Хлоргадропеническая (хлоропривная, гапохлоремическая) кома - коматозное состояние, развивающееся в результате тяжелых нарушений водно-электролитного баланса при значительной и длительной потере организмом воды и солей, в первую очередь хлора и натрия.
При оказании помощи больным в состоянии гипохлоремической комы необходимо учитывать причины, ее вызывающие:
1. Упорная рвота любой природы (декомпенсированный стеноз привратника язвенной или раковой этиологии; дуоденальная непроходимость; синдром Золлингера-Эллисона - гастринпродуцирующая опухоль поджелудочной железы в сочетании с язвой гастродуоденаль-ной области; опухоли мозга; неукротимая рвота беременных; кишечная непроходимость; отравления; желчнокаменная болезнь; острый панкреатит; заболевания почек).
2. Неукротимые поносы любой этиологии (токсикоинфекция, энтериты, болезнь Крона, спру, тяжелая степень глютеновой энтеропатии, неспецифический язвенный колит, холера и другие кишечные инфекции, нерациональное использование слабительных средств).
3. Чрезмерный диурез при нерациональном использовании мочегонных средств.
4. Повторные промывания желудка, частые плевральные пункции, па-
рацентезы с удалением большого количества жидкости.
5. Длительная бессолевая диета.
6. Интенсивное и длительно продолжающееся потоотделение.
7. Надпочечниковая недостаточность.
Все перечисленные этиологические факторы приводят к потере воды, хлора, натрия, калия. Развиваются резкое обезвоживание, гиповолемия, сгущение крови. Электролитные нарушения приводят к развитию метаболического (гипохлоремического, гипокалиемического) алкалоза. Алкалоз уменьшает количество ионизированного кальция в крови. В результате дегидратации, гиповолемии, метаболического алкалоза нарушается кровообращение внутренних органов. Страдают прежде всего почки - снижается клубочковая фильтрация, развивается олигоанурия. Длительное расстройство кровообращения в почках приводит к органическим повреждениям канальцев. Наряду с этим идет усиленный распад белков и возникает азотемия. В некоторых случаях, когда потери натрия преобладают над потерями хлора, наблюдается метаболический ацидоз.
Основные лечебные мероприятия:
1. Внутривенное струйное введение 40-50 мл 10% раствора натрия хлорида.
2. Восполнение дефицита жидкости производится внутривенным капельным вливанием раствора Рингера, толя, дисоля, 5% раствора глюкозы. Общее количество переливаемой жидкости составляет 3-4 л в сутки. Инфузия осуществляется под контролем гематокрита, ОЦК, ЦВД. При тяжелой дегидратации начальная скорость инфузии может составлять 8 мл/мин/м2 поверхности тела (в течение 45-60 мин), а затем - до 2 мл/мин/м2. Дефицит воды можно рассчитать по формуле: дефицит воды (л) = ((««*, - Htflorcw,)/ HtflomM ] χ масса больного (кг) χ 0.02, где Ht гематокрит.
3. Восполнение дефицита электролитов.
Дефицит натрия и хлора устраняется введением изотонических растворов натрия хлорида (около 1-1.5 л), а также 10-20 мл 10% раствора натрия хлорида.
Дефицит калия восполняется внутривенным капельным вливанием калия хлорида.
Для расчета дефицита калия могут быть использованы следующие формулы, учитывающие содержание калия в плазме и эритроцитах.
В норме содержание калия в плазме составляет 4.1-5.5 ммоль/л, в эритроцитах - 90-115 ммоль/л.
Дефицит калия в плазме (ммоль) = 0.3 χ масса тела (кг) χ (4.5 - [К*]) плазмы фактический.
Дефицит калия в эритроцитах (ммоль) = 0.6 χ масса тела (кг) χ (105 - [К*]) эритроцитов фактический.
Общий дефицит калия (ммоль) = {0.3 χ масса тела (кг) χ (4.5 - [К+] плазмы фактический)} + {0.6 χ масса тела (кг) χ (105 - {К*] эритроцитов фактический)}.
При определении дефицита калия необходимо иметь в виду, что 1 г калия равен 25 ммоль, 1 ммоль содержится в 39 МГ калия, 1 г калия (25 ммоль) содержится в 2 г калия хлорида.
Препараты калия рекомендуется вводить в виде 0.5-1% раствора обязательно с глюкозой и инсулином со скоростью, не превышающей 25 ммоль в час (не более 2 г калия хлорида в час).
По мнению Хартига (1982), инфузия со скоростью более 20 ммоль в час опасна. Даже при коррекции выраженной гапокалиемии рекомендуется не более 200-250 ммоль (8-10 г калия, т.е. 16-20 г калия хлорида) в сутки. При этом необходим тщательный контроль состояния больного, динамики лабораторных показателей (прежде всего, уровня калия в крови), а также ЭКГ во избежание передозировки.
При отсутствии готового 0.5-1% раствора калия хлорида можно пользоваться 4% раствором, произведя соответствующие расчеты.
Дефицит магния наблюдается редко, преимущественно при выраженных поносах, обширных резекциях тонкой кишки, так как магний всасывается в тонком кишечнике. Дефицит магния проявляется судорогами или мышечной слабостью, артериальной гипотензией, тахикардией. Коррекция гипомагниемии производится путем внутривенного капельного вливания 8-15 мл 25% раствора магния сульфата под контролем АД.
Дефицит кальция устраняется внутривенным введением 10-20 мл 10% раствора кальция хлорида, при судорогах следует вводить 30 мл.
4. В целях улучшения микроциркуляции следует вводить реополиглю-хин внутривенно капельно 400-600 мл (в среднем около 10 мл/кг в сутки), при этом улучшается реология крови.
5. Для коррекции гипоальбуминемии вводят внутривенно 150-200 мл 10% раствора альбумина, нативную, свежезамороженную плазму.
6. При развитии сосудистого коллапса, не купируемого адекватной коррекцией водного и электролитного обмена, введением реополиглюкина и белковых препаратов, необходимо ввести 60-90 мг преднизолона, при необходимости следует повторить введение через 3-4 ч в течение суток не однократно. При выраженной длительно не купирующейся артериальной гипотензии подкожно вводится 1 мл 0.5% раствора дезоксикортикостерона ацетата 1-2 раза в день. Возможно внутривенное введение 2-4 мл кордиамина, особенно при угнетении дыхания.
Если в основе комы лежит надпочечНиковая недостаточность, лечение проводится так, как описано в гл. "Лечение ншшочечникового криза и комы".
7. Обязательно проводится лечение основного заболевания.
Прогноз хлоропенической комы
Если диагноз хлоропении установлен до наступления комы или кома диагностирована в самом начале, то сразу начатое лечение дает быстрый положительный эффект. Смертельный исход возможен у больных, длительное время находившихся в состоянии комы неустановленного характера и при отсутствии энергичного адекватного лечения.
Главная страница --> 