Печеночная кома - резко выраженное расстройство функций центральной нервной системы (полная утрата сознания), кровообращения, обмена веществ, возникающее в связи с тяжелой печеночно-клеточной недостаточностью и (или) массивным портосистемным сбросом крови.
Для организации правильного лечения печеночной комы необходимо четко представлять основные причины и механизмы развития печеночной комы.
Этиология печеночной комы:
1. Тяжелые формы острого вирусного гепатита (В, С, D).
2. Тяжелое течение желтушного лептоспироза (болезнь Васильева-Вейля).
3. Цирроз печени.
4. Отравление ядовитыми грибами, солями тяжелых металлов, промыш
ленными ядами (токсические гепатиты).
5. Токсико-аллергические лекарственные поражения печени.
6. Механическая желтуха любой этиологии (сдавление общего желчного протока камнем, опухолью).
7. Острое расстройство печеночного кровообращения (тромбоз печеноч
ной вены, печеночной артерии).
8. Портокавальные анастомозы (как естественно сформировавшиеся при циррозе печени, тромбозе печеночных вен, тромбозе воротной вены, так и искусственно созданные).
9. Тяжело протекающий сепсис.
10. Обширное торможение тканей и обширные ожоги.
11. Острая жировая печень беременных.
12. Первичный или метастатический рак печени.
13. Переливание несовместимой крови.
Патогенетически можно выделить следующие варианты печеночной комы:
I. Эндогенная печеночная кома (печеночно-клеточная, истинная печеночная кома), в основе развития которой лежат острые и подострые массивные некрозы печени.
Основные патогенетические факторы эндогенной печеночной комы следующие:
а) накопление в крови большого количества аммиака;
При истинной эндогенной коме в связи с печеночно-клеточной недостаточностью метаболизм аммиака нарушен и количество его в крови резко возрастает. Механизм патогенного действия аммиака следующий:
уменьшается образование и использование клетками головного мозга АТФ;
уменьшается содержание у-аминомасляной кислоты (главного медиатора головного мозга);
прямое токсическое действие на клетки головного мозга;
б) накопление в крови других церебротоксических веществ: ароматических (триптофан, фенилаланин, тирозин) и серосодержащих (тауриновая кислота, метионин, цистеин) аминокислот; продуктов окисления метионина - метионинсульфона и метионинсульфоксида; продуктов метаболизма триптофана (индола, индолина); короткоцепочечных жирных кислот(масляной, валериановой, капроновой, производных пировиноградной ки слоты);
в) появление в крови ложных нейромедиаторов, в качестве которых могут выступать производные триптамина, тирозина, фенилаланина (октопамин, р-фенилэтиламин), а также низкомолекулярные жирные кислоты. Ложные нейромедиаторы конкурируют с нормальными медиатора ми головного мозга - норадреналином, адреналином и нарушают взаимо действие нейронов в головном мозге;
г) гипогликемия, обусловленная циркуляцией в крови большого количества инсулина (деградация его в печени нарушена), а также угнетениием образования глюкозы в печени;
д) нарушение кислотно-щелочного равновесия. При эндогенной печеночной коме развивается метаболический ацидоз, обусловленный накоплением в крови пировиноградной и молочной кислот. В условиях ацидоза усиливается проникновение токсических веществ в клетки головного мозга. Метаболический ацидоз ведет к гипервентиляции и в дальнейшем может развиться респираторный алкалоз;
е) электролитные нарушения, которые наиболее часто проявляются гипокалиемией. Дефицит внеклеточного калия приводит к выходу калия из клетки и развитию внеклеточного алкалоза, внутрь клетки поступают натрий и ионы водорода - развивается внутриклеточный ацидоз. В условиях метаболического внеклеточного алкалоза аммиак легко проникает в клетки головного мозга и оказывает токсическое действие. Накопление аммиака приводит к гипервентиляции вследствие его возбуждающего влияния на дыхательный центр. Таким образом гипокалиемия - важнейший патогене тический фактор печеночной комы, она способствует интоксикации головного мозга аммиаком;
ж) гапоксемия и гипоксия органов и тканей вследствие резкого нарушения всех видов обмена веществ и нарушения образования энергии, а также гемодинамических нарушений (гиповолемия, артериальная гипотензия, снижение периферического сопротивления);
з) развитие синдрома диссеминированного внутосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Его пусковыми механизмами являются: выделение тромбопластина из поврежденной печени; кишечная эндотоксемия; дефицит антитромбина III; гиперергическое повреждение сосудов и нарушение микроциркуляции. Патогенетическое значение ДВС-синдрома в гл. "Лечение ДВС-синдрома";
и) нарушение функции почек (нередко весьма выраженное - вплоть до олигоанурии, азотемии, гиперкалиемии), обусловленное интоксикацией, снижением корковой перфузии в почках, ДВС-синдромом.
II. Экзогенная (шунтовая, портокавальная) печеночная кома развивается у больных циррозом печени с наличием портальной гипертензии и пор-токавальных анастомозов. Основное значение в развитии этой комы придается прямому поступлению токсических веществ (прежде всего аммиака) непосредственно в кровь по анастомозам, минуя печень, которые, таким образом, не подвергаются в ней метаболизму и обезвреживанию. Этот вид комы развивается медленно, хроническая печеночная энцефалопатия может длиться годами.
III. Смешанная печеночная кома, в развитии которой имеют значение патогенетические факторы как эндогенной, так и экзогенной печеночной комы, поскольку у больного циррозом печени с выраженным коллатераль ным кровообращением могут быть некрозы печени.
IV. Ложная (электролитная, пшокалиемическая) печеночная кома, в основе которой лежит дефицит калия у больного циррозом печени, развивающийся вследствие интенсивной терапии мочегонными средствами; парацентеза с удалением больших количеств асцитической жидкости; обильной рвоты; выраженной диареи. Появление Гипокалиемии приводит к развитию метаболического алкалоза, который способствует проникновению аммиака в клетки головного мозга.
Лечебная программа при печеночной коме
I. Базисная (классическая) терапия.
1. Лечебный режим и исключение факторов, которые могут усугубить печеночную кому.
2. Борьба с интоксикацией и предупреждение дальнейшего накопления токсических веществ в организме.
3. Обеспечение достаточной энергетической ценности рациона и количества жидкости, витаминов, коферментов.
4. Коррекция гипогликемии.
5. Коррекция гипоксемии и гипоксии.
6. Коррекция нарушений электролитного баланса.
7. Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия.
8. Лечение ДВС-синдрома.
9. Нормализация гемодинамики.
10. Лечение глюкокортикоидами.
11. Лечение ингибиторами протеолитических ферментов.
II. Специальные (активные) методы лечения.
1. Обменное переливание крови.
2. Гемосорбция.
3. Плазмаферез.
4. Лимфосорбция.
5. Гемодиализ и перитонеальный диализ.
6. Дренирование грудного лимфатического протока.
7. Трансплантация печени.
1. Базисная терапия1.1. Лечебный режим и исключение факторов, усугубляющих печеночную кому
Больные в печеночной прекоме и коме должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации. Они нуждаются в постоянном уходе и наблюдении. Необходимо ежедневно производить общий анализ крови, мочи, исследовать содержание в крови билирубина,
аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, показатели коагулограммы, кислотно-щелочного равновесия, анализировать общее состояние больного, состояние центральной нервной системы, размеры и консистенцию печени.
Во избежание дальнейшего усиления интоксикации аммиаком необходимо на всех стадиях комы исключить из рациона больного белок. Исключаются также лекарственные средства, ухудшающие функцию печени: снотворные, транквилизаторы, диакарб (фонурит), гипотиазид, анальгетики, гепатотоксические антибиотики (оксациллин, рифампицин, и др.). Запрещается применение анаболических стероидов.
В случае развития психомоторного возбуждения для его купирования можно применить дроперидоя- 1-2 мл 0.25% раствора внутримышечно или внутривенно (под контролем АД, частоты дыхания, так как возможно падение АД и угнетение дыхания), дроперидол - 0.5-1 мл 0.5% раствора внутримышечно, натрия оксибутират- 10 мл 20% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно очень медленно. Некоторые авторы допускают внутримышечное введение 2 мл 0.5% раствора седуксена (диазепама) (А. И. Грицюк, 1985).
1.2. Борьба с интоксикацией и предупреждение дальнейшего накопления токсических веществ в организме
Для борьбы с интоксикацией и предупреждения дальнейшего накопления токсических веществ в организме выполняются следующие мероприятия ( также гл. "Лечение цирроза печени"):
ежедневное сифонное промывание кишечника кипяченой водой, изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением карболена, соды;
промывание желудка (аммиак и другие токсические вещества выделяются слизистой оболочкой желудка);
отсасывание содержимого желудка через интраназальный зонд несколько раз в день;
для получения диареи, что способствует удалению аммиака и других токсических веществ, можно ввести в желудок через зонд слабительные средства: 30 мл 25% раствора магния сульфата со 100 мл 5% раствора глюкозы или 50 г сорбита, растворенного в 150 мл воды;
в целях подавления микрофлоры кишечника и уменьшения образования аммиака через зонд в кишечник вводятся плохо всасывающиеся антибиотики: неомицин в дозе 1 г каждые 4 ч или каиамицин в той же дозе в течение недели. Можно также делать клизмы с 1% раствором неомицина (1-2 г в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида) 2-4 раза в сутки. Около 1-3% введенного неомицина всасывается, поэтому в редких случаях возможно развитие ототоксического и нефротоксического действия, особенно при наличии почечной недостаточности. В отсутствие неомицина проводится лечение метронида-золом по 0.25 г внутрь каждые 8 ч 5-7 дней;
лечение лактулозой: она создает в кишечнике кислую среду и угнетает деятельность аммиакобразующих бактерий, вызывает осмотическую диарею, уменьшает всасывание и способствует выведению аммиака.
Вводится лактулоза через зонд в виде сиропа в дозе 60-100 мл 3-4 раза в сутки. Можно делать клизмы с лактулозой. К 700 мл воды до-
бавляют 300 мл лаиулозы, назначают клизму 3-4 раза в сутки. Клизму ставят в положении больного на левом боку или в положении Тревделенбурга; после введения жидкости больного поворачивают на правый бок, головной конец кровати приподнимают для того, чтобы проксимальный отдел толстой кишки лучше наполнялся;
• внутривенно капельно вводится орницетил в 5% растворе глюкозы в дозе 15-25 г в сутки с целью связывания аммиака, можно вводить внутримышечно в суточной дозе 2-6 г. Орницетил является а-кетоглюконатом орнитина, связывающим аммиак. Выпускается во флаконах, содержащих 5 г нейтрального а-кетоглюконата орнитина в виде лиофилизата для внутривенных введений или по 2 г во флаконах для внутримышечных инъекций;
• для связывания аммиака ранее рекомендовалось внутривенное капельное введение 1% раствора глутаминовой кислоты по 600 мл в сутки, а также лечение L-глутамином (по 2-3 г каждые 4 ч внутрь или через зонд). Однако эти препараты оказались малоэффективными;
• для связывания токсинов в кишечнике можно применять лечение эи-теродезом по 5 г 3 раза в день внутрь или через зонд;
с дезинтоксикационной целью проводится инфузионная терапия: применяются 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, гемодез, нгокомпенсан, кталлоидные растворы (лактосоль, толь и др./ Общее количество вводимой в течение суток жидкости составляет 2.5-3 л, введение осуществляется под контролем центрального венозного давления, артериального давления, суточного диуреза. При суточном диурезе менее 1 л количество вводимой жидкости соответствует величине диуреза плюс 500 мл (объем жидкости, теряемой с выдыхаемым воздухом, калом, потом);
• с дезинтоксикационной целью Е. П. Шувалова и А. Г. Рахманова (1986) предлагают применять при печеночной недостаточности внутривенно капельно альбумин. Препарат способствует увеличению объема циркулирующей крови, стабилизирует гемодинамику, обладает дезинтоксикационным эффектом. Терапевтический эффект альбумина усиливается при сочетании его с сорбитолом и маннитолом. Сорбитол оказывает дезинтоксикационное, холекинетическое, диуретическое действие, маннитол - выраженное диуретическое. Применяется альбумин в виде 5-10% раствора по 200-400 мл в сутки внутривенно капельно, сорбитол - по 800 мл 15% раствора и маннитол - по 800 мл 30% раствора в сутки;
• использование аминокислотных смесей, не содержащих метаонина, триптофана, фенилаланина, тирозина, нарушение обмена которых отмечается при печеночной недостаточности и ведет к накоплению "ложных нейромедиаторов". За рубежом применяется гепаферил А, который содержит L-аргинин, L-яблочную кислоту, сорбит, аспарагин, ионы натрия, калия, рибофлавин, амид никотиновой кислоты, пиридоксин. Действие гепаферила А основывается на влиянии L-аргинияаи L-яблочной кислоты.
Рекомендуется также применять фалькамин, содержащий разветвленные аминокислоты (лейцин, изолейцин, валин), по 1 пакетику 3 раза в день через зонд.
Лечение этими препаратами уменьшает токсическое влияние аммиака.
1.3. Обеспечение достаточной энергетической ценности рациона и количества жидкости, витаминов и коферментов
Суточная энергетическая ценность рациона больного в коме составляет 1500 юсал, при лихорадке величина ее должна быть увеличена. Пищу вводят через зонд. Широко используют фруктовые соки - апельсиновый, персиковый, сливовый, а также смеси следующего состава: 100-150 мл фруктового сока, 20 мл 10% раствора натрия хлорида, 50 мл 20% раствора глюкозы. Из рациона полностью исключается белок.
Кроме того, проводится парентеральное питание. Вводится внутривенно капельно 1-2 л 10% раствора глюкозы в сутки. Совместное введение с глюкозой инсулина не является обязательным, так как в крови больных имеется гиперинсулинемия. В раствор глюкозы добавляется 100-150 мг ко-карбоксилазы, которая способствует усвоению глюкозы.
За рубежом для парентерального питания широко используется фруктоза, которая хорошо усваивается печенью без инсулина.
Для парентерального питания используется также интралипид - жировая эмульсия для внутривенного введения, полученная из соевого масла. Внутривенно капельно вводится 100-200-300 мл препарата. Начинают введение со скоростью 10-15 капель в минуту, затем постепенно можно увеличить скорость до 30-40 капель в минуту.
Е. П. Шувалова и А. Г. Рахманова (1986) рекомендуют для парентерального питания инфузолипол (препарат Санкт-Петербургского НИИ гематологии и переливания крови). В его состав входят соевое масло, фос-фатиды сои, сорбит, вода для инъекций. Благодаря наличию фосфолипи-дов - соединений, являющихся предшественниками тромбопластина, препарат обладает гемостатическими свойствами. Путствие сорбита способствует осмодиуретическому эффекту.
Инфузолипол в виде 5% раствора вводится через зонд в желудок по 125-250 мл в сутки капельно со скоростью 20 капель в минуту.
Обязательным при печеночной коме является назначение витаминов и коферментов, что значительно улучшает метаболизм гепатоцитов и центральной нервной системы. Суточные дозы витаминов следующие (Э. И. Гальперин, 1978): витамина В, - 20-50 мг, витамина В6 - 0.05-0.1 г, витамина С - 0.3-0.5 г. Целесообразно введение через зонд сбалансированных поливитаминных препаратов.
Tholen (1962) предложил применять при печеночной коме комплекс коэнзимов для предупреждения накопления побочных продуктов обмена пировиноградной кислоты - ацетоина и 2,3-бутиленгликоля. Комплекс включает коэнзим А (240 мг), никотинамид - адениндинуклеотидфосфат (208 мг), кокарбоксилазу (150 мг) и «-лшгаевую кислоту (65 мг). Смесь вводится внутривенно на изотоническом 5% растворе глюкозы 2 раза в день.
Из коферментов, выпускаемых отечественной фармацевтической промышленностью, можно рекомендовать:
• рибофлавин-мононуклеотид - кофермент витамина В2 - 1 мл 1% раствора 1-2 раза в день внутримышечно;
флавинат(флавинадениннуклеотид) - кофермент, образующийся из рибофлавина, вводится внутримышечно 3 мл (0.002 г) 1-3 раза в день;
• пирвдоксальфосфат -кофермент витамина В6, вводится по 0.01-0.02 г 2 раза в день внутримышечно или внутривенно;
• липоевую (тиокговую) кислоту, вводится по 2-4 мл 0.5% раствора внутримышечно, внутривенно.
Целесообразно для лечения печеночной комы применять цитохром С. Это ферментный препарат, получаемый путем экстракции из ткани сердца крупного рогатого скота и свиней. Выпускается в виде лиофилизирован-ного порошка, содержащего 20-30% цитохрома С и до 100% натрия хлорида. Цитохром С вводится внутривенно капелыто по 20-40 мл 0.25% раствора (50-100 мг) в 200 мл 5% раствора глюкозы. Цитохром С является ферментом тканевого дыхания и ангигипоксическим средством. Применение препарата улучшает процессы тканевого дыхания, биологического окисления в печени.
1.4. Коррекция гипогликемии
Гипогликемия нередко развивается при печеночной коме и, разумеется, отрицательно влияет на состояние центральной нервной системы. Для коррекции гипогликемии производится внутривенное капельное вливание 1-1.5 л 10% раствора глюкозы в сутки (в зависимости от выраженности гипогликемии), при тяжелой степени гипогликемии целесообразно внутривенное струйное введение 40 мл 40% глюкозы.
1.5. Коррекция ПШОКСемии и гипоксии
Для борьбы с гипоксемией и гипоксией применяется длительное вдыхание увлажненного кислорода через носовой катетер. В последние годы для улучшения обогащения тканей кислородом при печеночной коме применяется гипербарическая оксигенация в барокамере под давлением 2-3 атм. в течение 1-3 ч.
1.6. Коррекция нарушений электролитного баланса
В ходе лечения печеночной комы проводится тщательный контроль за уровнем в крови калия, натрия, хлоридов, кальция.
Наиболее часто наблюдается гипокалиемия, особенно в случае применения мочегонных средств.
Для коррекции гипокалиемии рекомендуется вводить 3 г калия хлорида (75 мл 4% раствора) на каждый литр вводимой внутривенно глюкозы.
При гипонатриемии вводится внутривенно струйно 20-30 мл 10% раствора натрия хлорида, а также внутривенно капельно 0.5-1 л изотонического раствора натрия хлорида.
При гипокальциемии вводится внутривенно 10-20 мл 10% раствора кальция глюконата или хлорида.
1.7. Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия
При эндогенной печеночной коме обычно развивается метаболический ацидоз. Для его купирования применяется внутривенное капельное введение 4.2% раствора натрия бикарбоната. Количество вводимого внутривенно 4.2% раствора натрия бикарбоната зависит от дефицита буферных оснований (ДБО), который определяется по формуле:
ДБО (ммоль/л) = 0.3 х BE X масса тела (кг), где
BE - сдвиг буферных оснований, ммоль/л.
Далее вычисляется объем необходимого раствора соды, исходя из того, что 1 мл 4.2% раствора содержит 0.5 ммоль натрия бикарбоната.
В среднем в сутки приходится вводить от 150 до 200-400 мл 4.2% раствора натрия бикарбоната. Если невозможно определить показатели КЩР, можно ориентироваться на дыхание Куссмауля. При его отсутствии введение соды не показано.
При экзогенной (портокавальной коме) печеночной коме часто развивается гипокалиемичсский алкалоз, который купируется внутривенным капельным введением калия хлорида на 5-10% растворе глюкозы ( выше).
1.8. Лечение ДВС-синдрома
При развитии I (гиперкоагуляционной) фазы ДВС-синдрома рекомендуется внутривенное введение гепарина по 10,000 ВД 2-3 раза в день под строгим контролем времени свертывания, внутривенное струйное введение 300-400 мл свежезамороженной плазмы, для восстановления микроциркуляции вводится внутривенно хапельно 400-600 мл реоподиглюкина.
При развитии II (гипокоагуляционной) фазы ДВС-синдрома рекомендуется внутривенное капельное введение ингибиторов фибринолиза (300 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты внутривенно капельно в течение суток при продолжающемся геморрагическом синдроме), ингибиторов ферментов протеолиза и фибринолиза (трасшода 80,000-100,000 ЕД, контрикала - 100,000 ЕД внутривенно капельно), свежезамороженной плазмы (300-400 мл), 200-400 мл антигемофилъной плазмы.
1.9. Нормализация гемодинамики
В случае стойкой артериальной гипотензии рекомендуется внутривенное капельное введение полиглюкина, реополиглюкина, введение внутримышечно, реже - внутривенно 1-2 мл 1% раствора мезатопа несколько раз в день, в тяжелых случаях вводится внутривенно капельно догшин (80 мг в 200 мл реополиглюкина или изотонического раствора натрия хлорида, скорость введения для получения прессорного эффекта постепенно повышается от 35 до 60 капель в минуту). При развитии явлений сердечной недостаточности показано внутривенное введение 0.3-0.5 мл 0.05% раствора строфантина на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.
1.10. Лечение глюкокортикоидами
Целесообразность применения глюкокортикоидов при лечении печеночной комы продолжает обсуждаться до сих пор. Известно, что глюко-кортикоиды оказывают анаболическое действие на гепатоциты, обладают мощным противовоспалительным и дезинтоксикационным эффектом, снижают проницаемость клеточных мембран и капилляров, подавляют иммунные и аутоиммунные процессы. Установлено благоприятное влияние глюкокортикоидов на течение комы, вызванной острым вирусным и токсическим гепатитом (С. Н. Соринсон, Е. М. Воронина, 1973; М. Е. Семен-дяева, О. Н. Мухина, 1962; А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий, 1984). Однако многие гепатологи получили отрицательные результаты при лечении печеночной комы глюкокортикоидами (Sherlock, 1965; Jones, 1967 и др.). Э. И. Гальперин (1978) считает, что "несмотря на разноречивость литературных данных относительно эффективности глюкокортикостероидов при лечении
гепатоцеллюлярной недостаточности, в настоящее время едва ли представляется возможным отказаться от применения этого метода, который многими авторами рассматривается как один из компонентов базисной терапии".
Popper (1978) указывает, что безуспешность применения глюкокорти-коидов не позволяет рекомендовать их для лечения, но и не является основанием для отмены.
Глюкокортикоиды можно применять при печеночной коме вследствие острого гепатита и в то же время назначение их нецелесообразно при печеночной энцефалопатии и коме у больных циррозом печени. По данным С. Д. Подымовой (1993), очевидны невозможность их патогенетического воздействия на этой стадии болезни, огромный к осложнений к побочных эффектов, выражающихся в стимуляции катаболизма белков с нарастанием азотемии, развитии желудочно-кишечных язв с кровотечениями и септических осложнений.
При печеночной коме на почве острого гепатита назначают предни-золон внутривенно в дозе от 180 до 600 мг в сутки в зависимости от тяжести состояния и продолжительности комы (Е. П. Шувалова, А. Г. Рахманова, 1986). Обычно внутривенно вводят 150 мг препарата, затем по 90 мг через каждые 4 ч.
Следует помнить о том, что большие дозы преднизолона способствуют развитию гипокалиемии.
1.11. Лечение ингибиторами протеолитических ферментов
Ингибиторы протеаз уменьшают повреждение мембран гепатоцитов протеолитическими ферментами, проявляют противовоспалительный эффект, обладают способностью ингибировать фибринолиз.
Вводится внутривенно капельно 40,000-60,000 ЕД контрикала в 300-500 мл изотонического раствора натрия хлорида, при необходимости в течение дня его можно ввести повторно.
2. Специальные (активные) методы лечения2.1. Обменное переливание крови
Механизм благоприятного действия обменного переливания крови объясняется удалением из организма больного вместе с кровью токсических субстанций, оказывающих вредное влияние на головной мозг. Удаленная кровь больного заменяется таким же или несколько большим количеством донорской крови. Для обменных переливаний используется свеже-цитратная и гепаринизированная кровь. Свежецитратная кровь отличается от длительно консервированной сохранением основных биологических свойств. При хранении крови более 24 ч в ней разрушаются витамины, гормоны, снижаются число тромбоцитов и уровень факторов свертывания, повышаются фибринолитическая активность крови и содержание в ней аммиака.
При острой печеночной недостаточности наиболее целесообразно заменить 0.5-1.5 л крови больного донорской кровью, обменные переливания повторяются от 2 до 5 раз, производятся они ежедневно или через день.
Однако следует подчеркнуть, что обменные переливания крови более эффективны при острой печеночной недостаточности, особенно в преко-
матозном состоянии. При печеночной недостаточности на почве хронических заболеваний печени обменное переливание крови менее эффективно, а в терминальной стадии гепатоцеребральной недостаточности противопоказано (Э. И. Гальперин, М. И. Семендяева, Е. А. Неклюдова, 1978).
2.2. Гемосорбция
Гемосорбция - это перфузия крови через сорбенты (активированный уголь или ионообменные смолы), которые способны поглощать то ксические вещества, циркулирующие в крови при печеночной коме. Гемосорбция более эффективна у больных с острой печеночной недостаточностью на почве отравления гепатотропными ядами, гнойно-септических осложнений, а также у больных с аммиачной интоксикацией (Ching, 1963).
Η. А. Лопаткин, Ю. М. Лопухин (1989) применили гемосорбцию у 20 больных с портальным циррозом печени в терминальной фазе с необратимыми изменениями печеночной паренхимы. Гемосорбция в этих случаях рассматривалась как "операция отчаяния". Все больные вышли из коматозного состояния. Это позволяет считать, что Гемосорбция может быть применена в комплексной терапии печеночной комы, развившейся у больных циррозом печени.
Гемосорбция противопоказана больным с выраженным геморрагическим синдромом, так как во время гемосорбции происходит непосредственный контакт форменных элементов крови с сорбентом и их травмирование, возможно развитие тромбоцитопении и коагулопатии.
2.3. Лимфосорбция
Лимфосорбция - пропускание лимфы через сорбенты, при этом исключается непосредственный контакт форменных элементов крови с сорбентом. Лимфосорбция проводится после дренирования грудного лимфатического протока в течение 5-8 дней. Скорость перфузии лимфы через сорбент составляет 50 капель в минуту. Сеансы лимфосорбции проводятся по 2 ч. После сорбции лимфа возвращается в венозный сектор сосудистого русла. Проведение лимфосорбции предпочтительнее по сравнению с плаз-мосорбцией и гемосорбцией, так как повышение токсических метаболитов - аммиака, мочевины, билирубина, желчных кислот в лимфе наступает раньше, чем в крови. Показаниями к лимфосорбции являются недостаточная эффективность гемосорбции, плазмафереза, нарастание эндотоксикоза.
2.4. Плазмаферез
Плазмаферез - удаление плазмы больного и замена ее донорской плазмой. В ряде случаев эффективен при печеночной коме, но больший эффект наблюдается у больных с острой печеночной недостаточностью.
2.5. Использование ассистирующей печени
Этот метод представляет собой экстракорпоральную перфузию крови через печень животных (свиней, обезьян), цельную или ее пласты. Обнадеживающие результаты получены при использовании с этой целью печени обезьяны (А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий, 1984). Возможно, это связано с тем, что перфузия может проводиться дольше - до 30 ч, а не 2-6 ч, если используется печень свиньи (печень обезьяны дольше сохраняет дезинток-сицирующую способность). Применение этого метода позволяет снизить летальность при печеночной коме до 50%. Эффективность метода выше
при острой печеночной недостаточности, чем при печеночной коме на почве цирроза печени.
2.6. Гемодиализ и перитонеалышй диализ
По данным Keynes (1968), применение гемодиализа ("искусственной почки") при печеночной коме показано в сочетании с другими методами лечения в случае аммиачной интоксикации, при электролитных расстройствах и сопутствующей почечной недостаточности. Принцип гемодиализа заключается в том, что полупроницаемая мембрана, с одной стороны которой циркулирует кровь больного, а с другой - диализирующая жидкость, способна пропускать низкомолекулярные вещества, если концентрация их в крови и диализирующем растворе различна.
Перитонеальный диализ по степени дезинтоксикации организма почти не уступает гемодиализу. Брюшина является естественной живой полупроницаемой мембраной и при наличии в брюшной полости диализирую-щей жидкости определенного состава и осмотического давления более 410 мосм/л способна пропускать из сосудистого русла токсические вещества, электролиты, промежуточные продукты метаболизма. Метод более эффективен при печеночной коме на почве острых отравлений. При печеночной коме на почве цирроза печени результаты лечения значительно хуже.
2.7. Дренирование грудного лимфатического протока
При острых отравлениях, гепатитах, циррозах печени происходит повышение проницаемости клеточных мембран синусоидов и расширение периваскулярных пространств Диссе в возрастанием лимфоогтока в 6-8 раз. При циррозе печени, осложненном асцитом, варикозным расширением вен пищевода, диаметр грудного лимфатического протока увеличивается в 3-12 раз (в норме диметр равен 1-6 мм). Одновременно с увеличением лимфо-оттока в лимфе начинают циркулировать различные токсические продукты (аммиак, мочевина и др.), которые вместе с ней попадают в общий кровоток.
Дренирование грудного лимфатического протока оптимизирует печеночный кровоток, снижает лимфатическое и портальное давление, как правило, приводит к уменьшению асцита, остановке кровотечения из вен пищевода, снижению аммиачной интоксикации. В 50% случаев больные выходили из комы (М. И. Гальперин, 1978), однако наблюдался кратковременный эффект.
2.8. Трансплантация печени
Большинство гепатологов считают, что пересадку печени можно производить больным, погибающим от гепатоцеллюлярной недостаточности на фоне доброкачественных заболеваний печени. Однако далеко не все больные могут перенести эту тяжелую операцию. Более перспективна трансплантация донорской печени или части ее с оставлением пораженной печени в организме больного (гетеротопическая трансплантация печени).
Главная страница --> 