По вопросу о классификации мешковидных выпячиваний эзофагеальной стенки среди клиницистов существует значительное сходство во мнениях. Согласно подавляющему большинству авторов [Березов Ю. Е., Григорьев М. С, 1965; Василенко В. X. и др., 1971; Terracol J., Sweet R. H., 1958, и др.], в зависимости от различных факторов выделяют следующие разновидности эзо-фагеальных дивертикулов.
1. По происхождению:
— врожденные;
— приобретенные.
2. По механизму развития:
— пульсионные;
— тракционные;
— пульсионно-тракционные.
3. По локализации:
— глоточно-пищеводные (ценкеровские);
— эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные);
— дивертикулы нижней трети пищевода; — эпифренальные (наддиафрагмальные);
— абдоминальные (поддиафрагмальные).
4. По строению:
— истинные;
— ложные.
5. По количеству:
— одиночные;
— множественные.
В подавляющем большинстве случаев эзофагеальные дивертикулы носят приобретенный характер, врожденными они бывают чрезвычайно редко.
Приоритет в изучении механизма развития настоящего заболевания принадлежит Карлу Рокитанскому, предложившему в 1840 г. и сами термины «пульсионный» и «тракционный». Согласно его мнению, пульсионные дивертикулы возникают посредством локального выбухания эзофагеальной стенки, обусловленного повышением внутрипищеводного давления по тем или иным причинам (гипермоторная дискинезия органа). Тракционный механизм возникновения настоящего заболевания предполагает наличие сращений в основном воспалительного характера между пищеводом и окружающими органами (в первую очередь лимфатическими узлами корня легкого или бифуркации трахеи), которые увлекают участок стенки пищевода по направлению к себе. В. X. Василенко и соавт. (1971) полагают, что последняя концепция вряд ли имеет место в действительности. Трудно предположить, чтобы относительно неподвижное образование, каким являются медиастинальные лимфатические узлы, были способны оттягивать на себя какой-либо участок пищевода. Скорее уж наоборот, этот последний при своем движении (петальтика, эзофагоспазм) сам порождает локальное выпячивание в месте фиксации с упомянутыми узлами. Однако в подобном случае выпячивание имело бы форму конуса, основанием обращенного в просвет данного органа. В то же время бифуркационные дивертикулы, являющиеся классическим примером тракционных, внешне напоминают овальный мешок, иногда с довольно узкой шейкой. По всей видимости подобного рода эзофагеальная тракция если и происходит, то лишь на начальных этапах формирования дивертикула. Увеличение же последнего в размерах осуществляется посредством пульсионного механизма.
Касаясь вопроса о строении дивертикулов пищевода, необходимо отметить следующее. Истинными называются такие выпячивания, стенка которых состоит из всех трех оболочек нормального пищевода: слизистой и мышечной, а также адвентициальной. Так называемые ложные дивертикулы не содержат мышечной оболочки. Иногда под этим термином понимаются функциональные эзофагеальные дивертикулы, являющиеся ни чем иным, как локальным выпячиванием стенки пищевода исключительно в момент его сокращения. Расслабление мускулатуры данного участка приводит к полному исчезновению подобного выпячивания. Однако, будучи своего рода местом наименьшего сопротивления, «функциональные» дивертикулы потенциально иногда могут трансформироваться в истинные.
В других случаях ложными дивертикуламж обозначают карманы, сообщающиеся с просветом пищевода и образующиеся вследствие прорыва в него заглоточного абсцесса (так называемые п сев до дивертикулы Бишофа).
Ложные дивертикулы быстрее увеличиваются в размерах и чаще осложняются (ущемление, перфорация).
Совершенно особую группу представляют собой так называемые множественные интрамуральные дивертикулы (псевдодиверти-
кулы) пищевода. Впервые они были описаны О. Lubarsch (1901) и I. Landois (1908), употребившими для их обозначения термины «фолликулярный» или «кистозный эзофагит». Длительное время обнаружение интрамуральных дивертикулов пищевода оставалось прерогативой по преимуществу патологоанатомов. Интерес к данному заболеванию со стороны клиницистов существенно возрос после того, как К. Mendl и соавт. (1960) продемонстрировали возможность прижизненной его диагностики и подробно описали его рентгеносимптоматику. Данные авторы трактовали подобные внуттеночные выпячивания как «истинные дивертикулы слизистой пищевода» и уподобляли их расположенным в стенке желчного пузыря синусам Рокитанского — Ашоффа. В дальнейшем по мере изучения морфологии интрамуральных дивертикулов точка зрения J^. Мендля была опровергнута.
С 1960 г. описано немногим более 55 случаев настоящего заболевания, максимальная частота которого приходится на возраст 60—70 лет. Сообщается об обнаружении внуттеночных карманов у одиннадцатилетнего ребенка. Мужчины и женщины страдают одинаково часто [Hodes P. J. et al., 1966; Zatzkin H. R. et al., 1968; Troupin R. H., 1968; Boyd M. R. et al., 1974; Liibke H. J., Bloch R., 1981; Moosa M. R. et al., 1984, и др.].
Этиология и патогенез интрамурального дивертикулеза пищевода до настоящего времени окончательно не установлены. К. Mendl и соавт. (1960) постулировали их возникновение вследствие повышенного внуттеночного давления и нарушенной двигательной функции пищевода на фоне структурных изменений мышечной оболочки последнего.
G. J. Culver и К. R. Chaudhari (1969) предполагали врожденный характер заболевания, поскольку оно встречается и в юношеском возрасте. Против этого, однако, свидетельствует преобладание пациентов старше 60 лет.
Существует также концепция, согласно которой эзофагеальный внуттеночный дивертикулез обусловлен грибковой инфекцией из рода Кандида, обозначаемой как монилиаз (молочница) [Zatzkin Н. R. et al., 1968; Troupin R. H., 1968; Moosa M. R. et al., 1984]. Однако отсутствие грибкового поражения в большинстве случаев упомянутого заболевания свидетельствует не в пользу данной точки зрения. С другой стороны, изначально верифицированный монилиаз пищевода не осложняется образованием внуттеночных карманов [Антонович В. Б., Куприянова Л. Г., 1977]. По всей видимости, эзофагеальный кандидамикоз лишь наслаивается на предсуществующий интрамуральный псевдодивертикулез, что имеет место примерно в 33 % случаев.
A. Lupovitch и R. Tippins (1974) наблюдали увеличение числа пищеводных желез при данном заболевании. Однако количество и распределение их в интактном пищеводе весьма вариабельно. По мнению J. Lammer и Н. BiffI (1979), количество пищеводных желез у страдающих интрамуральным дивертикулезом пациентов не увеличено, и поэтому данный фактор не имеет существенного патогенетического значения. Тем не менее предположение о возможной заинтересованности эзофагеальных желез не лишено определенного смысла.
Упомянутые J. Lammer и Н. Biffl высказывают мнение, согласно которому провоцирующим заболевание моментом является нарушение оттока слизистого секрета на уровне дистальной части выводных протоков придаточных желез с последующим его стазом. В качестве этиологических факторов подобного стаза следует рассматривать первичное воспаление железистых выводных протоков, уменьшение вязкости слизистого секрета и длительное раздражение пищевода в рамках хронического гастроэзофагеального рефлюкса, имеющее следствием метаплазию эпителия протоков. Стаз и расширение железистого аппарата пищевода могут быть предпосылкой для развития вторичного перидуктального воспаления или суперинфекции грибами из рода Кандида. Нарушения двигательной функции пищевода, имеющие место при его интрамуральном псевдодивертикулезе и подробно описанные К. Мендлем в его классической работе, легко объяснимы с позиций воспалительной альтерации нервно-мышечных элементов органа. Возможно непосредственное распространение процесса с пораженных придаточных желез на окружающие ткани.
Морфологическая картина данного заболевания характеризуется повреждением практически всех железистых элементов пищевода, причем на примере одного и того же больного удается проследить различные градации этого процесса: прогрессирующая метаплазия покровного эпителия выводных протоков, образование полостей в больших протоках и расширение более мелких, эктазии концевых отделов желез с атрофией их эпителия. Эти полости (кисты) окружены лимфоплазмоцитарными инфильтратами. Подслизистая основа в области придаточных желез местами фи-брозно изменена, однако не содержит воспалительных инфильтратов.
Поскольку вышеописанные, характерные для интрамурального дивертикулеза пищевода изменения локализуются довольно глубоко в подслизистой основе, обнаружить их посредством прицельной биопсии чаще всего не удается. Иногда в периаденозной зоне определяются грибы Кандида [Lupovitch A., Tipoins R., 1974; Boyd M. R. et al., 1974; Lammer J., Biffl H., 1979; Moosa M. R. et al., 1984].
Таким образом, морфологическим субстратом заболевания является кистозное расширение выводных протоков придаточных желез пищевода.
В клинической картине интрамурального псевдодивертикулеза доминирует интермиттирующая и постепенно прогрессирующая дисфагия, сопровождающаяся зачастую одинофагией. Расстройство трансэзофагеального пассажа не коррелирует с количеством дивертикулов и их величиной. Оно обусловлено вторичной стриктурой пищевода, а также нарушением его двигательной функции. Возможно бессимптомное течение интрамурального псевдо-
дивертикулеза, обнаружение которого в подобных ситуациях осуществляется посредством рентгенологического исследования. J. Lammer и Н. BiffI (1979) выделяют следующие основные рентгенологические признаки настоящего заболевания:
1) множественные подслизистые разветвления или дивертику-лообразные депо контрастной массы, которые соответствуют ки-стозно-расширенным выводным протокам пищеводных желез;
2) наличие тончайших гладкостенных сообщений между полостью пищевода и упомянутыми депо рентгеноконтрастной массы;
3) посредством двойного контрастирования визуализируется
зернистая поверхность слизистой оболочки пищевода; рельеф по
добного рода формируется за счет выбухающих в просвет органа
множественных мелких кист.
В подавляющем большинстве случаев интрамуральные дивертикулы располагаются диффузно и без определенного порядка, хотя максимальное их количество приходится на среднюю треть. Вторичная стриктура пищевода, если таковая имеется, локализуется здесь же. Сужения различной протяженности встречаются более чем в 60 % случаев данного заболевания, причем пре- и постстено-тическое расширение пищевода отсутствует. По результатам рентгенологического исследования, примерно у половины больных наблюдаются разнообразные нарушения двигательной функции органа: снижение петальтики вплоть до полного ее отсутствия, ригидность стенок, наличие некоординированных волн сокращений, а также явления эзофагоспазма. Следует отметить, что для обнаружения интрамурального дивертикулеза пищевода, как правило, требуется проведение не одного, а нескольких рентгеновских исследований, в ходе каждого из которых больному предлагают принять довольно значительное количество сульфата бария, Однократная и кратковременная «рутинная» рентгеноскопия не является адекватной методикой распознавания настоящего заболевания [Hodes P. J. et al., 1966; Zatzkin H. R. et at., 1968; Moosa M. R. et al., 1984].
Эзофагоскопия имеет в этом плане меньшую диагностическую ценность. Чаще всего удается обнаружить сужение пищевода, признаки его моторной дисфункции, а также хронического эзофа-гита. Лишь у некоторых больных имеются более характерные изменения со стороны слизистой оболочки пищевода, и в первую очередь — ее зернистость, которая, как уже отмечено ранее, формируется за счет поверхностно расположенных кист. Эти кисты внешне напоминают беловатые пустулы. При вскрытии биоп-сионными ножницами из них вытекает слизистое содержимое. В других случаях можно наблюдать устья расширенных выводных протоков желез. Они представляют собой черные точки величиной примерно 1 мм, из которых при петальтическом сокращении пищевода выделяется желтоватая жидкость [Boyd M. R. et al., 1974; Lammer J., Biffl H., 1979].
Дифференциальная диагностика интрамурального дивертикулеза пищевода проводится в первую очередь между кандидамикозом
и затрудняется тем обстоятельством, что оба этих заболевания способны сочетаться друг с другом.
В подавляющем большинстве случаев внуттеночный дивер-тикулез протекает доброкачественно. Как исключение следует назвать возможность образования свищевых ходов между просветом пищевода и полостью средостейия с последующим развитием медиастинита.
Лечение симптоматическое — бужирование сопутствующего эзофагеального стеноза и устранение грибковой суперинфекции, если таковые имеются.
Таким образом, внуттеночный дивертикулез пищевода представляет собой фактически самостоятельное заболевание, сходство которого с истинными дивертикулами проявляется разве что в названии. Тем не менее описание интрамуральных карманов в настоящей главе, на наш взгляд, вполне оправдано, поскольку позволяет избежать терминологической путаницы. Нельзя также не согласиться, что информация подобного рода не лишена и практической ценности, ведь по мере совершенствования современной диагностической аппаратуры упомянутое заболевание, возможно, перестанет считаться раритетным.
Главная страница --> 