Причины возникновения и механизмы развития пептических ульцерации пищевода до настоящего времени окончательно не установлены. Вместе с тем зафиксирована определенная взаимосвязь между этим заболеванием и некоторыми болезнями органов пищеварения. Так, например, подмечено довольно частое сочетание пептической язвы пищевода с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, что имеет место в 25—43 % случаев [Логинов А. С. и др., 1974; Симонова 3. Н., 1976; Palmer E. D., 1952]. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, а также некоторые другие состояния, сопровождающиеся возникновением гастроэзофагеального рефлюкса, ассоциируются с пищеводными изъязвлениями в 90—94 % случаев [Логинов А. С, и Др., 1974]. Предрасполагающим моментом к возникновению пептических язв пищевода является гиперацидность.
Изложенное выше указывает на несомненное участие кислот-но-пептического фактора в патогенезе эзофагеальных ульцерации. В этой связи Батт и Винсон (1939) трактуют данное заболевание как своеобразную форму рефлюкс-эзофагита. Подобной точки зрения придерживаются Д. И. Тамулевичуте, А. М. Витенас (1986).
В. X. Василенко и соавт. (1971), а также некоторые другие исследователи считают концепцию Батта — Винсона неправомочной по следующим соображениям. Дело в том, что одного лишь пептического фактора для возникновения пищеводных язв явно недостаточно. Свидетельством тому являются многочисленные эксперименты на животных, имеющие целью спровоцировать изъязвление пищевода посредством его орошения раствором соляной кислоты или желудочным соком. Подобные манипуляции, как правило, не приносили ожидаемого эффекта. Добиться ульцерации эзофагеальной слизистой оболочки удавалось лишь в тех случаях, когда кислотное орошение проводили на фоне предварительной механической травматизации последней.
В то же время общеизвестный факт довольно частого сочетания пептических язв пищевода с аналогичными изъязвлениями желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет трактовать их с позиций язвенной болезни вообще. Иными словами, пептическая эзофагеальная язва есть частный случай язвенной болезни как таковой. В пользу данной концепции свидетельствуют в первую очередь известное морфологическое сходство между эзофагеальной и дуоденальной язвами, а также общность таких патогенетических факторов, как чрезмерное курение, нерегулярное питание, употребление острой и слишком горячей пищи, злоупотребление алкоголем.
Большое значение для возникновения пищеводных пептических изъязвлений имеет расстройство трофической функции ЦНС, возникающее при поражении гипоталамической области, серого бугра и коры большого мозга. Это дает весомое основание рассматривать патогенез истинной язвы пищевода с позиций кортико-висцеральной теории К. М. Быкова и И. Т. Курцина. Определенную роль в развитии данного заболевания могут играть дисфункции нижележащих отделов ЦНС, например спинного мозга, и нарушения в системе гастроинтестинальных гормонов.
При рассмотрении этиологии и патогенеза эзофагеальных пептических язв известный интерес представляет наличие в пищеводе очаговых гетеротопий слизистой желудка. Они обнаруживаются по периферии эзофагеальных ульцерации, однако являются нередкой находкой и в совершенно здоровом пищеводе. Существует несколько точек зрения относительно их происхождения: рудименты, сохранившиеся с того времени, когда весь пищевод зародыша был покрыт однослойным цилиндрическим эпителием; островки истинной слизистой оболочки желудка, оставшиеся в пищеводе с внутриутробного периода при формировании желудка; пролифераты поверхностных кардиальных желез.
Значение очаговых гетеротопий слизистой желудка в пищеводе до настоящего времени не установлено. Можно лишь констатировать, что их роль при этом оценивается подчас с диаметрально противоположных позиций. Ряд исследователей считают островки желудочной слизистой тем «местом наименьшего сопротивления», где в дальнейшем при определенных условиях и образуются
эзофагеальные ульцерации. По мнению R. Ottenjann, H, Kunnert (1983) и др., данные гетеротопные участки продуцируют кислый желудочный сок, который, стекая в дистальный отдел пищевода и скапливаясь там, приводит к возникновению изъязвлений. А. Л. Тэйлор (1928) также допускал наличие кислотной продукции этими островками, однако полагал, что она полностью нейтрализуется слюной и слизью. Изъязвление же гетеротопий осуществляется за счет гастроэзофагеального рефлкжса, собственная секреция слизистой оболочки этих участков существенного значения не имеет. Аналогичной точки зрения придерживались М. Фельдман (1948) и Е. Д. Пэлмер (1952). В 1950 г. Н. Р. Бар-рет описал сочетание очагов цилиндрического эпителия слизистой желудка в пищеводе с пептической эзофагеальной язвой, осложненной стриктурой пищевода, и с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (синдром Баррета).
Гетеротопные островки желудочной слизистой Н. Р. Баррет также считал «местом наименьшего сопротивления» по отношению к повреждающему воздействию кислотно-пептического фактора. Он усматривал полную аналогию между ульцерациями пищевода и язвенной болезнью вообще.
П. Р. Эллисон и А. С. Джонстоун (1953) по-иному подходят к данной проблеме. Изучая морфологию гетеротопных очагов слизистой желудка (характер мышечных слоев, кровоснабжение, строение подслизистых желез и так далее), упомянутые авторы пришли к заключению, согласно которому цилиндрический эпителий в пищеводе возникает вторично при заживлении предсуществующих язв. М. С. Гольдман, Р. С. Бекман (1960), С. М. Моссберг (1966) в процессе диспансерного наблюдения за больными с пеп-тическими эзофагеальными язвами установили факт постепенного перемещения островков гетеротопий из области кардии вверх по пищеводу, что, по их мнению, объясняется аномальной регенерацией эзофагеальной слизистой оболочки на фоне постоянной ее альтерации желудочным соком. Следовательно, превращение плоскоклеточного эпителия в цилиндрический можно рассматривать как своего рода ппособительную реакцию, поскольку этот последний, как известно, обладает значительной резистентностью по отношению к кислотно-пептическому фактору. В то же время данные авторы не оспаривают существования островковых гетеротопий желудочной слизистой врожденного характера, однако полагают, что в ульцерогенезе эти последние существенной роли не играют.
Таким образом, в патогенезе истинных язв пищевода определенное значение имеют как минимум 3 группы факторов: кислот-но-пептическая агрессия желудочного сока, нарушение трофической функции ЦНС и эндокринной системы, а также состояние слизистой пищевода. В соответствии с вышеизложенным консервативное лечение данного заболевания должно быть направлено на устранение факторов агрессии и стимуляцию саногенетических процессов организма.
Главная страница --> 