Подострыми эзофагитами называют такие формы заболевания, длительность течения которых не превышает 3—6 мес. Помимо этого, они характеризуются сравнительно редким развитием руб-цового сужения и укорочения пищевода. Морфологическая картина и клинические проявления под острых эзофагитов имеют много общего с таковыми при хроническом поражении слизистой пищевода. В ряде случаев отмечается хронизация процесса, до того протекавшего «подостро».
К таким эзофагитам относятся пептический, застойный, синдромы Бартельса (подострый язвенный эзофагит у пациентов с тяжелыми заболеваниями ЦНС) и Батта — Винсона (подострый язвенный эзофагит в сочетании с обширными ожогами кожи), а также некоторые другие.
Согласно определению, длительность течения хронических эзофагитов превышает 6 мес. Под этим термином объединена довольно значительная группа заболеваний, весьма неоднородных по своим этиологии и патогенезу. Чисто условно их можно разделить на следующие группы.
1. Алиментарные эзофагиты, возникающие вследствие по-
стоянной травматизации эзофагеальной слизистой недостаточно прожеванными кусками твердой сухой пищи, злоупотребления очень горячей и острой пищей, а также крепкими спиртными напитками. В генезе хронических эзофагитов эти последние занимают одно из ведущих мест. Данное заболевание встречается у 90,3 % больных алкоголизмом [Чижов В. А. и др., 1991]. Другим, не менее важным и, к сожалению, не менее распространенным моментом, предрасполагающим к возникновению хронического эзофагита, является злостное курение.
2. Профессиональные эзофагиты, развивающиеся вследствие постоянного воздействия на слизистую пищевода некоторых производственных вредностей (пары концентрированных кислот и едких щелочей, соли тяжелых металлов и др.).
3. Застойные эзофагиты, обусловленные постоянной задержкой пищи в пищеводе и ее разложением, как это имеет место при дивертикулах, доброкачественных и злокачественных стенозах пищевода, ахалазии кардии.
4. Дисметаболические эзофагиты, возникающие при авитаминозах, недостаточности железа в организме (сидеропеническая дисфагия, или синдром Пламмера — Винсона), тканевых гипок-сиях (застойная сердечная недостаточность, хроническая дыхательная недостаточность). Нарушением трофики слизистой пищевода объясняется развитие хронического эзофагита у больных с портальной гипертензией [Киценко Е. А., 19841.
5. Пептический эзофагит, или рефлюкс-эзофагит, являющийся следствием постоянного заброса дуоденального или желудочного содержимого в пищевод.
6. Особые формы эзофагитов, к которым относят «хронический идиопатический ульцерозный эзофагит», имеющий некоторые общие морфологические признаки с неспецифическим язвенным колитом [Ashenbach H. et al., 1956], и неспецифический регионарный стенозирующий эзофагит [Кевеш Л. Е., 1977; Franklin R. Н., Taylor S., 1950].
Клиническая картина хронических эзофагитов. Одним из наиболее распространенных внешних признаков настоящего заболевания является ощущение дискомфорта, жжения за грудиной и у мечевидного отростка. Помимо этого, такие больные предъявляют жалобы на дисфагию (затруднение либо «ощущение» прохождения пищи по пищеводу) и ретростернальные боли. Последние отдают в спину, шею, нижнюю челюсть и межлопаточную область. Не менее частым симптомом хронического эзофагита считается рвота слизью, что наблюдается в случаях алкогольного поражения пищевода («утренняя рвота алкоголиков»). Реже наблюдается срыгивание остатками пищи.
Упорная рвота предрасполагает к надрывам уже и без того воспалительно измененной слизистой органа и, как следствие, к возникновению кровотечения и анемизации пациентов.
В отдельных случаях хронический эзофагит может протекать бессимптомно. Возможны также ситуации, когда внешние прояв-
ления настоящего заболевания маскируются симптомами иной болезни, результатом которой является воспаление слизистой пищевода [Василенко В. X. и др., 1971].
Рентгенологическая и эзофагоскопическая картина хронических эзофагитов описана в соответствующих разделах.
Эзофагоманометрия демонстрирует разнообразные нарушения двигательной функции органа. Как правило, имеет место диффузный или сегментарный эзофагоспазм. Гипо- и атония грудного отдела пищевода наблюдаются в случае супрастенотического его расширения в рамках ахалазии кардии или стриктур иного ге-неза. Состояние нижнего пищеводного* сфинктера также определяется характером основного заболевания: при пептических эзофа-гитах, склеродермическом поражении пищевода имеет место недо-таточность кардии; ригидность и повышение тонуса кардиоэзофа-геального сфинктера свойственны ахалазии кардии.
Течение большинства форм хронических эзофагитов доброкачественное. Осложнения, к которым в первую очередь относятся рубцовая стриктура пищевода и массивное кровотечение, наблюдаются не столь часто.
Особую практическую значимость имеет проблема малигниза-ции хронических эзофагитов. На определенную взаимосвязь злокачественных новообразований пищевода с хроническим воспалением его слизистой указывают следующие факторы. Максимальная заболеваемость раком пищевода наблюдается среди тех народов, которые в силу национальных привычек в значительном количестве употребляют чрезмерно горячую и острую пищу, разного рода копчености и т. п. Помимо того, что некоторые из вышеназванных продуктов питания могут содержать в себе канцерогенные вещества, все они являются этиологическими моментами хронического эзофагита. Постоянное раздражение эзофагеальной слизистой способствует ее перестройке (дисплазия, лейкоплакия). Большинством морфологов дисплазия слизистой пищевода расценивается как облигатный предрак, лейкоплакия — как факультативный предрак [Колычева Н. И., 1962; Исамбаев М. И., 1962; Чижов В. А. и др., 1981].
Своеобразной формой хронического эзофагита является так называемый неспецифический регионарный сте-нозирующий эзофагит (синонимы: локальный изолированный эзофагит, гранулематозный эзофагит). Одними из первых данное заболевание описали Франклин и Тэйлор в 1950 г. На примере трех больных ими было показано, что субстратом заболевания является гранулематозное поражение пищевода. J. L. Madden и соавт. (1969), R.Fischer, H.J. Faiss (1969) более подробно изучили его морфологическую картину. Макроскопическая стенка пораженного участка пищевода утолщена, а его просвет облитери-рован практически полностью. Отмечаются интимное сращение пищевода с близлежащими органами средостения, регионарный лимфаденит. Микроскопически отмечаются подслизистый фиброз, а также трансмуральное неспецифическое гранулематозное воспа-
ление пищевода, имеющее значительное сходство с терминальным илеитом, или болезнью Крона. Различие между ними заключается в клеточном составе гранулемы: при регионарном стенозирующем эзофагите отсутствуют характерные для болезни Крона гигантские клетки и эозинофилы.
Приоритет в изучении клинической картины и разработке диагностических критериев данного заболевания в России принадлежит Л. Е. Кевешу (1977). Два случая неспецифического регионарного стенозирующего эзофагита описали Ю. Б. Ивченко и В. Т. Хабиев (1985).
Согласно вышеназванным авторам, неспецифический регионарный стенозирующий эзофагит отмечается примерно с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин, среди которых преобладают лица молодого возраста (до 25 лет).
Как правило, заболевание начинается незаметно, причем каких-либо провоцирующих его моментов отметить не удается. Такие пациенты предъявляют жалобы на постепенно нарастающую дисфагию при приеме преимущественно твердой пищи, сопровождающуюся ретростернальными болями. Через какое-то время поединяются рвота и срыгивание пищей, объем которой определяется уровнем стеноза. Для сужений верхней трети пищевода более характерна рвота вскоре после еды («ранняя рвота»), дис-тальные стенозы проявляются рвотой употребленной накануне пищей. В последнем случае объем рвотных масс будет более значительным.
Рентгенография пищевода демонстрирует резко выраженное циркулярное сужение, проксимальная граница которого определяется на уровне дуги аорты, бифуркации трахеи либо несколько ниже. Вследствие выраженности стенозирования пищевода дис-тальная граница сужения, как правило, не определяется («пищевод как бы перевязан»). Рентгеноконтрастная масса поступает в нижележащие отделы тоненькой струйкой или не проходит совсем. Имеет место супрастенотическое расширение органа в виде воронки с ровными гладкими контурами. В тех случаях, когда степень стенозирования пищевода позволяет провести адекватное его контрастирование на всем протяжении, удается определить и нижнюю границу сужения. Протяженность последнего составляет в среднем 3—10 Дистальный отдел пищевода при данном заболевании не изменен.
При эзофагоскопии на доступных для осмотра участках органа обнаруживаются явления застойного эзофагита (разрыхленность слизистой, ее гиперемия, контактная кровоточивость, эрозии), реже — грануляции. Возможны также ситуации, в которых визуально никаких достоверных изменений со стороны слизистой выявить не удается.
Неспецифический регионарный стенозирующий эзофагит протекает вполне благоприятно. Несмотря на значительную скорость прогрессирования заболевания (через 2—6 мес от его начала развивается практически полная непроходимость пищевода), каких-
либо фатальных осложнений обычно не наблюдается. Рецидивов эзофагита после резекции стенозированного участка не отмечается.
Неспецифический регионарный стенозирующий эзофагит следует дифференцировать в первую очередь со злокачественными новообразованиями пищевода. Необходимо, однако, отметить, что надежные дифференциально-диагностические критерии между этими заболеваниями к настоящему времени пока не разработаны. Пожалуй, единственным достоверным методом в таких случаях является гистологическое исследование материала, полученного посредством прицельной биопсии или резекции пораженного участка пищевода.