Продолжительность острых эзофагитов обычно не превышает нескольких дней или недель, однако в отдельных случаях выздоровление может затянуться на 2—2,5 мес. Воспаление слизистой пищевода свыше 3 мес расценивается как подострое [Тамулеви-чуте Д. И., Витенас А. М., 1986].
Этиология и патогенез. Инициирующими моментами в развитии острого эзофагита могут быть некоторые инфекционные заболевания (скарлатина, дифтерия, брюшной и сыпной тифы и др.). Особое место в этиологии острых эзофагитов отводится вирусным заболеваниям (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция). Столь птальное внимание к последним не случайно. В настоящее время значительно возросло число лиц, иммунная система которых угнетена под влиянием тех или иных факторов (цитоста-тическая или радиационная терапия, трансплантация органов и тканей, аварии на термоядерных реакторах, синдром приобретенного иммунодефицита и так далее). Пищевод больных с иммуно-депрессией нередко является ареной разыгрывания инфекции, в первую очередь вирусной. Описаны случаи острого эзофагита, возбудителями которого являлись вирус простого герпеса, цито-мегаловирус, а также грибы из рода Кандида [McDonald G. В. et. al., 1985; Freedman P. G. et al., 1985; Shortleeve H. J., 1992]. Помимо этого, острое воспаление слизистой пищевода бывает следствием острых стоматитов, гастритов, гастроэнтеритов, общих аллергозов, эпидемического паротита. Эзофагиты вследствие последних двух причин имеют место в основном у детей [Остроухова И. П., 1983]. В качестве этиологических моментов данного заболевания следует далее назвать воздействие на слизистую пищевода некоторых химических (кислоты, едкие щелочи) и тер-
мических факторов (чрезмерно горячие пища и напитки, употребление некоторых национальных блюд), алкоголя, а также травма-тизация органа инородными телами.
Особое место в этиологии острых воспалений эзофагеальной слизистой отводится массивному забросу желудочного или дуоденального содержимого в пищевод, как это наблюдается, например, при длительной интубации или упорной рвоте. Данное состояние, называемое «гастроэзофагеальным рефлюксом», в отдельных случаях может самопроизвольно прекратиться. Однако у большинства пациентов оно персистирует в течение довольно продолжительного времени, вызывая уже не острое, а хроническое поражение пищевода ( «Рефлюкс-эзофагит»).
Неоднородность причинных моментов данного заболевания накладывает свои особенности и на его патогенез. Микроорганизмы или их токсины, способные поражать слизистую пищевода, могут изначально локализоваться непосредственно в стенке органа или быть занесенными из иных очагов инфекции гематогенным путем. Термические, химические и механические агенты оказывают на пищевод прямое патологическое воздействие.
Морфологически выделяют следующие формы острого эзофа-гита: катаральный, отечный, эрозивный, псевдомембранозный, геморрагический, эксфолиативный, некротический и флегмонозный. В соответствии с размерами пораженного участка они могут быть очаговыми и диффузными [Василенко В. X. и др., 1971].
Катаральный эзофагит. Это наиболее распространенная форма острого поражения слизистой пищевода. Она является результатом воздействия практически всех вышеназванных этиологических моментов. В качестве ее субстрата следует назвать отечность, гиперемию, лейкоцитарную инфильтрацию эзофагеальной слизистой.
Клинические проявления легких случаев катарального эзофа-гита складываются из ощущения саднения или жжения за грудиной во время еды. Возможна изжога. Данные симптомы выражены весьма незначительно. Нарастание тяжести процесса характеризуется их усилением, а также поединением ретростернальных болей. Эти последние воспринимаются пациентами как режущие, жгучие, прокалывающие. Боли иррадиируют в шею, челюсть, межлопаточную область и существенно усиливаются при приеме пищи, что в ряде случаев делает его невозможным. Клиническую картину дополняют саливация, отрыжка, срыгивание слизью. Общее состояние обычно не нарушено.
Рентгеносемиотика катарального эзофагита малоинформативна. Лишь в отдельных случаях удается обнаружить неровность контуров пищевода, отечность складок слизистой, наличие слизи на стенках, а также разнообразные нарушения двигательной функции органа. Уточнить характер последних помогает эзофаго-манометрия. Как правило, при данном заболевании имеют место различные формы эзофагоспазма.
Большую помощь в диагностике катарального эзофагита ока-
зывает эзофагоскопия. Слизистая пищевода при этом отечна, ги-перемирована с налетами слизи. Иногда можно отметить точечные кровоизлияния и небольшие по размерам эрозии. Особо следует подчеркнуть, что проводить эзофагоскопию рекомендуется лишь при стихании острой фазы.
У подавляющей массы больных клиническая картина катарального эзофагита самопроизвольно нивелируется спустя несколько дней от начала заболевания.
Эрозивный эзофагит. Это заболевание является результатом эволюции предыдущей формы. Как следует из определения, морфологической его особенностью является наличие значительного числа вариабельных по размерам эрозий. Поверхность последних покрыта геморрагическим экссудатом, гноем, налетом фибрина. Эрозии могут проникать в подслизистую оболочку. Окружающая их ткань гиперемирована, отечна, инфильтрирована лейкоцитами.
Клиническая картина эрозивного эзофагита имеет много общего с симптоматикой катаральной формы, однако отличается большей выраженностью. В ряде случаев дефекты слизистой пищевода могут служить источником кровотечения, интенсивность которого бывает довольно значительной.
Рентгенологически выявляется некоторое расширение просвета пищевода, что свидетельствует о снижении его тонуса. Слизистая • оболочка отечна, утолщена. Иногда можно обнаружить округлые или овальные плоские депо рентген окон трастн ой массы диаметром 0,5—1 см (эрозии).
Эзофагоскопия демонстрирует диффузную гиперемию слизистой оболочки, покрытой серозным, гнойным или геморрагическим экссудатом. На ее поверхности видны различные по размерам дефекты, численность которых увеличивается по направлению к кардии. Иногда можно обнаружить мелкоклеточные кровоизлияния или гнойнички.
Прогноз эрозивного эзофагита, как правило, благоприятный. Данное заболевание самопроизвольно излечивается по устранении вызвавшей его причины. Поскольку поверхностные дефекты слизистой оболочки эпителизируются практически без образования рубцов, стенозирования пищевода обычно не наблюдается. Осложнения, к которым в первую очередь относятся массивное кровотечение и медиастинит, встречаются редко.
Геморрагический эзофагит. Эта форма возникает при тяжелых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся бактериемией (сыпной тиф, сепсис, грипп и др.)- Характерной особенностью эти формы поражения пищевода является выраженный геморрагический фон: мелкоточечные и очаговые кровоизлияния в слизистую и подслизистую оболочки, геморрагическая экссудация. Последнее и определяет клиническую картину настоящего заболевания. Среди симптомов на первое место выходят мелена, кровавая рвота, срыгивание слизью со значительным количеством крови. Нередко может возникать профузное кровотечение из пищевода, способное в ряде случаев закончиться фатально. На этом
фоне классические проявления эзофагита (дисфа*ия, ретростер-нальные боли) как бы отходят на второй план.
Эзофагоскопия демонстрирует при этом наличие обширных кровоточащих дефектов слизистой оболочки пищевода, а также петехий или гематом.
Острая стадия заболевания длится 5—7 дней, после чего обычно наступает излечение. В качестве осложнений следует назвать массивное кровотечение, острую постгеморрагическую анемию. Прогноз геморрагического эзофагита в значительной степени обусловлен тяжестью основного заболевания
Псевдомембранозный эзофагит. Эта форма может иметь место в процессе течения таких заболеваний, как скарлатина, дифтерия и др., отличительной особенностью которых является наличие фибринозного экссудата. Из фибрина на внутренней поверхности пищевода формируется сероватая пленка. Она легко снимается, поскольку интимно не спаяна с подлежащими тканями. Исключение составляют лишь очень тяжелые случаи псевдомембранозного эзофагита, при которых фибринозный экссудат пропитывает также слизистую и подслизистую оболочки. В дальнейшем на месте отторгнувшихся пленок остаются длительно не рубцующиеся эрозии и изъязвления.
В клинической картине данной формы эзофагита превалируют дисфагия и интенсивная ретростернальная боль, нарастающие во время еды. Выделение пленок фибрина с рвотными массами знаменует собою начало второго этапа в развитии болезни. В это время, помимо вышеперечисленных симптомов, можно наблюдать кровохарканье.
Тяжесть течения псевдомембранозного эзофагита и его прогноз определяются основным заболеванием. Своевременное и квалифицированное лечение последнего способствует полному устранению эзофагита, однако в целом ряде случаев формируется Рубцова я стриктура пищевода.
Эксфолиативный (перепончатый) эзофагит. Эта форма возникает в результате химического ожога слизистой органа концентрированными кислотами или едкими щелочами, а также осложнениями некоторых инфекционных заболеваний (пемфигус, оспа, сепсис).
Эксфолиативный эзофагит сопровождается образованием на внутренней поверхности пищевода многослойных фибриновых пленок, которые в отличие от предыдущей формы заболевания имеют прочную связь с подлежащими тканями. Отторжение этих пленок вызывает обширные изъязвления слизистой, являющиеся в свою очередь морфологическим субстратом эзофагеальных кровотечений различной степени выраженности.
Проявлениями данной формы эзофагита служат дисфагия, за-грудинная боль и геморрагический синдром.
Прогноз заболевания в подавляющем большинстве случаев благоприятный. В качестве осложнений следует назвать абсцесс или флегмону пищевода, перфорацию его стенки с последующим
развитием гнойного медиастинита. Исходом эксфолиативного эзо-фагита может быть стриктура пищевода.
Абсцесс пищевода формируется при травматизации стенки органа инородным телом. Симптоматика заболевания складывается из дисфагии и сильных болей, локализующихся чаще всего в области верхней трети пищевода или за грудиной в зоне проекции верхней трети пищевода. Признаки интоксикации выражены незначительно, может иметь место субфебрильная лихорадка.
Клинический анализ крови демонстрирует нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
При рентгенологическом исследовании удается визуализировать выступающий в просвет пищевода округлый дефект наполнения с ровными и четкими контурами диаметром от 0,5 до 4 Складки эзофагеальной слизистой огибают это образование, что свидетельствует об интрамуральном его расположении. Петальтика данного участка не прослеживается.
Посредством эзофагоскопии выявляются локальные гиперемия, отек, выбухание стенки органа. Вскрытие абсцесса в полость последнего определяется по наличию густого гноя, отхождение которого усиливается в результате надавливания на гнойник кончиком эндоскопа.
Течение и прогноз эзофагеального абсцесса благоприятные. Однако если он вскрывается не в просвет пищевода, а в средостение, то неизбежно развивается гнойный медиастинит. Данное осложнение резко утяжеляет состояние больного и требует срочного хирургического вмешательства.
Флегмона пищевода также является результатом травматизации его стенки инородным телом (рыбья или куриная косточка). Однако в силу недостаточности местных защитных факторов или иммунитета воспаление захватывает соседние участки, а также глубжележащие слои, вследствие чего развиваются периэзофагит и медиастинит.
Общее состояние таких больных тяжелое. Налицо признаки интоксикации. Температура тела повышена. Пациенты предъявляют жалобы на интенсивные боли загрудинной локализации или в области шеи, повышенное слюноотделение, рвоту. При осмотре обращает на себя внимание припухлость шеи. Подвижность последней ограничена по причине сильных болей. Голова несколько наклонена на здоровую сторону. Пальпаторно отмечается болезненность с одной или двух сторон.
Рентгенография пищевода демонстрирует асимметричное выпячивание одного из его контуров. Слизистая над ним истончена, петальтика не прослеживается. Функция здоровых участков пищевода не нарушена. Эзофагоскопия позволяет выявить гиперемию, отек и припухлость эзофагеальной слизистой в месте локализации флегмоны, из которой выделяется зловонный гной. Если нагноение пищевода захватывает проксимальные его отделы, то для осмотра входа в орган используется гортанное зеркало.
При клиническом анализе крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Заболевание протекает тяжело. Спонтанное излечение маловероятно. к развития гнойного медиастинита очень велик.
Диффузный флегмонозный эзофагит чаще всего обусловлен стрептококками, внедрившимися в зону ранения пищевода инородным телом. В других случаях возможно распространение гнойного воспаления на пищевод со стороны соседних органов средостения или позвоночника, что наблюдается при абсцессе корня легкого, медиастинальном лимфадените, флегмоне полости рта, злокачественной опухоли пищевода или химическом его ожоге концентрированными кислотами и едкими щелочами.
Морфологическим субстратом данного заболевания являются гнойная имбибиция эзофагеальной стенки, расплавление субму-козной основы и как следствие отслоение слизистой оболочки органа. Последняя местами некротизируется и изъязвляется. Обычно процесс разыгрывается в подслизистом слое, однако может проникать вглубь, достигая серозной оболочки.
Диффузный флегмонозный эзофагит начинается остро. Появляются дисфагия, саливация, стойкие ретростернальные боли, усиливающиеся при глотании, кашле. Интенсивность подобных болей зачастую бывает столь значительной, что пациенты стараются избегать приема воды или пищи. Поединение рвоты может иметь следствием выделение участков отторгнувшейся эзофагеальной слизистой различных размеров.
Выраженная интоксикация приводит к нарушению общего состояния таких больных (озноб, повышение температуры тела, слабость, анорексия).
В связи с угрозой разрыва пищевода рентгенологическое исследование в острой фазе флегмонозного эзофагита не проводится. После стихания интенсивности заболевания его рентгено-семиотика характеризуется изъеденностью контуров пищевода, отсутствием складчатости слизистой. Последняя покрыта множественными язвами, на что указывают дефекты наполнедия различной формы и величины. Просвет пищевода неодинаков по своей ширине и заполнен ели зис то -гнойным содержимым. Стенки органа гипотоничны, петальтика вялая или отсутствует совсем.
Проведение эзофагоскопии больным диффузным флегмоноз-ным эзофагитом также нежелательно по причине реальной возможности перфорировать стенку органа. В случае крайней необходимости в этой процедуре (серьезные диагностические трудности) производить ее следует осторожно. Эндоскопически в таких случаях удается обнаружить обширные участки изъязвления и некроза эзофагеальной слизистой, различные геморрагические явления.
В анализе крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов.
Прогноз заболевания серьезный. Даже своевременно начатая
массивная антибактериальная терапия не всегда оказывает ожидаемый результат. Флегмонозный эзофагит дает весьма высокий процент осложнений. У таких больных описаны случаи спонтанного пневмоторакса [Герасименко Н. И., 1961], а также эмпиемы плевры, периэзофагита, медиастинита, медиастинального абсцесса.
Клиническая картина последнего напоминает острый сепсис. Внезапно и резко ухудшается общее состояние пациента (гнетущая слабость, озноб, гектическая лихорадка, затемнение сознания), нарастают дисфагия и ретростернальные боли. Обильное газообразование вследствие размножения анаэробной инфекции приводит к образованию подкожной эмфиземы. Процесс может давать экспансию на близлежащие органы (щитовидную железу, аорту, позвоночник, плевру, легкие, пограничный симпатический ствол) и вызывать тяжелые поражения последних.
Медиастинит и медиастинальный абсцесс, как правило, завершается летально. Наблюдаемое в редких случаях спонтанное их излечение посредством прорыва гнойника в просвет пищевода либо в бронхиальное дерево относится к области казуистики. Возможно инкапсулирование абсцесса в средостении, однако это чревато серьезными последствиями для больного. Прогноз данного заболевания неблагоприятный.
Рентгеносемиотика гнойного медиастинита характеризуется расширением тени средостения, увеличением превертебрального пространства, уменьшением подвижности трахеи при дыхании, эмфиземой средостения. Медиастинальные абсцессы диагностируются на основании наличия полости с уровнем жидкости.
В клиническом анализе крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз (гиперлейкоцитоз) со сдвигом влево, токсогенная зернистость лейкоцитов, значительное увеличение СОЭ.
Отдельные случаи флегмонозного эзофагита могут сопровождаться аррозией кровеносного сосуда с развитием профузного эзо-фагеального кровотечения.
Несмотря на адекватно проведенное лечение флегмонозного эзофагита, у таких больных обычно наблюдаются остаточные дефекты в виде одной или даже нескольких рубцовых стриктур пищевода. Эти последние в дальнейшем требуют соответствующей коррекции.
Некротический эзофагит. Это наиболее тяжелая форма острых воспалительных поражений пищевода. Он развивается у ослабленных больных в качестве осложнения некоторых инфекционных заболеваний или патологических состояний (скарлатина, корь, тиф, сепсис, оспа, кандидамикоз, агранулоцитоз, уремия и некоторые другие).
Отличительной морфологической особенностью некротического эзофагита является омертвение обширных участков слизистой пищевода, сопровождающиеся их отторжением и образованием глубоких, длительно не заживающих язв. Одновременно с этим имеет место обильная экссудация кровянистого или гнойного характера.
Клиническая картина некротического эзофагита характеризуется тем, что на фоне симптомов основного заболевания, которое поначалу определяет тяжесть состояния больного, появляются дисфагия, интенсивные загрудинные боли при глотании, рвота. Нередко в рвотных массах обнаруживаются фрагменты некроти-зированной эзофагеальной слизистой. В качестве осложнений данной формы острых эзофагитов следует назвать профузное кровотечение, перфорацию пищеводной стенки с развитием гнойного медиастинита или медиастинального абсцесса.
Прогноз некротического эзофагита крайне серьезный. Излечение почти во всех случаях сопровождается Рубцовым стенозиро-ванием пищевода.
Лечение острых эзофагитов. Медикаментозное лечение острых воспалительных поражений слизистой пищевода базируется на следующих общих принципах:
— устранение основного, вызвавшего эзофагит заболевания;
— обеспечение наименьшей нагрузки на пораженный орган;
— назначение репарантов и местно-действующих противовоспалительных лекарственных средств;
— коррекция сопутствующих эзофагеальных дискинезий;
— лечение различных осложнений.
Конкретизация каждого из 5 вышеназванных положений зависит от формы острого эзофагита и должна быть по возможности индивидуальной.
Как правило, лечение основного заболевания, осложнением которого является острое воспаление эзофагеальной слизистой начинается задолго до коррекции эзофагита. Однако поединение последнего должно в определенных ситуациях привносить свои коррективы. Например, так называемые деструктивные эзо-фагиты (флегмонозный, некротический), при которых к перфорации стенки органа наиболее велик, налагают известные ограничения на характер проводившегося до того лечения. Перораль-ный прием лекарственных препаратов необходимо максимально уменьшить, а в ряде случаев устранить совсем, полностью заменив на парентеральный. Если острый эзофагит обусловлен инфекционными процессами (дифтерия, скарлатина и т. д.), то фармакотерапию последних по возможности следует модифицировать и усилить — сменить антибиотик, увеличить его дозу и тому подобное. Целесообразность этих мер основывается на следующих обстоятельствах. Во-первых, поединение деструктивного воспаления эзофагеальной слизистой по сути дела свидетельствует о недостаточной эффективности предшествующего лечения основного заболевания. Во-вторых, столь серьезные и прогностически неблагоприятные патологические процессы, какими являются флегмонозный и некротический эзофагит, в свою очередь требуют скорейшей ликвидации во избежание возникновения пущих им осложнений.
Требование по обеспечению наименьшей нагрузки на пораженный пищевод реализуется посредством назначения соответствую-
щей диеты, которая должна быть механически, химически и термически щадящей. Обычно рекомендуется пищеводный стол или стол № 1 по Певзнеру. Особо тяжелые формы острых эзо-фагитов являются показанием к полному воздержанию от приема воды и пищи сроком на 2—3 дня. Удовлетворение потребностей организма в жидкости и питательных веществах обеспечивается за счет внутривенного их введения (регидратация и парентеральное питание). Из отечественных препаратов для этой цели можно рекомендовать изотонический раствор натрия хлорида, реополи-глюкин, аминопептид, желатиноль и др.
При уменьшении воспалительных явлений допустимо расширение диеты: теплое молоко, сливки, сырые яйца, в дальнейшем — протертые овощные супы, жидкие каши, мясные бульоны.
Лечение местно-действующими противовоспалительными препаратами следует начинать практически с первых же дней. Вяжущие средства (0,06 % раствор нитрата серебра, 2 % раствор колларгола, 1 % раствор танина) и обволакивающие средства (антацид-ная взвесь, состоящая из 2 г белой глины, 0,5 г карбоната кальция, 0,5 г жженой магнезии, 0,5 г нитрата висмута) назначают по 1 столовой ложке несколько раз в день. Ретростернальные боли целесообразно купировать пероральным приемом местных анестетиков — анестезина, раствора новокаина. Вяжущие, обволакивающие средства, а также местные анестетики предпочтительнее принимать в теплом виде небольшими глотками в горизонтальном положении с низко опущенным изголовьем. В целях обеспечения наибольшего времени их контакта со слизистой пищевода не рекомендуется запивать данные препараты водой,
Как правило, этого оказывается достаточно для полного устранения загрудинных болей. В противном случае обезболивание достигается посредством внутримышечного либо внутривенного введения растворов не наркотических анальгетиков.
Коррекция сопутствующих эзофагеальных дискинезий осуществляется в зависимости от их формы ( главу 3 «Функциональные заболевания пищевода»).
Описанная выше терапия является адекватной для лечения катарального эзофагита и подавляющего большинства острых эрозивных поражений слизистой пищевода. Множественные и значительные по своим размерам г>розии являются показанием к применению репарантов (инъекции солкосерила).
Острый геморрагический эзофагит, в особенности если он сопровождается кровотечением и анемизацией пациента, нуждается в гемостатической терапии (эпсилон-аминокапроновая кислота перорально и внутривенно капельно, кровезаменители, тромбо-цитная масса, викасол, дицинон).
Неосложненные формы псевдомембранозного и эксфолиатив-ного эзофагита лечатся по общим правилам.
Особого внимания требуют больные с гнойными и деструктивными поражениями слизистой пищевода. Таким пациентам на несколько дней категорически запрещают прием пищи или жид-
кости. Назначают парентеральное питание, внутривенное введение кровезаменителей, а также массивную терапию антибиотиками широкого спектра действия. Помимо этого, необходимо осуществить дренирование гнойника и удаление из пищевода инородного тела, если таковое имеется. Санацию эзофагеального абсцесса можно провести посредством эзофагоскопии: после небольшого разреза в области наибольшего выбухания слизистой пищевода кончиком эндоскопа следует надавить на основание припухлости и тем самым выпустить гной. При необходимости подобную процедуру повторяют несколько раз.
Поскольку флегмона пищевода не имеет четких, очерченных границ, рассекать слизистую органа необходимо на большем протяжении. Эзофаготомию можно проводить через эндоскоп либо наружным доступом с последующим дренированием параэзофа-геальной клетчатки.
Диффузный флегмонозный эзофагит, осложненный развитием медиастинита или медиастинального абсцесса, — прямое показание к срочному оперативному вмешательству (медиастинотомия, дренирование околопищеводной клетчатки).
Коррекция стриктур пищевода осуществляется посредством их бужирования. При неэффективности последнего проводят резекцию суженного участка с последующим наложением эзофагофун-доанастомоза, а также эзофагопластику в различных ее модификациях. В эксквизитных случаях (неэффективность всех вышеназванных способов коррекции, наличие абсолютных противопоказаний к оперативному вмешательству) накладывается гастро-стома.
Главная страница --> 