.

Значительно увеличилось количество эмболий лёгочной артерии, которые выявляют в 44-56% при ИЭ у наркоманов [1]. Как правило, это множественные лёгочные эмболии c клиникой тромбоэмболии лёгочной артерии [61], осложняющиеся в 12-27% случаев инфаркт-пневмониями и абсцессами лёгких; лёгочно-плевральные осложнения развиваются у 75% больных ИЭ [24, 62, 63].

В настоящее время гломерулонефрит, являющийся одним из иммунных осложнений ИЭ встречается реже (до 80%) [27, 29, 32, 59, 64-70]. По данным Тарановой М.В. [60], это осложнение диагностировалось клинически у 8-32% больных. Значительно чаще патология почек проявляется умеренным мочевым синдромом (до 67-78% случаев). Нефротический синдром и острая почечная недостаточность развиваются редко. Спленомегалия, встречавшаяся ранее почти у всех больных [27, 28], в 80-90-е годы развивалась в 21-67,5% случаев [71]. Миокардит при современном течении подострого ИЭ диагностируется клиницистами у 23,3-54% больных, а патологоанатомами – у 86% [72].

Распространение новых клинических форм болезни – инфекционного эндокардита протеза клапана и ИЭ у наркоманов, обусловлено увеличением числа кардиохирургических операций, эпидемией внутривенной наркомании, развитием у значительного числа населения иммунодефицитных состояний.

Заболеваемость ИЭ у наркоманов составляет 2-5% в год, что значительно превышает частоту ИЭ в общей популяции [73]. В этой группе больных ИЭ характеризуется поражением трёхстворчатого клапана, клапана лёгочной артерии, эндокарда правых предсердия и желудочка. Выделение в особую форму ИЭ у наркоманов вызвано рядом особенностей: атипичностью клинической картины, поражением лёгких в результате эмболии лёгочной артерии, выраженностью септических проявлений, ранним развитием сепсиса и полиорганной недостаточности, резистентностью к антибактериальной терапии [74].

Развитие, течение и исход болезни у наркоманов во многом зависят от возбудителя, возраста больного, осложнений, предшествующего применения антибактериальных препаратов и других причин. Наиболее частым возбудителем ИЭ правых камер сердца является золотистый стафилококк, при котором резистентность к антибиотикам возникает у 90% больных в течение 1-2 недель [40, 75]. Многие авторы считают золотистый стафилококк специфическим возбудителем ИЭ у наркоманов [73, 76-78]. Важность акцентирования внимания на этиологическом факторе обусловлена высокой смертностью в этой группе больных– 70-80% [79].

Причинами развития ИЭ правых камер сердца могут быть также длительные катетеризации вен, внутрисердечные диагностические и лечебные манипуляции (зондирование сердца, длительное использование катетера Svan-Ganz и т.д.). По данным В.А. Гологорского [80], чаще инфицируются гемодиализные шунты (57-61%), внутривенные катетеры (21%) и катетеры Svan-Ganz (18%), реже - катетеры подключичной (10,3%) и ярёмной вен, лёгочной артерии (8,1-8,5%).

Клиническая картина ИЭ правых камер сердца весьма неспецифична, что обусловливает частые ошибки и трудности диагностики [61, 81]. К особенностям поражения правых камер сердца относят: вовлечение лёгких в результате эмболии лёгочной артерии, выраженность септических проявлений, раннее развитие полиорганной недостаточности и резистентности к антибактериальной терапии. Под воздействием антибактериальной терапии клиника заболевания может быть стёртой, с уменьшением инфекционно-токсических признаков и более выраженными иммуновоспалительными проявлениями. Приблизительно у одной трети пациентов за 2-3 недели до манифестации заболевания проводились инвазивные процедуры: цистоскопия, удаление кариозных зубов, аборт и др. [82]. Эндокардит у наркоманов чаще развивается через 1,5-3 недели после внутривенного введения наркотических веществ [83].

Наиболее типичное начало ИЭ правых камер сердца – развитие множественных лёгочных инфекционных очагов [84]. Весьма характерна манифестация с “лихорадки неясного генеза”, которая является характерным симптомом и встречается у 90-95% больных [85]. Появление озноба сопровождается обильным потоотделением без улучшения самочувствия [14]. Приблизительно у одной трети больных наблюдаются петехии и геморрагическая сыпь [86]. Изменения гемодинамики при разрушении трикуспидального клапана менее выражены, чем при поражении митрального и аортального клапанов сердца, поэтому хроническая сердечная недостаточность с периферическими отёками развивается на поздних стадиях заболевания [87],

На ранних стадиях развития ИЭ правых камер сердца шумы не выслушиваются. или определяются лишь у 20% больных [88]. Недостаточно активная антибактериальная терапия ведёт к прогрессированию сепсиса и развитию инфекционно-токсического миокардита, клиническими проявлениями которого являются: сердцебиение, тахикардия, ослабление тонов сердца, нарушения ритма и проводимости. Экстрасистолия встречается у одной трети пациентов, у 20-30% больных регистрируются различные нарушения проводимости [25, 89].

Тромбоэмболии лёгочной артерии часто осложняются инфаркт-пневмониями, абсцессами лёгких и двусторонним пневмотораксом [24, 62, 84, 90]. Важное место в клинической картине заболевания занимает поражение почек. Как правило, это - диффузный гломерулонефрит, который обусловлен поражением циркулирующими иммунными комплексами.

Наиболее тяжёлым осложнением хирургического лечения врождённых и приобретенных пороков сердца становится ИЭ протезированного клапана. Так, L. Edmunds с соавт. [91] определяют его как любую инфекцию на участках протеза или реконструированном нативном клапане сердца. Не существует общепринятого термина по отношению к данной нозологической форме. По мнению И.М. Черепанина [92], термин ИЭ протезированного клапана характеризует генерализованную реакцию организма и подразумевает воспалительные изменения в эндокарде. При этом поражаются парапротезные ткани с частым формированием абсцессов. С точки зрения сепсисологии, эта форма ИЭ является вариантом ангиогенного сепсиса с первичным очагом в протезе клапана [93]. Частота развития заболевания у кардиохирургических больных составляет 11-18% [23, 92, 94]. Риск развития ИЭ в течение первого года после имплантации протеза клапана составляет 2-4%, в последующем – до 1% ежегодно [21], и значительно увеличивается у пожилых пациентов [95]. Общая заболеваемость ИЭ среди лиц с искусственным клапаном составляет 3-11,4% [92, 95]. Летальность при этой форме ИЭ составляет 23-80% [96].

Частота возникновения ИЭ значительно выше при протезировании аортального клапана, что, вероятно, обусловлено продолжительностью операции, большими гемодинамическими нагрузками и турбулентным кровотоком в области клапана [10, 97]. По времени возникновения различают ранний (в течение первых 60 дней после протезирования клапанов) и поздний (развивающийся позднее 60 дней) ИЭ. Деление на ранний и поздний ИЭ вызвано особенностями микробиологических, клинических и диагностических данных, течением и прогнозом заболевания [98, 99].

За последние 20-30 лет этиология ИЭ протезированного клапана существенно изменилась. В последние десятилетия ХХ века основными возбудителями рассматриваемой формы ИЭ были эпидермальный и золотистый стафилококки [23, 100]. Всё большее значение приобретает условно-патогенная микрофлора. Применение антибиотиков вызвало увеличение количества случаев грибкового ИЭ [101]. Одну из ведущих ролей играют также грамотрицательные аэробы, грибы и стрептококки. Их видовой состав сходен с ИЭ нативных клапанов, но количество положительных гемокультур выше: грамотрицательная микрофлора – 20%, грибы – 10-12%, стрептококки – 5-10%, дифтероиды – 8-10%, другие возбудители – 5-10% [99, 102]. Летальность при раннем и позднем ИЭ протезированного клапана, вызванном St. aureus составляет 86-90%, а при ИЭ, вызванном St. epidermidis – 52-60% [10]. Инфекционный эндокардит протезированного клапана, вызванный грамотрицательной гемокультурой, встречается в 2-4,6% случаев, грамотрицательные аэробы выделяются в 20% случаев раннего и в 10% случаев позднего ИЭ протезированного клапана [103]. Спектр грамотрицательных бактерий довольно широк: Hemophilus species, E.coli, Klehsiella species, Proteus species, Pseudomoncis species, Serratia, Mima-Herellea, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens и др. [104, 105].

Инфицирование во многом определяется физическими свойствами и химическим составом имплантируемого клапана, способностью микроорганизмов к адгезии на шовном материале. Инфицирование может начинаться с абактериальных тромботических наложений при транзиторной бактериемии [95]. За счет адгезии стафилококков на внутрисердечных швах развивается ранний послеоперационный ИЭ. Дополнительными периоперационными источниками инфекции являются артериальные системы, внутривенные и уретральные катетеры, сердечные заплаты, эндотрахеальные трубки и т.д. При имплантации протеза миокард становится более восприимчивым к инфекции [106]. Воспаление начинается с манжеты протеза клапана и локализуется в фиброзном кольце. Далее образуются аннулярные и (или) кольцевые абсцессы, которые вызывают отрыв протеза, формирование парапротезных фистул [92]. Такому осложнению чаще подвержена аортальная позиция. Для этой локализации свойственно распространение абсцесса фиброзного кольца на миокард с вовлечением в патологический процесс проводящих путей сердца. Наибольшая частота эндокардита биопротезного клапана наблюдается в митральной позиции. Такая локализация ИЭ хуже поддаётся консервативному и оперативному лечению. В 13-40% случаев ИЭ образуются тромбы на протезе, которые являются источниками тромбоэмболий [107].

Частым симптомом ИЭ протезированного клапана является лихорадка, которая встречается у 95-97% больных [104]. Характер её разнообразный: от периодического субфебрилитета до постоянной гектической лихорадки. На фоне субфебрилитета или нормальной температуры тела могут быть подъёмы температуры в необычное для её измерения время. Озноб - важный, но не непостоянный, симптом заболевания. Он может варьировать от лёгкого познабливания до потрясающего озноба с резким повышением температуры тела и последующим профузным потоотделением, которое не облегчает состояния больного. На фоне повышения температуры тела у 20% больных бывают полиартромиалгии [92].

Сердечная недостаточность, обусловленная параклапанной фистулой и инфекционно-токсическим миокардитом наблюдается у подавляющего большинства больных при раннем и только у трети пациентов - при позднем ИЭ протезированного клапана [92]. Септический шок встречается у 33% больных с ранним и у 10% - с поздним ИЭ. Нарушения атриовентрикулярной проводимости наблюдаются в 15-20% случаев раннего и в 5-10% позднего эндокардита. Спленомегалию отмечают у 26% пациентов с ранним и у 44% - с поздним ИЭ. Петехии, пятна Рота, узелки Ослера нередко отсутствуют. Их сочетание со спленомегалией связывают с вовлечением аутоиммунных механизмов. Частота развития эмболических осложнений составляет 10-32% [92]. Наиболее характерны эмболии при ИЭ, вызванном грибковой микрофлорой. При раннем ИЭ протезированного клапана частота эмболий составляет 10-11%, при позднем - 23-28% [23].

Течение болезни может быть различным. Оно зависит от многих факторов: срока возникновения, вида возбудителя, возраста больного, ранее применявшейся антибактериальной терапии. При высоковирулентном возбудителе (золотистый стафилококк, грамотрицательная флора) преобладает острое течение с ранним развитием полиорганной недостаточности. При маловирулентном возбудителе разворачивается классическая картина sepsis lentа, что более характерно для позднего ИЭ.

1. Гуревич М.А., Тазина С.Я. Особенности современного инфекционного эндокардита // Рос. мед. журнал.-1999.-№ 8. - С. 27-32.
2. Шевченко Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита. - СПб.: Наука, 1995. - 230 с.
3. Гогин Е.Е., Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты // Диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей / Под ред. Ф.И. Комарова.- М.: Медицина, 1996. - Т.1.- С.300-318.
4. Гуревич М.А. Особенности современного течения инфекционного эндокардита // Клин. медицина. – 1997. - № 6. – С. 37 - 43.
5. Белобородов В.Б. Современное лечение инфекционного эндокардита // Рос. мед. журнал.-1999.-№ 10.-С. 28-36.
6. Тазина С.Я., Гуревич М.А. Современный инфекционный эндокардит (часть 2) // Клин. медицина. - 2000. - № 1. - С. 15-20.
7. Якушин С.С., Филоненко С.П., Косов И.Н. Инфекционный эндокардит – эволюция болезни // Рос. мед. журнал. – 1996. - № 5. – С. 14-17.
8. Гогин Е.Е., Тюрин В.П. Рецидивирующие и повторные инфекционные эндокардиты: причины и предпосылки // Тер. архив. - 1998. - № 6. - С. 32-35.
9. Татарченко И.П., Комаров В.Т. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика и лечение.- Пенза: Изд. Пензенского института усовершенствования врачей, 2001. - 325 с.
10. Mayer D.V., Edwards J.E. Infective endocarditis. - New York: New York Universiti Press, 1997. – 299 р.
11. Malquarti V., Saradarian W., Etienn J. Prognosis of nativ valve infective endocarditis: a review of 1053 cases // Europ. Heart J.-1998.-Vol.5.- № 7.- P. 14 - 25.
12. Jaffe W.M. Infective endocarditis: 1991-1999 // J. Am. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 15.- № 15.- Р. 1227-1234.
13. Тюрина Т.В. Распространённость и клинические варианты инфекционного эндокардита: Автореф. дис. … кандидата мед. наук. – СПб., 1997. – 21 с.
14. Симоненко В.Б., Колесников С.А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики // Клин. медицина.-1999.-№3.-С.44-49.
15. Тазина С.Я., Гуревич М.А. Современный инфекционный эндокардит (часть 1) // Клин. медицина. - 1999. - № 12. - С. 19-23.
16. Иванов А.С., Мишаевский А.Л., Погромов А.П. Особенности клиники, диагностики и лечения инфекционного эндокардита трикуспидального клапана // Клин. медицина. – 2001. - № 1 – С. 22-25.
17. Мишаевский А.Л. Инфекционный эндокардит трикуспидального клапана // Клин. медицина. – 2001. – № 2. – С. 21-25.
18. Мазуров В.И., Уланова В.И. Течение инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов и лиц с предрасполагающими заболеваниями // Клин. медицина. - 2001. - № 8.- С. 23-28.
19. Larbalestier R.I., Kinchla N.M., Aranki S.F. Acute bacterial endocarditis // Circulation. - 1998. - Vol. 98. - № 5. - P. 1458-1465.
20. Gahl K. Infektive endokarditis. - Darmstadt: Steinkopff-Verlag.- 1994.- 396s.
21. Тюрин В.П. Инфекционный эндокардит. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 224 с.
22. Paterson D.L. Infective endocarditis in solid organ transplant recepient // Clin. Infect. Dis. - 1998. - Vol. 26 - P. 689 - 694.
23. Chastre J., Trouillet J.L. Early infective endocarditis on prosthetic valves // Eur. Heart J. - 1999. - Vol. 8. - Suppl. B. - P. 21-28.
24. Сумароков А.В. Инфекционные эндокардиты // Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей в 4-х томах / Под ред. Е.И. Чазова. - М.: Медицина, 1992. - Т.2. - С.404 - 427.
25. Матвеев С.А. Хирургическое лечение абсцессов сердца: Автореферат дис. ... доктора мед. наук. - СПб., 1995. – 33 с.
26. Теодори М.И. Затяжной септический эндокардит. – М.: Медицина, 1965. - 243 с.
27. Гиляревский С.А. Эндокардиты.- М.: Медгиз, 1955.- 226 с.
28. Абрикосов Н.Н. Инфекционный эндокардит // Частная патологическая анатомия. Руководство для врачей / Под ред. Н.Н. Абрикосова. -М.: Медгиз, 1954.-Т.2.- С.268-297.
29. Давыдовский И.В. Sepsis lenta // Патологическая анатомия и патогенез болезней человека: Руководство для врачей / Под ред. А.И. Абрикосова. -М.: Медгиз, 1956.-Т1.-С.566 - 574.
30. Дубинина С.В., Тюрин В.П. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста // Клин. медицина. - 2000. - № 4. - С. 53 - 56.
31. Дёмин А.Л. Затяжной септический эндокардит // Руководство по внутренним болезням: Учебник / Под ред. А.Л. Мясникова - М.: Медицина, 1962. - Т.1.- С. 344-391.
32. Зеленин В.Ф. Подострый (затяжной) септический эндокардит // Болезни сердечно-сосудистой системы: Руководство для врачей / Под ред Е.И. Тареева. - М.: Медгиз, 1956. - С. 199-203.
33. Ланг Г.Ф. Болезни системы кровообращения. - М.: Медгиз, 1957.- 397 с.
34. Нестеров В.С., Алякритскер В.В. К клинике и морфологии медленного сепсиса // Медленный сепсис и ревматизм: Руководство для врачей / Под ред. В.С. Нестерова. – Воронеж: Техкнига, 1956. - С. 5-22.
35. Сильвестров В. Л. Затяжной септический эндокардит. - Л.: Медгиз, 1950. – 265 с.
36. Фогельсон Л.И. Эндокардиты // Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей / Под ред. Е.И. Тареева.- М.: Медгиз, 1951. - Т. 2. - С. 377-394.
37. Щерба М.Л. Затяжной септический эндокардит. - Л.: Медицина, 1960. - 138 с.
38. Von Scoy R.E. Culture-negative endocarditis // Mayo Clin. Proc.- 1998. - Vol.57.-P.134-149.
39. Auckenhalter R.W. Laboratory diagnosis of infective endocarditis // Eur. Heart J. – 1998. Vol. 5. - Suppl. C. – P.49-56.
40. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит.-М.: СтарКо, 1997.-96с.
41. Тазина С.Я. Особенности современного инфекционного эндокардита: Автореф. дис. ... кандидата мед. наук. - М., 1999. – 28 с.
42. Гуревич М.А. Инфекционный эндокардит (современные аспекты) // Рос. мед. журнал. - 1998. - № 2. - С. 54-59.
43. Johnson G.M. Adherence events in the pathogenesis of infective endocarditis // Infect Dis Clin North Am. -1993. - № 7. - Р. 21-25.
44. Серебряная Н.Б., Жибурт Е.Б. Иммуногенетический статус больных инфекционным эндокардитом // Вестник хирургии. - 1996. - Т. 8. - № 5/6. – С. 68-74.
45. Шутко Г.В., Новиков В.И. Инфекционный эндокардит: диагностика, лечение профилактика: Учебное пособие для врачей. – СПб.: СПбМАПО, 1996. – 25 с.
46. Ашинов Н.А. Иммуногематологический статус при хирургическом лечении больных инфекционным эндокардитом: Автореф. дис. … кандидата мед. наук. – СПб, 1999. – 24 с.
47. Гуревич М.А., Тазина С.А. Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов // Клин. медицина. – 1998. - № 3. – С. 50 - 53.
48. Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г. Инфекционный эндокардит правых камер сердца. - СПб.: Наука, 1996. – 170 с.
49. Schunemann S., Wemer G.S., Schuk R. Embolism in prosthetic valve endocarditis // XVIII Congress of the Eurupean Society of Cardiology. - Birmingham, 1996. - P. 1198-2000.
50. Wladica S., Lengyel М. Embolic risk of vegetations in infective endocarditis // XVIII Congress of the European Society of Cardiology.- Birmingham, 1996. - P.1447.
51. Налбат А.С. Морфологическая характеристика сосудистых изменений сердца при затяжном септическом эндокардите // Архив патологии .- 1956.- № 2. - С. 62 - 67.
52. Налимов Б.С. Инфаркты миокарда при подостром септическом эндокардите // Клин. медицина. – 1957. - № 6. - С. 67 - 69.
53. Куликовский А.Г. Мозговые осложнения у больных эндокардитом // Врач. дело.-1957.-№ 7.-С. 685-687.
54. Черногубов Б.Л. Затяжной септический эндокардит. - М.: Медгиз, 1950. - 251 с.
55. Шульц В.Е. К вопросу о морфологической характеристике подострого септического эндокардита // Сборник трудов 5 съезда терапевтов СССР. - М.: Медицина, 1950. - С. 19-26.
56. Eichi K. Infective endocarditis with cerebral complications // Eur. Heart J. - 1997. - Vol. 21. - P. 129-132.
57. Юренев П.Н. Абсцессы селёзенки при затяжном септическом эндокардите // Клин. медицина. - 1949. - № 6. - С. 113-119.
58. Куршаков Н.Л. Затяжной септический эндокардит: Учебное пособие. - М.: Медгиз, 1950. - С. 41-49.
59. Абрикосов А.И., Струков А.И. Патологическая анатомия: Учебник в 2-х томах. Т. 2. - М.: Медгиз, 1954. - 179 с.
60. Таранова М.В. “Маски” подострого инфекционного эндокардита // Тер. архив.-1999.- № 1.-С.47- 50.
61. Голочевская В.С. Трудности диагностики подострого инфекционного эндокардита // Клин. медицина. - 1991. - № 6. - С.108 - 109.
62. Титков Ю.С. Инфекционный эндокардит с поражением трёхстворчатого клапана // Кардиология.-1995.- № 10.-С.95-98.
63. Gray L.E. Infective endocarditis 1937-1987 // Brit. Heart J.-1996.-Vol. 35. - № 8.- P.123 - 132.
64. Абрикосов А.И. Частная патологическая анатомия: Учебник в 2-х томах. Т.2. - М.: Медгиз, 1947. - 387 с.
65. Траянова Т.Г. Клинико-иммунологические параллели у больных затяжным септическим эндокардитом // Коллагеновые болезни и ревматизм: Руководство для врачей / Под ред. Е.М. Тареева. - М.: Медицина, 1952. - С. 239-251.
66. Мерзон А. К. Особенности нарушения функции почек при диффузном гломерулонефрите у больных эндокардитом // Врач. дело. – 1954 - № 9. - С. 99-103.
67. Рахлин А.В. К вопросу поражения почек при септических эндокардитах в послевоенные годы // Тер. архив. – 1956. - № 7. - С. 49-51.
68. Тареев Е.М., Дёмин Л. А. Клинические варианты поражения почек при подостром септическом эндокардите // Сов. медицина. - 1948. - № 3. – С. 16-19.
69. Тутинская М.Н., Туманская Ф.Д. О характере поражения почек при подостром септическом эндокардите // Сов. медицина. – 1953. - № 5. - С. 32-35.
70. Егоров В.И. О характере поражения почек при затяжном септическом эндокардите // Затяжной септический эндокардит: Учебное пособие / Под ред. А.Л. Мясникова.-Л.: ВМОЛА им. С.М.Кирова, I960.- С.61-69.
71. Виноградова Т.Л., Буткевич О.М., Чипигина Н.С. Анализ течения инфекционного эндокардита в период с 1983 по 1996 гг // Сборник научных трудов Российского гос. мед. университета. – М.: РГМУ, 1997.- С. 37-42.
72. Серов А.В. Инфекционный миокардит // Воспаление: Руководство для врачей / Под ред. А.В. Серова, В.Ф. Паукова. -М.: Медицина.-1995.-С.549-552.
73. Дёмин А.А., Дробышева В.П., Вельтер О.Ю. Инфекционный эндокардит у “инъекционных наркоманов” // Клин. медицина. – 2000. - № 8. – С. 47-52.
74. Моисеев В.С., Троянова Т.Г., Мильто А.С. Инфекционный эндокардит у наркоманов // Клин. медицина. – 1998. - № 11. – С. 31-34.
75. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Лечение инфекционного эндокардита // Кардиология. - 1991. - № 1. - С.102 - 104.
76. Geiseler P.I. Failure of medical therapy in tricuspid endocarditis due to Staphylacoccus aureus // Chemotherapy.-1994.-Vol. 32. - № 8. - P. 423 – 429.
77. Cassling R.S., Rogler V.C., Nc.Nanus B. Isolated pulmonic valve infective endocarditis: a diagnostically elusiveentity // Amer. Heart. J.-1995.-Vol. 112. - № 7. - P. 958 - 967.
78. Mesters C. A., Saba L. The surgical treatment of infective endocarditis in drug addicts // Europ. Heart J.-1997.- Vol. 9. - № 15.- P. 1171 - 1179.
79. Виноградова Т.Л., Буткевич О.М. Больничный инфекционный эндокардит и эндокардит наркоманов // Тер. архив. – 1998. - № 8. – С. 56-58.
80. Гологорский В.А. Гнойно-септические осложнения при длительной катетеризации сосудов // Гр. хирургия.-1988.-№1.-С.12-15.
81. Дёмин А.А., Дробышева В.П. Бактериальный эндокардит: современное течение и диагностика // Тер. архив. - 1998. - № 11. - С.157 - 158.
82. Ducatman B.S., Nichan I.C., Edwards D. Catheter-induced lesions of the rightside of the heart: one year prospective study of 141 autopsies // J. mer. Med. Assoc.-1995.- Vol. 153. - № 8.- P. 691 - 695.
83. Arbulu A., Thoms N.W., Chiscan A., Wilson R.F. Total tricuspid valvectomy without replacement in the treatment of рseudomonas endocarditis // Surg. Forum. -1997. -Vol. 26, № 7. - P.172 - 184.
84. Agaado J.M., Arjona R., Ugarte P. Septic pulmonari emboli // Chest. -1990.-Vol. 98. - № 5. - P.1302 - 1304.
85. Ramirez I.A., Ragт M.I. Sepsis syndrome: recognition and pathophysiology // Sepsis and organ failure.-1992.-Vol.2. - № 4.- P. 38 - 45.
86. Gahl K., Nonnast-Daniel E. Infective endocarditis // Europ. Heart J.-1987.-Vol. 4, № 4. - P.201-211.
87. Bayer A.S., Blomquist I.E., Sello E. Tricuspid valve endocarditis // Chest. -1990. -Vol. 93, № 2.- P. 247 - 253.
88. Барт Б.Я. Диагностика первичного подострого инфекционного эндокардита // Тер. архив. - 1992. - № 6. - С.116 - 118.
89. Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Гуревич М.А. Корреляционный анализ гемодинамических и морфологических параметров у больных инфекционным эндокардитом // Кардиология. - 1989. - № 11. - С.72 - 75.
90. Gray L.E. Infective endocarditis 1987-1997 // Brit.Heart J.-1997.-Vol.57. - № 3.- P.211 - 218.
91. Edmunds L., Tsukamoto M., Komatsu S. Surgical treatment of active infective endocarditis - early and late results of prosthetic valve endocarditis // Jpn. Circ. J. - 1988. - Vol. 47. - № 9. - P. 1123-1129.
92. Черепанин И.М. Инфекционный эндокардит протезированного клапана: Автореферат дис. ... доктора мед. наук. - СПб., 1999. – 34 с.
93. Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н. Ангиогенный сепсис. - СПб.: Наука, 1995. – 125с.
94. Maroni J.P., Terdjman M., Montely J.M., Hanania G. Prosthetic valve endocarditis: current problems //Arch. Mal. Coeur Vaiss. - 1998. - Vol. 96. - Suppl.18. - P. 1096-1013.
95. Horstkotte D. Late prosthetic valve endocarditis // Eur. Heart J. - 1998. -Vol.12.-P.79-85.
96. Цукерман Г.И., Косач Г.А., Малашенков А.И. Хирургическое лечение протезного эндокардита // Гр. хирургия. - 1990. - № 2. - С. 14-19.
97. Lengyel M. The surgical treatment infective endocarditis // Europ. Heart J.-1998.- Vol. 12. - № 10.- P. 1121 - 1129.
98. Колесникова Н.И. Хирургическое лечение эндокардита протезных клапанов сердца // Гр. хирургия. - 1991. - № 3. - С. 57-59.
99. Aranki S.F., Santini F., Adams D.H. Aortic valve endocarditis: determinants of early survival and late morbidity // Circulation. - 1994. - Vol. 90.- № 5. - P. 175-182.
100. Emde J. Surgical treatment of endocarditis // Eur. Heart J. - 1998. - Vol. 8. - Suppl. J. - P. 361-365.
101. Atkinson J.B., Virmani R. Infective endocarditis: changing trends and general approach la examination // Hum. Pathol. - 1997. - Vol. 17.- № 5. - P. 613 - 618.
102. Skehan J.D., Murray M., Mills P.G. Infective endocarditis: incidence and mortality in the North East Thames region // Br. Heart J. - 1998. - Vol. 59. - № 1. - P. 62-68.
103. Karchmer A.W., Calderwood S.B., Swinski L.A. Prosthetic valve endocarditis: аnalysis of factors affecting outcome of therapy // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 1996.-Vol. 92. - №4. - P. 776-783.
104. Stein P.D. Cardiac conduction abnormalities complicating prosthetic valve active infective endocarditis // Am. J. Cardiol. - 1996. - Vol. 58. - №13. - P. 1213-1217.
105. Baddour L.M. Longterm suppressive therapy for сandida parapsilosis-induced prosthetic valve endocarditis // Mayo. Clin. Proc. - 1995. - Vol. 70, №8. - P. 773-775.
106. Gnecco G., Bezante G.P., Pestell S. Diagnosis of prosthetic valve endocarditis // Cardiologia. - 1996. - Vol. 3. - № 5. - P. 373-378.
107. Малиновский Н.Н., Решетников Е.А., Шипилов Г.Ф., Цибин В.И. Диагностика и лечение инфекционного эндокардита протеза клапана // Хирургия. - 1992. - №7/8. - С.3-8.