Лечение цирроза печени

Цирроз печени (ЦП) - хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, характеризующееся значительным уменьшением массы функционирующих гепатоцитов, формированием узлов регенерации паренхимы, резко выраженной фиброзирующей реакцией, перестройкой структуры паренхимы печени и ее сосудистой системы.

Основными причинами ЦП являются:

• хроническое злоупотребление алкоголем;

• перенесенный вирусный (В, С, D) или аутоиммунный гепатит;

• генетически обусловленные нарушения обмена веществ (дефицита,-антитрипсина, галактоземия, болезни накопления гликогена, гемохро-матоз, болезнь Коновалова-Вильсона, врожденная геморрагическая телеангиэктазия - болезнь Рандю-Ослера);

• гепатотоксическое влияние химических веществ (4-хлотый углерод, диметилнитросолин и др.) и лекарственных средств (цитостати-ки, ПАСК, метилдофа, изониазид, ипразид и др.);

• длительный венозный застой в печени при сердечной недостаточности ("кардиальный" цирроз);

• обструкция внепеченочных желчных путей (развивается вторичный билиарный цирроз печени).

Лечебная программа при циррозе печени

1. Этиологическое лечение.

2. Лечебный режим.

3. Лечебное питание.

4. Улучшение метаболизма гепатоцитов.

5. Снижение активности патологического процесса и подавление ауто
иммунных реакций (патогенетическое лечение).

6. Угнетение синтеза соединительной ткани в печени.

7. Лечение отечно-асцитического синдрома.

8. Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и
желудка.

9. Лечение хронической печеночной энцефалопатии.

10. Лечение синдрома гиперсгшенизма.

11. Лечение синдрома холестаза.

12. Хирургическое лечение.

К сожалению, этиологическое лечение ЦП (т.е. исключение этиологического фактора) возможно лишь при некоторых формах ЦП

(алкогольном, "застойном", "кардиальном", в определенной мере - вирусном), но при далеко зашедших вариантах малоэффективно.

Прекращение употребления алкоголя существенно улучшает состояние печени при алкогольном ЦП. Устранение застойной сердечной недостаточности значительно уменьшает проявления ЦП при "кардиальном" варианте. У больных компенсированным вирусным ЦП в фазе репликации вируса целесообразна противовирусная терапия ( "Лечение вирусного гепатита").

Применяется а-интерферон-2а (ингрон) подкожно или внутримышечно по 1 млн. ME 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев. Лечение интроном больных циррозом печени способствует уменьшению активности процесса, но окончательно пока не установлено его влияние на продолжительность жизни больных.

Этиологическая терапия ЦП может улучшить функциональное состояние печени и общее состояние больного, но при длительно существующем ЦП с выраженной портальной гипертензией, значительным нарушением функции печени роль этиотропной терапии невелика.

В стадии компенсации и вне обострения рекомендуется облегченный режим труда, запрещаются физические и нервные перегрузки, в середине дня необходим кратковременный отдых, очень важно соблюдение выходных дней, использование отпуска. При активности и декомпенсации процесса показан постельный режим. В горизонтальном положении усиливается кровоснабжение печени и энтеропортальный кровоток, что способствует активизации регенераторных процессов, уменьшается вторичный гипераль-достеронизм, увеличивается печеночный кровоток.

Больному категорически запрещается употребление алкоголя, а также исключаются препараты, оказывающие отрицательное влияние на печень и медленно в ней обезвреживающиеся (фенацетин, антидепрессанты, транквилизаторы, барбитураты, рифампицин, наркотики и др.). Не показаны печеночные экстракты, физиотерапевтические и тепловые процедуры на область печени, бальнеологические методы лечения, минеральные воды, лечебное голодание, желчегонные средства.

Больным ЦП назначается полноценное сбалансированное питание в пределах стола № 5. Показано 4-5-разовое питание для лучшего оттока желчи, регулярного стула.

А. Ф. Блюгер рекомендует следующий состав диеты: белок - 1-1.5 г на 1 кг массы больного, в том числе 40-50 г животного происхождения; жиры - 1 г на 1 кг массы, в том числе 20-40 г животного и 40-60 г растительного происхождения; углеводы - 4-5 г на 1 кг массы; 4-6 г соли (при отсутствии отечно-асцитического синдрома). Энергетическая ценность диеты составляет 2000-2800 ккал. Для предотвращения запоров в диету необходимо включать сахатые и молочные послабляющие продукты (однодневный кефир, ряженку, ацидофилин, творожные пасты и др.). А. Р. Златкина (1994) указывает, что благотворное влияние на больных циррозом печени оказывают разгрузочные дни - питание ягодами (1.5 кг клубники, 1.5-2 кг малины), фруктами (1.5 кг яблок), творогом (400 г) с молоком (4 стакана).

При развитии энцефалопатии содержание белка в пище уменьшается Количество углеводов при гиперлипидемии и сахарном диабете снижается до 180-200 г в сутки за счет исключения легковсасывающихся углеводов.

Особенности питания при отечно-асцитическом синдроме изложены ниже.

Перечень рекомендуемых продуктов в пределах диеты № 5 в гл. "Лечение хронического гепатита" и "Лечение хронического холецистита".

Больные в неактивной компенсированной стадии цирроза печени в медикаментозной терапии не нуждаются, лечебная программа в этом случае ограничивается рациональным питанием и лечебным режимом.

Этот раздел лечебной программы выполняется при скомпенсированном и декомпенсированном ЦП, а также у больных с компенсированным ЦП при сопутствующих инфекционных заболеваниях, эмоциональных перегрузках.

В целях улучшения метаболизма гепатоцитов проводятся:

Витаминотерапия - рекомендуется в виде сбалансированных поливитаминных комплексов: ундевит, декамевит, эревит по 1-2 таблетки 3 раза в день, дуовит (комплекс из 11 микроэлементов и 8 витаминов) по 2 таблетки 1 раз в день, олиговит по 1 таблетке в день, фортевит по 1-2 таблетки в день. Лечение поливитаминными препаратами проводится в течение 1-2 месяцев с повторением курса 2-3 раза в год (особенно в зимне-весенний период).

Лечение рибоксином (инозие-F) - препарат улучшает синтез белка в тканях, в том числе и в гепатоцитах, принимается по 1-2 таблетки по 0.2 г 3 раза в день в течение 1-2 месяцев.

Лечение липоевой кислотой и эссенциале. Липоевая кислота (6,8-дитиооктановая кислота) - кофермент, участвующий в окислительном де-карбоксилировании пировиноградной кислоты и а-кетокислот, играет важную роль в процессе образования энергии, улучшает метаболизм липи-дов и углеводов и функциональное состояние гепатоцитов.

Эссенциале является стабилизатором мембран гепатоцитов, содержит эссенциальные фосфолипиды, входящие в состав клеточных мембран, ненасыщенные жирные кислоты и комплекс витаминов ( гл. "Лечение хронического гепатита").

Дозы липоевой кислоты и эссенциале зависят от выраженности пече-ночно-клеточной недостаточности.

С. Д. Подымова (1993) рекомендует следующую методику лечения липоевой кислотой и эссенциале. В субкомпенсированной стадии ЦП ли-поевую кислоту (липамид) назначают внутрь после еды по 0.025 г (1 таблетка) 4 раза в день. Курс лечения - 45-60 дней. Эссенциале назначают по 1-2 капсулы (1 капсула содержит 300 мг эссенциальных фосфолипидов) J раза в день перед едой или во время еды в течение 30-40 дней.

В декомпенсированной стадии ЦП при энцефалопатии, асците или выраженном геморрагическом синдроме дозу липоевой кислоты (липами-да) увеличивают до 2-3 г в сутки. Курс лечения составляет 60-90 дней. Прием внутрь сочетают с внутримышечными или внутривенными вливаниями 2-4 мл 2% раствора липоевой кислоты в течение 10-20 дней. В активной и декомпенсированной стадиях ЦП лечение эссенциале нужно начинать с комбинированного парентерального введения препарата и назначения капсул внутрь. Эссенциале принимают по 2-3 капсулы 3 раза в день

одновременно с внутривенным капельным введением 10-20 мл (1 ампула содержит 1000 мг эссенциальных фосфолипидов) 2-3 раза в сутки на 5% растворе глюкозы. Курс комбинированного лечения составляет от 3 недель до 2 месяцев. По мере исчезновения явлений печеночно-клеточной недостаточности переходят к приему только капсул. Общая продолжительность курса лечения составляет 3-6 месяцев. Лечение эссенциале оказывает положительное влияние на функциональное состояние гепатоцитов, внутри-печеночное кровообращение и динамику асцита. Может наблюдаться усиление проявлений холестатического синдрома. При холестазе лечение эссенциале не проводится.

Пиридоксальфосфат - коферментная форма витамина В₆, участвует в декарбоксилировании и переаминировании аминокислот, значительно улучшает показатели липидного обмена. Применяется внутрь по 2 таблетки по 0.02 г 3 раза в день после еды или внутримышечно либо внутривенно по 0.01 г 1-3 раза в день. Длительность курса лечения составляет от 10 до 30 дней.

Кокарбоксшаза- коферментная форма витамина В_ь участвует в процессах углеводного обмена, в карбоксилировании и декарбоксилировании а-кетокислот. Вводится внутримышечно по 50-100 мг 1 раз в день в течение 15-ЗОдней.

Флавинат (флавинадениннуклеотвд) - кофермент, который образуется в организме из рибофлавина, участвует в окислительно-восстановительных процессах, обмене аминокислот, липидов, углеводов. Вводят внутримышечно по 0.002 г 1-3 раза в день в течение 10-30 дней. Курсы лечения можно повторять 2-3 раза в год.

Кобамамид - кофермент витамина В_п, участвует в ряде биохимических реакций, обеспечивающих жизнедеятельность организма (в переносе метальных групп, в синтезе нуклеиновых кислот, белка, в обмене аминокислот, углеводов, липидов). При ЦП кобамамид применяется в качестве анаболического средства внутримышечно по 250-500 мкг 1 раз в день, курс лечения - 10-15 инъекций, через 1-3 дня.

Витамин Е - природное антиоксидантное средство, активно ингиби-рует свободнорадикальное окисление липидов, уменьшает накопление продуктов перекисного окисления липидов и тем самым снижает повреждающее влияние их на печень. Принимается внутрь в капсулах по 0.2 мл 50% раствора (по 1 капсуле) 2-3 раза в день в течение 1 месяца или вводится внутримышечно по 1-2 мл 10% раствора 1 раз в день.

Тратфузионная терапия. При развитии гепатоцеллюлярной недостаточности, выраженном холестатическом синдроме, прекоматозном состоянии проводится дезинтоксикационная терапия с помощью внутривенных капельных вливаний 300-400 мл гемодеза (на курс 5-12 трансфузий), 500 мл 5% глюкозы в день (вместе с 50-100 мг кокарбоксилазы). При выраженной гипоальбуминемии переливаются растворы альбумина (по 150 мл 10% раствора внутривенно капельно 1 раз в 2-3 дня, 4-5 вливаний). При недостаточности белковообразовательной функции печени, выраженном похудании, симптомах интоксикации показано внутривенное капельное вливание растворов аминокислот - полиамина, инфезола, неоальвезина и др. Однако при тяжелой печеночной недостаточности многие гепатологи считают противопоказанным введение этих препаратов. Это обусловлено тем, что в них содержатся ароматические аминокислоты фенилаланин, тирозин, триптофан, уровень которых в крови при печеночной недостаточности значительно повышается. Накопление избытка этих аминокислот способствует накоплению в ЦНС ложных нейротрансмиттеров: октопамина, фе-

нилэтиламина, тирамина, фенилэтиноламина и серотонина, которые приводят к угнетению нервной системы, развитию энцефалопатии.

С дезинтоксикационной целью больным ЦП показано также внутривенное капельное вливание изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера.

Лечение синдрома мальабсорбции, малвднгестии и восстановление нормальной кишечной флоры - является чрезвычайно важным, так как нормализация кишечного пищеварения, устранение дисбактериоза кишечника значительно уменьшают воздействие токсинов кишечника на печень ( гл. "Лечение синдромов нарушенного всасывания и пищеварения", а также гл. "Лечение хронического энтерита"). Следует подчеркнуть, что из ферментных препаратов предпочтение отдается тем, которые не содержат желчь и желчные кислоты (панкреатин, трифермент, мезим-форте).

Для патогенетического лечения применяются глюкокортикоиды и негормональные иммунодепрессанты. Они обладают противовоспалительным действием и подавляют аутоиммунные реакции.

В настоящее время сформировалась точка зрения, что глюкокортикоиды и негормональные иммунодепрессанты должны назначаться только с учетом степени активности патологического процесса. Больным компенсированным или субкомпенсированным неактивным или с минимальной активностью ЦП не показаны глюкокортикоиды и иммунодепрессанты. Лечение этих больных ограничивается лишь выполнением первых четырех вышеизложенных разделов лечебной программы.

5.1. Лечение цирроза печени глюкокортикоидами

Глюкокортикоиды, по данным С. Д. Подымовой (1993), назначаются в активной стадии вирусного и при аутоиммунном ЦП, а также при выраженном гиперспленизме.

При активных компенсированных и субкомпенсированных ЦП глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное, антитоксическое и им-мунодепрессантное действие на специфические рецепторы иммунокомпе-тентных клеток. Это сопровождается торможением синтеза простагланди-нов и других медиаторов воспаления, а также фактора активации Т-лимфоцитов, вырабатываемого моноцитами.

Наиболее целесообразно использование преднизолона, урбазона, ме-типреда.

Приводим методику лечения цирроза печени глюкокортикоидами по С. Д. Подымовой (1993).

Дозировка определяется индивидуальной толерантностью и активностью патологического процесса.

Резко выраженная активность проявляется повышением тимоловой пробы более чем в 2 раза, уровня _т-глобулинов более чем в 1'/₂ раза и IgG - в 1>/₂-2 раза по сравнению с нормой. Без заметной декомпенсации активность аминотрансфераз сыворотки повышается более чем в 3-5 раз.

Умеренная активность приводит к повышению тимоловой пробы менее чем в 2 раза по сравнению с нормой, уровень γ-глобулинов и IgG повышен менее чем в 1У₂раза. Без декомпенсации активность аминотрансфераз превышает норму в 1У₂-2 раза.

Начальная суточная доза преднизолона при циррозах с умеренной активностью составляет 15-20 мг, при резко выраженной активности - 20-25

мг. Максимальную дозу назначают в течение 3-4 недель до уменьшения желтухи и снижения активности аминотрансфераз в 2 раза. Всю суточную дозу рекомендуется принимать после завтрака, так как пик суточной секреции глюкокортикоидов приходится на утренние часы.

Доза преднизолона снижается медленно, не более чем на 2.5 мг каждые 10-14 дней под контролем тимоловой пробы, уровня у-глобулинов и иммуноглобулинов сыворотки крови. Только через l^l/₂-2^l/₂ месяца переходят на поддерживающие дозы (7.5-10 мг). Длительность курса лечения составляет от 3 месяцев до нескольких лет.

Короткие курсы преднизолонотерапии (20-40 дней) показаны при ги-перспленизме.

В настоящее время нет единого мнения о дозировках преднизолона при активном ЦП. А. Р. Златкина (1994) считает, что при вирусном ЦП средней степени активности с наличием сывороточных маркеров HBV, HCV показано назначение преднизолона в суточной дозе 30 мг в день.

Больные ЦП неалкогольной этиологии, с высокой степенью активности, с быстропрогрессирующим течением, ассоциированным с интегратив-ной фазой развития HBV, HCV нуждаются в лечении преднизолоном в большой суточной дозе - 40-60 мг и выше (3. Г. Апросина, 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

При аутоиммунном ЦП лечение преднизолоном начинают в дозе 30-40 мг.

Нет единого мнения также о том, при ЦП какой этиологии следует назначать преднизолон. Разумеется, аутоиммунный ЦП - показание к лечению глюкокортикоидами. В целесообразности глкжокортикоидной терапии при циррозе вирусной этиологии некоторые гепатологи сомневаются. А. С. Логинов и Ю. Е. Блок (1987) считают, что при вирусном ЦП в ряде случаев оправдана выжидательная тактика в отношении назначения глюко-кортикоидов, учитывая возможность развития спонтанной ремиссии.

Вероятно, следует считать, что при высокой активности патологического процесса при компенсированном и скомпенсированном циррозе печени показано назначение глюкокортикоидов независимо от этиологии заболевания.

При декомпенсированном циррозе печени любой этиологии лечение глюко-кортикоидами не показано, особенно в терминальной стадии. Глюкокорти-коиды в этой ситуации способствуют поединению инфекционных осложнений и сепсиса, изъязвлению желудочно-кишечного тракта, остеопо-роза, а также уменьшению продолжительности жизни больных.

Противопоказания к назначению глюкокортикоидов: сахарный диабет, обострение язвенной болезни, желудочно-кишечные кровотечения, активные формы туберкулеза легких, гипертоническая болезнь с высоким уровнем артериального давления, наклонность к инфекционным, септическим заболеваниям, хронические бактериальные, вирусные и паразитарные инфекции, системные микозы, злокачественные опухоли в анамнезе, катаракта, эндогенные психозы.

Foreter (1979) к противопоказаниям относит также геморрагический синдром и выраженный асцит. В то же время С. Н. Голиков, Е. С. Рысс, Ю. И. Фишзон-Рысс (1993) считают, что при симптомах высокой активности процесса наличие асцита едва ли служит безусловным препятствием к назначению преднизолона.

5.2. Лечение цирроза печени делагилом

Делагил показан при умеренно выраженной активности цирроза, а также при резко выраженной активности, если имеются противопоказания к назначению глкжокортикоидов. Назначают делагил в дозе 0.37-0.5 г в сутки (1'/₂-2 таблетки). Биохимические и иммунологические критерии при уменьшении дозы препарата те же, что и для преднизолона.

Оправдана комбинированная терапия преднизолоном (5-15 мг) и делагилом (0.25-0.5 г). Такая терапия оказывает более благоприятное действие на биохимические показатели и позволяет проводить многолетнюю поддерживающую терапию без ка осложнений.

Механизм действия делагила и побочные явления описаны в гл. "Лечение ревматоидного артрита".

5.3. Лечение азатиоприном

Негормональный иммунодепрессант азатиоприн (имуран) обладает противовоспалительным и иммунодепрессантным эффектом. Азатиоприн применяется только на ранней стадии активного цирроза в комбинации с преднизолоном ( "Лечение хронического активного гепатита"). Азатиоприн является гепатотоксичным и угнетающим костномозговое кроветворение препаратом и его целесообразно использовать лишь при необходимости снизить дозу преднизолона. Побочные действия азатиоприна (имурана) в гл. "Лечение ревматоидного артрита".

Избыточный синтез соединительной ткани в печени является важнейшим патогенетическим фактором при ЦП. Для подавления избыточного синтеза коллагена в печени в последние годы стали применять колхицин. Он повышает активность аденилатциклазной системы в мембране ге-патоцита и усиливает процессы разрушения коллагена. Препарат назначается в суточной дозе 1 мг в день 5 дней в неделю в течение 1-5 лет. Pimstone и French (1984) сообщили об успешном длительном лечении больных алкогольным ЦП колхицином в течение 14.5 месяцев. Отмечено улучшение общего состояния больных, уменьшение клинических проявлений портальной гипертензии. Однако вопрос об эффективности колхицина при ЦП окончательно еще не решен.

Больному с асцитом назначается постельный режим, что уменьшает явления вторичного гиперальдостеронизма. Ежедневно следует определять суточный диурез, суточное количество принятой жидкости, артериальное давление, частоту пульса, массу тела больного, проводить лабораторный контроль электролитных показателей, а также уровня в крови альбумина, мочевины, креатинина.

7.1. Диета при асците

Количество белка в суточном рационе составляет до 1 г на 1 кг массы больного (т.е. 70-80 г), в,том числе 40-50 г белков животного происхожде-

ния; углеводов - 300-400 г; жиров - 80-90 г. Энергетическая ценность рациона - 1600-2000 юсал. Содержание соли в рационе - 0.5-2 г в сутки (в зависимости от выраженности отечно-асцитаческого синдрома). Рекомендуется в диете 0.5 л молока заменить (при отсутствии противопоказаний) яйцом (молоко содержит 15 г белка и 250 мг натрия, а одно яйцо содержит 65 мг натрия). Количество жидкости при отсутствии почечной недостаточности - около 1.5 л в сутки.

Диурез должен поддерживаться на уровне не менее 0.5-1 л в сутки. При очень выраженном асците, отеках можно назначать бессолевой стол № 7. Если в течение недели соблюдения постельного режима и бессолевой диеты ежедневный диурез менее 0.5 л в сутки и больной потерял менее 2 кг массы тела, необходимо начинать лечение мочегонными средствами.

7.2. Мочегонная терапия

Вначале рекомендуется назначать антагонисты альдостерона, которые блокируют внутриклеточные рецепторные поля для альдостерона в каналь-цевом эпителии почки. Антагонисты альдостерона (верошпирон,<ыъдактон, спиронолактон) действуют на уровне конечного отрезка дистальных извитых канальцев и кортикального сегмента собирательных трубочек. В результате блокады действия альдостерона уменьшается реабсорбция натрия и увеличивается экскреция его с мочой (калийсберегающие диуретики). Лечение альдактоном (верошпироном) следует проводить под контролем уровня калия в крови. Альдактон противопоказан при выраженной почечной недостаточности, для которой характерна гиперкалиемия.

А. С. Логинов и Ю. Е. Блок (1987) рекомендуют назначать верошпи-рон вначале в суточной дозе 75-150 мг и при недостаточной эффективности через 1 неделю повысить суточною дозу до 200 мг, при чрезмерном диурезе снизить суточную дозу до 25-50 мг.

С. Д. Подымова (1993) рекомендует принимать альдактон в дозе 150-200 мг в сутки, через 7-10 дней снизить дозу до 100-150 мг в сутки с последующим назначением поддерживающих доз 75-100 мг в сутки в течение месяцев и лет. Больным с респираторным алкалозом и метаболическим ацидозом, обычно при Декомпенсированном циррозе с выраженной пече-ночно-клеточной недостаточностью, назначают меньшие дозы верошпиро-на, начиная с 50-75 мг в сутки с учетом функционального состояния печени.

Stassen, McCullough (1985) рекомендуют начинать лечение верошпироном с дозы 200 мг в сутки, при отсутствии мочегонного эффекта через 3 дня доза увеличивается до 400 мг в сутки. Однако такие большие дозы препарата в нашей стране не получили распространения.

. При отсутствии эффекта от лечения альдактоном его комбинируют с фуросемидом (лазиксом), который рекомендуют принимать однократно утром (40-80 мг в один прием) 2-3 раза в неделю на фоне ежедневного приема альдактона в суточной дозе 100-150 мг. После достижения выраженного терапевтического эффекта переходят на прием альдактона в поддерживающих дозах 75 мг в сутки и фуросемидав дозе 20-40 мг 1 раз в 7-10-14 дней.

При отечно-асцитическом синдроме эффективна также комбинация верошпирон (150-200 мг в сутки) + урегит (25-100 мг в сутки) или верош-пирон (100-150 мг в сутки) + триампур (2-4 таблетки в сутки). Триампур содержит в одной таблетке 25 мг Триамтерена (калийсберегающий антагонист альдостерона) и 12.5 мгдихлотиазида.

Рациональна комбинация альдактона с гипотиазидом, так как она обеспечивает блокаду реабсорбции натрия в проксимальных и дистальных

отделах канальцев почек. Гипотиазид назначают в дозе 50-100 мг в день 2-3 дня в неделю с последующим перерывом (под тщательным контролем АД, уровня калия в крови, ЭКГ).

При выраженном асците нарушается всасывание мочегонных препаратов в желудочно-кишечном тракте, в этом случае целесообразно внутривенное введение фуросемида, этакриновой кислоты.

При упорном асците можно рекомендовать на 1-2 дня следующие комбинации мочегонных средств (указаны суточные дозы):

1) фуросемид 80 мг+гипотиазид 100 мг+альдактон 200 мг;

2) фуросемид 80 мг+бринальдикс 40 мг+альдактон 200 мг;

3) фуросемид 80 мг+оксодолин 100 мг+альдактон 200 мг.

При лечении отечно-асцитического синдрома следует учитывать уровень альбумина в крови. Гипоальбуминемия способствует развитию асцита и отечного синдрома.

В этой ситуации следует применять препараты, улучшающие обмен гепатоцитов ( выше) в сочетании с внутривенным введением белковых препаратов. Используются нашитая или свежезамороженная плазма и 20% раствор альбумина. Лечение белковыми препаратами способствует повышению содержания альбумина и коллоидно-осмотического давления плазмы. Разовая доза плазмы составляет 125-150 мл, на курс 4-5 вливаний. 20% раствор альбумина вводят в разовой дозе 100 мл, на курс 5-6 вливаний.

О побочных действиях мочегонных средств подробно в гл. "Лечение недостаточности кровообращения". Следует лишь подчеркнуть, что наиболее частым осложнением является гипокалиемия, которая корригируется внутривенным введением 40-50 мл 4% раствора калия хлорида в 300-400 мл изотонического раствора натрия хлорида, приемом продуктов, богатых калием. Повышенное выделение калия, натрия и хлоридов при назначении больших доз фуросемида, гипотиазида и избыточном диурезе может привести к развитию метаболического алкалоза или углублению респираторного алкалоза. Алкалоз ускоряет транспорт аммония из крови в клетки головного мозга и способствует развитию энцефалопатии.

При лечении фуросемидом следует помнить, что он подвергается метаболизму преимущественно в печени и дозировки его зависят не только от выраженности асцита, но и от степени нарушения функционального состояния печени. При приеме больших доз фуросемида имеется угроза развития тяжелого гепаторенального синдрома с острой почечной недостаточностью.

7.3. Абдоминальный парацентез

Показанием для проведения абдоминального парацентеза служит асцит, рефрактерный к лечению диетой, альдактоном, салуретиками и комбинированной терапии с применением белковых препаратов. Объем извлекаемой жидкости не должен превышать 3 л в связи с потерей больших количеств белка и калия с жидкостью, а также вследствие того, что при эвакуации большого количества жидкости резко снижается внутрибрюшное давление, возможно падение АД. При проведении парацентеза целесообразно ввести внутривенно около 30-40 г альбумина.

7.4. Асцитосорбция

Метод асцитосорбции заключается в том, что 2-3 л асцитической жидкости пропускают через сорбционные колонки, очищая таким образом от токсических метаболитов, и затем вводят ее внутривенно. Асцитосорб-

ция позволяет предупредить потери белка, которые неизбежны при обычном абдоминальном парацентезе.

7.5. Ультрафильтрация крови

Ультрафильтрация крови стала применяться в последние годы у больных массивным асцитом, она способствует удалению избытка воды из организма ( гл. "Лечение хронической недостаточности кровообращения").

7.6. Хирургические методы лечения

Хирургические методы применяются при рефрактерное™ к вышеизложенным методам лечения. В настоящее время рекомендуется наложение перитонеовенозного шунта (при этом асцитическая жидкость из брюшной полости поступает в венозное русло) во всех случаях асцита, трудно поддающегося консервативному лечению. Операция не показана при выраженной печеночной недостаточности из-за высокой летальности, а также при указании на кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода в анамнезе.

М. Д. Пащюра (1984) рекомендует у больных, резистентных к консервативному лечению асцита, с гипоальбуминемией, гипонатриемией применять наложение лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока.

Приводим схему лечения отечно-асцитического синдрома у больных ЦП по Г. А. Глезеру (1993).

1. Соблюдение постельного режима и бессолевой диеты.

2. При отсутствии усиления диуреза на фоне выполнения п. 1 назначают альдактон в суточной дозе 50-100 мг, при этом каждые 3-5 дней постепенно повышают дозу до 200 мг, редко - до 400 мг в сутки. Вместо альдактона можно применить амилорид или триамтерен.

3. При отсутствии увеличения диуреза на фоне выполнения п.п. 1 и 2 дополнительно назначают фуросемид внутрь в дозе 20-80 мг 2 раза в день. При необходимости (застойные явления в желудочно-кишечном тракте) фуросемид вводят в вену.

4. При отсутствии эффекта от проведенной терапии, указанной выше, дополнительно назначают тиазидовые препараты (гипотиазид).

5. При отсутствии эффекта от сочетанного применения диуретиков,
действующих в разных отделах нефрона, внутривенно вводят раствор
альбумина в целях устранения гиповолемии.

6. При отсутствии эффекта от консервативных методов лечения прибе
гают к парацентезу, наложению перитонео-венозного шунта, ультра
фильтрации крови.

Рекомендуются следующие мероприятия:

8.1. Строгий постельный режим

8.2. Холод на эпигастрий

8.3. Увеличение объема циркулирующей крови

Восстановление центральной гемодинамики (внутривенное введение 1-1.5 л полиглюкина со скоростью 100-150 мл в минуту; 200-400 мл натив-ной плазмы; 100 мл 20% раствора альбумина; 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера). Эти средства вводятся под контролем ЦВД, АД, частоты пульса в суммарном количестве от 1 до 2.5 л в сутки.

8.4. Снижение портального давления

Вводится вазопрессин (питрессин) в дозе 20 ЕД в 100-200 мл 5% раствора глюкозы за 15-20 мин. При необходимости повторяют вливание в той же дозе каждые 4 ч. Применяется синтетический аналог вазопрессина глипрессин по 2 мг 6 раз в день.

St. Edmundowicz (1992) рекомендует вводить вазопрессин следующим образом. Стандартную дозу 100 ME вазопрессина в 250 мл 5% глюкозы (что соответствует 0.4 МЕ/мл), вводят с помощью дозатора лекарственных веществ в центральную или периферическую вену по следующей схеме: 0.3 МЕ/мин в течение 30 минут с последующим повышением на 0.3 МЕ/мин каждые 30 минут вплоть до остановки кровотечения или достижения максимальной дозы - 0.9 МЕ/мин. Как только кровотечение остановится, дозу начинают снижать.

Вазопрессин суживает капилляры в брюшных органах и печеночные артериолы с последующим снижением давления в воротной вене, уменьшает кровоток в слизистой оболочке пищевода из-за сокращения его мышечного слоя и окклюзии сосудов и способствует остановке кровотечения. Побочные действия: возможна ишемия миокарда и конечностей, спазмы кишечника, брадикардия, системная гипертензия.

Freeman и соавт. (1985) с успехом использовали аналог вазопрессина продленного действия терлипрессин внутривенно в дозе 2 мкг каждые 6 ч. Препарат эффективен у 70% больных, при этом отсутствуют побочные эффекты, характерные для вазопрессина.

Sirinek и соавт. (1969) рекомендуют одновременно применять инфу-зию раствора вазопрессина и нитропруссида натрия в дозе 1-2 мкг/кг/мин. Остановка кровотечения наступает у 80% больных, отрицательных побочных эффектов вазопрессина не наблюдается.

Можно сочетать внутривенное капельное введение вазопрессина (питуитрина) с приемом нитроглицерина под язык (каждые 30 минут 0.5 мг) 4-5 раз. Частота появления отрицательных побочных эффектов вазопрессина при этом значительно снижается. Нитроглицерин можно применять не только для уменьшения побочных эффектов вазопрессина, но ив качестве самостоятельного средства для остановки кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода или желудка. Для этого вводится внутривенно капельно 1% спиртовой раствор нитроглицерина 1 мл (10 мг) в 400 мл раствора Рингера со скоростью от 15 до 30 капель в зависимости от величины АД и степени его снижения. В процессе введения нитроглицерина уровень систолического АД не должен быть ниже 100 мм. рт. ст. При этом портальное давление снижается на 30%, что способствует остановке кровотечения.

Эффективным препаратом для купирования кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода является соматостатин - гормон, вырабатывающийся в гипоталамусе и островках Лангерганса. Он успешно

применяется при острых кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, гастродуоденальных язв. Механизм кровоостанавливающего действия соматостатина не ясен, предполагается, что он действует непосредственно на гладкую мускулатуру чревных сосудов, вызывая их спазм. Кроме того, соматостатин ингибирует секрецию соляной кислоты, что способствует остановке острого кровотечения из варикозно расширенных вен желудка за счет предотвращения растворения сгустка. Соматостатин вводится внутривенно одномоментно в дозе 250 мкг, а затем капельно 250 мкг/ч на протяжении суток. Методика лечения соматостатином эффективна у 80% больных с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода.

8.5. Гемостатическая терапия

Больному вводятся внутривенно струйно 400-600 мл свежезамороженной плазмы, внутривенно капельно - 5% раствор аминокапроновой кислоты {ацепрамин) по 50-100 мл каждые 6 ч и ингибитор фибринолиза -контракт по 100,000 ЕД 2 раза в сутки, используется внутривенное, внутримышечное введение дицинона в разовой дозе 250-500 мг, суточная доза дицинона - до 2500 мг (уменьшает продолжительность кровотечения, способствует остановке капиллярных кровотечений); внутривенно вводится 100-150 мл антигемофильной плазмы; можно вводить внутривенно струйно 10 мл 10% распюра кальция хлорида или глюконата. С гемостэтической целью рекомендуется введение внутривенно капельно 300-500 мл свежезаго-товленной крови, промывание желудка холодной аминокапроновой кислотой.

8.6. Устранение анемии, возникшей вследствие самой кровопотери и
искусственной гемодилюции

При адекватной терапии кровезаменителями снижение содержания гемоглобина до 50-60 г/л и гематокрита не представляет опасности для жизни больного. При дальнейшем падении гемоглобина производится переливание эритроцитарной массы.

8.7. Лазеротерапия и эндоскопическая склеротерапия

Эти методы остановки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода используются при отсутствии эффекта от вышеизложенной терапии, но могут применяться и с самого начала оказания помощи.

Лазерная коагуляция останавливает кровотечение в 90% случаев.

Эндоскопическая склеротерапия заключается во введении в ткани, окружающие вены (перивазально), или непосредственно в расширенные вены (узлы) склерозирующих растворов (склерозантпо 0.5-2 мл на инъекцию, в среднем, 7-8 инъекций на курс), что приводит к облитерации варикозных вен. Эндоскопическая склеротерапия варикозных узлов преследует две цели: остановить кровотечение (терапевтическая) и предотвратить рецидивы кровотечения (профилактическая).

8.8. Баллонная тампонада

Оказывает гемостатическое действие путем механического сдавления источника кровотечения. При кровотечении, продолжающемся более суток, вводят пищеводный зонд Блэкмора. В связи с опасностью некроза и

изъязвления слизистой оболочки пищевода воздух из пищеводного баллона выпускают через каждые 5-6 ч и извлекают зонд через 1-2 суток.

8.9. Хирургическое лечение

Применяется при отсутствии эффекта от вышеперечисленных методов лечения и продолжающемся кровотечении, что представляет угрозу для жизни больного. В этом случае производится гастростомия с прошиванием вен пищевода и желудка.

8.10. Предупреждение энцефалопатии и комы у больных с
кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

Для этого рекомендуется удаление крови из кишечника с помощью очистительных клизм, введение через зонд в кишечник неомицина по 0.25 г 4 раза в день. Указанные мероприятия уменьшают всасывание из кишечника аммиака и поступление его в кровоток. В целях дезинтоксикации внутривенно капельно вводят гемодез, 5% раствор глюкозы.

8.П. Профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

В целях профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка применяется неселективный β-блокатор пропранолол (анаприлин). Препарат уменьшает печеночный кровоток, при этом снижается портальное венозное давление, уменьшается опасность развития кровотечения. Пропранолол назначается внутрь в дозе 40-80 мг в сутки длительно (в течение 1-2 лет и более). При значительном нарушении функции печени доза пропранолола может быть меньшей, так как метаболизм его в печени снижен. Применение пропранолола на 35% уменьшает летальность больных ЦП (Lewis, Davis, 1989). По данным Zebrec 1984 г. частота рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода снижается на61%.

В 1996 г. Villanueva и соавт. сравнили эффективность и безопасность эндоскопической склеротерапии (инъецирование в расширенные вены пищевода от 10 до 20 мл 5% раствора этаноламина) с комбинированной терапией р-блокаторами и нитратами продленного действия. Установлено, что частота рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода была значительно меньшей при комбинированной терапии β-блокаторами и нитратами. В связи с этим рекомендуется следующая методика профилактического лечения. В качестве β-блокатора используется надолол, так как он не метаболизируется в печени, обладает длительным действием и его можно применять 1 раз в сутки. В качестве нитрата длительного действия применяется изосорбида мононитрат. Начальная доза надолола составляет 80 мг 1 раз в сутки внутрь. Дозу постепенно увеличивают с тем, чтобы частота сердечных сокращений снизилась на 25% или составила 55 в 1 минуту. После того, как установлена доза надолола, к лечению добавляют изосорбида-5-мононитрат, который также не метаболизируется в печени. Используются продленные формы и доза постепенно доводится до 40 мг 2 раза в сутки, лечение продолжается в течение 18 месяцев и дольше.

Reichen и Miotti (1985) считают, что в качестве препаратов, уменьшающих вероятность развития кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, возможно применение антагонистов кальция, так как они снижают давление в портальной системе.

С профилактической целью многие рекомендуют операцию порто-кавального шунтирования.

Важнейшая роль в развитии печеночной энцефалопатии принадлежит нейротоксическим веществам кишечного происхождения, в частности, аммиаку и предшественникам "ложных" нейромедиаторов ароматическим аминокислотам фенилоланину, тирозину, триптофану, которые не подвергаются печеночному метаболизму из-за наличия портокавальных анастомозов. Последнее обстоятельство позволяет токсическим веществам поступать в кровоток, минуя печень, чему способствует также резкое снижение обезвреживающей функции печени. Нейротоксические вещества угнетают физиологические процессы в мозге, уменьшают продукцию энергии в мозговой ткани, в результате снижается мембранный потенциал мозговых клеток, тормозится передача возбуждения в синапсах, наступает Угнетение ЦНС.

Лечение при хронической энцефаюпатии проводится с учетом вышеизложенной концепции ее развития и заключается в следующем.

9.1. Диета

Резко сокращается количество белка в суточном рационе до 30-50 г, причем рекомендуются преимущественно белки растительного происхождения. Количество жиров в суточном рационе составляет 80 г (преимущественно растительных), углеводов - 200-300 г, энергетическая ценность - 500-1700 хил. Основной рацион больного состоит главным образом из овощных блюд: овощные супы, каши, картофельное пюре, кисели, суфле, фрукты, соки, морс, лимонад. Прекращается введение белковых препаратов. В период угрожающей печеночной комы белок из диеты полностью исключается.

Сокращение белка в рационе уменьшает образование аммиака и ароматических аминокислот.

При значительном нарушении сознания, развитии прекомы прекращают пероральный прием пищи. Питание энергетической ценностью до 1600 ккал обеспечивается введением через желудочный зонд или внутривенно 5-20% раствора глюкозы (общее количество глюкозы, введенной в течение суток, составляет 200-300 г). Через 7-8 дней после выхода из состояния прекомы разрешают 20, затем 35 и 50 г белка под контролем состояния психики больного.

9.2. Устранение аммиачной интоксикации и гиперазотемии

9.2.1. Подавление микрофлоры кишечника

Подавление микрофлоры кишечника значительно снижает образование аммиака в нем. Необходимо ежедневно 1-2 раза в день ставить высокие очистительные клизмы и вводить в кишечник нерезорбируемые антибактериальные средства, подавляющие аммониегенную кишечную флору.

Неомицина сульфат назначают в виде водной взвеси перорально каждые 6 ч, а также в клизмах или через назогастральный зонд, суточная доза препарата составляет 4-6 г. Можно применить мономищн, канамицин. Ле-

чение этими препаратами длится около недели. Более длительный прием опасен из-за отонефротоксического действия. Некоторые специалисты рекомендуют назначать метронидазол (трихопол) по 0.25-0.5 г 3-4 раза в день.

9.2.2. Лечение лактулозой

Лактулоза (нормазе, порталах) - синтетический дисахарид, р-1,4-галактозндо-фруктоза. Препарат гидролизуется кишечными бактериями в молочную кислоту, создает кислую среду в толстом кишечнике (рН снижается до 5), проявляет осмотическое послабляющее действие, связывает и уменьшает образование и всасывание из кишечника в кровь аммиака и ароматических аминокислот с церебротоксическим эффектом.

Сироп лактулозы принимают по 30 мг 3-5 раз в день после еды до легкого послабляющего эффекта (стул 2-3 раза в день). Комбинация лактулозы и неомищна усиливает терапевтический эффект.

В последнее время стал применяться лактилол - дисахарид, близкий клактулозе, но с менее сладким вкусом. Он не всасывается в тонкой кишке, но активно метаболизируется бактериальной флорой толстой кишки. Назначается лактилол внутрь в виде порошка.

9.2.3. Лечение лактозой

Лактоза оказывает действие, близкое к лактулозе, но лактоза значительно дешевле лактилола и лактулозы. Препарат принимается внутрь в суточной дозе 50-100 г или в клизмах в виде 20% раствора 2 раза в день.

9.2.4. Лечение ортцетилом

Орницетил является а-кетоглюконатом орнитина, связывающим аммиак. Выпускается во флаконах, содержащих 5 г нейтрального а-кетоглюконата орнитина в виде лиофилизата для внутривенных инъекций или во флаконах по 2 г для внутримышечного введения. Орницетил показан при циррозах печени с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью, хронической портокавальной энцефалопатией. Препарат вводится внутривенно капельно в дозе 15-25 г в сутки в 5% растворе глюкозы или внутримышечно в дозе 2-6 г в сутки. Доза определяется степенью тяжести печеночно-клеточной недостаточности.

9.2.5. Лечение глутаминовойкислотой и смесями аминокислот

Глутаминовая кислота способствует обезвреживанию и выведению аммиака из организма, повышает устойчивость к гипоксии, способствует синтезу аденозинтрифосфорной кислоты. Кроме того, являясь нейромедиа-торной кислотой, она стимулирует передачу возбуждения в синапсах ЦНС. Вводится внутривенно капельно 300-500 мл 1% раствора глутаминовой кислоты. Однако эффект лечения глутаминовой кислотой невысок.

Не получило широкого распространения также лечение препаратами, содержащими смеси аминокислот (полиамин, альвезин и др.) в связи с малой их эффективностью при печеночной энцефалопатии (С. Н. Голиков, 1993).

9.2.6. Коррекция метаболического алкалоза

Нередко причиной, способствующей развитию и усугублению хронической печеночной энцефалопатии, может быть метаболический алкалоз, развивающийся при избыточном употреблении тиазидных и петлевых диуретиков у больных ЦП. В условиях метаболического алкалоза происходит активная диффузия неионизированного аммиака через гематоэнцефаличе-ский барьер. В этих случаях следует рекомендовать калиевую диету ( гл. "Лечение хронической недостаточности кровообращения") и внутривенное капельное введение 50-80 мл 4% раствора калия хлорида в 500-1000 мл 5% раствора глюкозы.

9.2.7. Дезинтоксикационная терапия

Трансфузионные средства, вводимые больному при печеночной энцефалопатии, связывают и нейтрализуют токсические вещества В целях дезинтоксикации больному вводятся внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида. Глюкоза обеспечивает парентеральное питание, улучшает функциональную способность печени. Вместе с глюкозой вводят витамины: витамин С (1000 мг/сут), тиамина бромид 50 мг или кокарбоксилазу до 200-400 мг, витамин В₆ -50-100 мг, шкотинамид - 100мг. Применяется также внутривенное капельное введение 400 мл гемодеза, молекулы которого образуют соединения с физиологически активными веществами, что обеспечивает дезинток-сикационный эффект; кроме того, гемодез оказывает диуретическое действие, улучшает состояние системы микроциркуляции. В целом за сутки вводят около 2.5-3 л жидкости под контролем ЦВД, суточного диуреза. Перегрузка жидкостью опасна из-за нарастания асцита и возможности отека легких.

Эффективным средством дезинтоксикации является альбумин (100-150 мл 10-20% раствора внутривенно капельно). Он повышает онкотическое давление, что способствует переходу жидкости из внесосудистых пространств в сосудистое русло, приводит к снижению концентрации токсических веществ и уменьшению отека тканей. Альбумин образует также комплексные неактивные соединения с токсическими веществами.

Для лечения печеночной энцефалопатии применяют гемосорбцию, обменное замещение плазмы (используется свежезамороженная плазма) 1 раз в 3-4 дня, гемофильтрацию в целях удаления ароматических аминокислот, оказывающих токсическое действие на ЦНС. Возможно применение также энпгеросорбции, при этом токсические вещества кишечника адсорбируются на энтеросорбентах и удаляются. Можно использовать волокнистый сорбент АУВ в дозе 6 г в сутки, энтеросорбент СКН по 10 г 3 раза в день в течение 10-14 дней; энтеродез по 5 г в 100 мл кипяченой воды 1-3 раза в день в течение 5-10 дней; белосорб по 1 чайной ложке 3 раза в день в '/₂ стакана кипяченой воды.

9.2.8. Лечение препаратами, содержащими разветвленные
аминокислоты

При печеночной энцефалопатии в крови возрастает уровень ароматических аминокислот (триптофана, фенилаланина, тирозина) и снижается содержание разветвленных аминокислот (лейцина, изолейцина, валина). Лечение хронической печеночной энцефалопатии препаратами, содержащими разветвленные аминокислоты, способствует улучшению общего состояния больных, положительной динамике электроэнцефалографии, повышает уровень разветвленных аминокислот в крови. Назначается препарат фалькамин по 1 пакетику в небольшом количестве воды во время еды 3 раза в день. Один пакетик фалькамина содержит 3.62 Г лейцина, 1.94 г валина, 1.45 г изолейцина. Препарат хорошо переносится и может приниматься длительно.

10. Лечение синдрома гиперспленизма

Гиперспленизм - снижение в крови форменных элементов (лейкопения, анемия, тромбоцитопения) у больных циррозом печени с ге-патоспленомегалией. Развитие гиперспленизма обусловлено поражением ретикулоэндотелиальной системы, спленогенным торможением костномозгового кроветворения, образованием антител к форменным элементам крови, повышенным разрушением эритроцитов в селезенке.

Для повышения числа лейкоцитов в крови применяются стимуляторы лейкопоэза - нуклеиновокислый натрий по 0.3 г 3-4 раза в день от 2 недель до 3 месяцев; тнтоксил по 0.2 г 3 раза в день в течение 2-3 недель.

При отсутствии эффекта от применения стимуляторов лейкопоэза, а также при выраженной панцитопении назначается преднизалон в суточной дозе 20-40 мг в течение 2-3 месяцев с постепенным последующим снижением дозы. При критическом снижении числа эритроцитов и тромбоцитов (уровень гемоглобина ниже 50 г/л, число тромбоцитов 50-10⁹/л и ниже) производится переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы. При отсутствии эффекта от вышеизложенных методов лечения при резко выраженном гиперспленизме, геморрагическом и гемолитическом синдромах производится спленэктомия или эмболизация селезеночной артерии.

Описано в гл. "Лечение первичного билиарного цирроза печени".

Показания к хирургическому лечению циррозов печени:

выраженная портальная гипертензия с варикозно расширенными венами у больных, перенесших кровотечения;

резко выраженная портальная гипертензия с варикозно расширенными венами пищевода без кровотечения, если выявляется резко расширенная венечная вена желудка;

гиперспленизм с указанием в анамнезе на пищеводное кровотечение или при угрозе его развития (контрастирование венечной вены желудка, особенно широкого диаметра на спленопортограмме в сочетании с высокой портальной гипертензией);

гиперспленизм с критической панцитопенией, не поддающейся лечению консервативными методами, включая преднизолон.

Обычно применяются различные виды портокавальных анастомозов: мезентерикокавальный, спленоренальный анастомоз в сочетании со спле-нэктомией или без нее.

У больных ЦП с выраженным гиперспленизмом и с указанием на пищеводно-желудочное кровотечение или при его угрозе накладывается спленоренальный анастомоз с удалением селезенки или производится пор-токавальный анастомоз в сочетании с артериализацией печени путем одновременного наложения артериовенозного спленоумбиликального анастомоза.

При менее выраженных явлениях гиперспленизма накладывают спленоренальный анастомоз без удаления селезенки в сочетании с перевязкой

селезеночной артерии. Больным ЦП с варикозно расширенными венами пищевода и кровотечениями в анамнезе, но с асцитом производится менее травматичная операция - наложение спленоренального анастомоза с сохранением селезенки.

При профузном кровотечении из вен пищевода, не купирующемся консервативно, немедленно производится гасгростомия с прошиванием вен кардиального отдела желудка и пищевода.

Спленэктомия производится при резко выраженном гиперспленизме, геморрагическом и гемолитическом синдромах, а также внепеченочных формах портальной гипертензии.

Для усиления регенерации прецирротической и цирротаческой печени производят частичную ее резекцию. Эта операция выполняется на начальной стадии ЦП с умеренной портальной гипертензией или производится дополнительно вместе с наложением портокавального или спленоренального анастомоза при выраженной портальной гипертензии.

Противопоказания к оперативному лечению циррозов печени

• резко выраженная печеночная недостаточность с проявлениями печеночной энцефалопатии;

• наличие активного воспалительного процесса в печени по данным клинических, биохимических и морфологических исследований;

• прогрессирующая желтуха;

• возраст старше 55 лет.

При циррозе печени производится также пересадка печени. Показания к пересадке печени

• цирроз печени в терминальной стадии;

• цирроз печени вследствие врожденных метаболических нарушений;

• синдром Бадда-Киари; цирроз-рак.

В настоящее время в мире произведено более 1000 трансплантаций печени. Наибольшая продолжительность жизни больных, перенесших трансплантацию печени по поводу ЦП, составляет 8 лет. Противопоказания к пересадке печени:

• активный инфекционный процесс вне печени;

• сопутствующие онкологические заболевания или метастазы опухоли печени;

• тяжелые поражения сердечно-сосудистой системы и легких;

• СПИД;

активная репликация вируса гепатита D (угроза инфицирования трансплантата и небольшая эффективность противовирусной терапии при гепатите D).