По П. Р. Эллисону (1951), пищеводное отверстие диафрагмы формируется в основном за счет правой внутренней ее ножки, которую образует круговая мышца Губарева. Диафрагмально-эзофагеальная связка фиксирует дистальную часть пищевода и препятствует выхождению кардиального отдела желудка в грудную полость при продольном сокращении органа. При этом связочный аппарат обладает достаточной пластичностью, не нарушающей нормальную эзофагеальную моторику и движения пищевода в момент рвоты и т. д.
Помимо диафрагмально-эзофагеальной связки (связки Морозова—Саввина), французскими авторами описана так называемая мышечно-сухожильная мембрана Бертелли—Лаймера, фиксирующая дистальную часть пищевода, а также мышцы Явара и Руже. Эти мышцы подтягивают пищевод кверху.
Определенную роль в удержании пищевода в нормальном положении играют поддиафрагмальная жировая прослойка и естественное анатомо-топографическое расположение органов брюшной полости. Резорбция поддиафрагмальной жировой ткани, атрофия левой доли печени и нарушение органной синтопии могут способствовать формированию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы [Вайнштейн Г. И., 1963].
Как отмечалось в классификации В. X. Василенко и А. Л. Гре-бенева, в происхождении грыж ПОД решающую роль играют как минимум три группы факторов: ослабление соединительнотканных структур, повышение внутрибрюшного давления и диски-незия пищеварительного тракта, в частности пищевода.
Некоторое исключение составляют, пожалуй, лишь диафраг-мальные грыжи детского возраста, обусловленные в основном эмбриональными нарушениями и гастроинтестинальными аномалиями развития. Короткий пищевод и «грудной желудок», лишенный перитонеального покрова, есть результат того, что перито-неальные листки в эмбриогенезе формируются раньше, чем опускаются на свое обычное место желудок и диафрагма. К этому периоду внутриутробного развития уже складывается нормальная синтопия внутренних органов, которые и покрываются брюшиной. Укороченный же пищевод как бы задерживает желудок в грудной полости так, что он остается без эмбрионального покрова и в постэмбриональном периоде.
Грыжи ПОД у лиц старческого возраста образуются, как правило, в результате инволюционных процессов в связочном аппарате и тканях ПОД. В пользу этого свидетельствует тот факт, что у пациентов старше 60 лет отмечается весьма частое сочетание диафрагмальных грыж с другими грыжами, например паховыми, пупочными, бедренными, белой линии живота. Клиницистами давно замечено существование значительной склонности к грыжеобразованию у детренированных и астенизированных людей, а также у лиц, страдающих некоторыми заболеваниями с пора-
жением соединительнотканных структур (плоскостопие, варикозное расширение вен голеней, геморрой, дивертикулез кишечника и др.).
Прямым следствием инволюционных процессов в связочном аппарате диафрагмы является расширение ее пищеводного отверстия, которое при этом оказывается способным пропускать 2—3 пальца. Так образуются своего рода грыжевые ворота, через которые при определенных условиях может пролабировать абдоминальный отрезок пищевода или прилегающая часть желудка. В значительном числе случаев непосредственной причиной, вызывающей возникновение грыж ПОД, является повышение внутри-брюшинного давления вследствие, например, сильного метеоризма, резкого напряжения мышц передней брюшной стенки, травмы живота, птупов неукротимой рвоты, крупных опухолей брюшной полости и, наконец, беременности. По данным В. X. Василенко и соавт. (1978), до 18 % повторно беременных женщин страдают данным заболеванием.
Сильный и упорный кашель при хронических неспецифических заболеваниях легких также способствует значительному (до 100 мм рт. ст. и выше) подъему внутрибрюшного давления. Этим объясняется тот факт, что лица, страдающие хроническим обструктивным бронхитом, в 50 % случаев имеют в качестве сопутствующего заболевания грыжу ПОД.
Подобный механизм грыжеобразования (резкое повышение интраабдоминального давления на фоне ослабления соединительнотканных структур ПОД) является по преимуществу пульсионным. Существует еще как минимум одна принципиальная возможность пролабирования абдоминального отрезка пищевода и дна желудка в грудную полость. Такой возможностью может быть тракция кверху. По мнению многих авторов, возникновению грыж ПОД способствует продольное укорочение пищевода в результате руб-цово-воспалительной деформации при рефлюкс-эзофагите, пепти-ческой эзофагеальной язве, химическом или термическом ожоге пищевода и др. В. X. Василенко и А. Л. Гребенев (1978) обнаружили рубцово-воспалительное укорочение органа у 13 % пациентов с грыжей ПОД. Последняя в свою очередь усиливает выраженность недостаточности кардии и симптоматики рефлюкс-эзофагита, который вызывает еще большее укорочение пищевода, создавая тем самым порочный круг. Причина и следствие меняются местами.
В качестве второй модели тракционного механизма грыжеобразования следует рассматривать продольные сокращения пищевода в рамках эзофагеальных гипермоторных дискинезий. Как известно, функциональные заболевания пищевода являются частным случаем дискинезий пищеварительного тракта в целом, особенно на фоне таких заболеваний, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, хронический панкреатит и др. ( главу 3). Видимо, именно наличием выраженного эзофагоспазма можно объяснить столь частое
сочетание перечисленных выше заболеваний с грыжами ПОД. Р. Р. Бектаева (1980) обнаружила явления эзофагоспазма у
36.8 % пациентов с грыжами ПОД. Последние ассоциируются с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта в
34.8 % случаев [Стрельников Б. Е. и др., 1985].
Грыжи ПОД наблюдаются в 32,5—67,8 % случаев язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, в 52,5 % случаев хронического гастродуоденита, в 15,8 % случаев хронического панкреатита, в 4,5—53,8 % случаев хронического холецистита [Гре-бенев А. Л., Положенкова Л. А., 1979; Авакян Р. Б. и др., 1983; Маневич В. Л. и др., 1983; Зайцев В. Т. и др., 1984; Ванцян Э. Н. и др., 1985; Гуща А. Л. и др., 1986].
В ряде случаев между тяжестью упомянутых заболеваний и размерами грыж ПОД существует прямая пропорциональная зависимость. Чем длительнее анамнез больного хроническим каль-кулезным холециститом, тем чаще и больших размеров выявляется диафрагмальная грыжа. В. Т. Зайцев и соавт. (1984) описали сочетание большой грыжи ПОД с гигантской язвой желудка.
Устойчивость взаимосвязи грыж ПОД с другими гастроэнтерологическими заболеваниями зафиксирована в триадах Кастена (грыжа ПОД, хронический холецистит и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки; встречается в 7,2 % случаев) и Сайнта (грыжа ПОД, хронический холецистит и дивертикулез толстой кишки; встречается в 3,2 % случаев).
Приведенные данные достаточно отчетливо подтверждают значение дискинезии пищеварительного тракта и пищевода, в частности, в образовании грыж ПОД.
Диспансерное наблюдение за лицами с грыжами ПОД показывает, что иногда имеется достоверная тенденция к увеличению размеров самих грыж. Из кардиальных они превращаются в кар-диофундальные, субтотально- и тотально-желудочные. Данный процесс происходит под влиянием тех же причин, что и изначальное грыжеобразование. повышение внутрибрюшного давления, нарастающее рубцово-воспалительное укорочение пищевода и продольное сокращение мышечных слоев в результате эзофагоспазма с последующей тракцией желудка в грудную полость.
Все вышеупомянутое справедливо преимущественно по отношению к аксиальным грыжам. Патогенез же параэзофагеальных грыж имеет свои особенности. Как полагают В. X. Василенко и А. Л. Гребенев (1978), возникновению и развитию этих грыж способствуют в принципе те же группы факторов, которые обусловливают аксиальные грыжи, однако в этом случае акценты расставлены по-иному. Не отрицая изначальной роли тракционно-го механизма, данные авторы решающее значение придают расширению ПОД вследствие ослабления образующих его мышечно-связочных структур, а также повышению интраэзофагеального давления. Патогенетическая роль последнего может быть настолько велика, что в случае достаточной фиксации абдоминального отрезка пищевода в грудную полость выпадают дно желудка или даже антральный его отдел.
Увеличение в размерах параэзофагеальных грыж часто в такой степени смещает желудок и абдоминальный отрезок пищевода, что анатомическая кардия также выходит через пищеводное отверстие. Параэзофагеальная грыжа трансформируется в аксиальную.
Таким образом, механизмы формирования грыж обоих видов имеют много общего. И эта общность обусловливает сходство их клинической картины, где ведущее место занимает симптомо-комплекс недостаточности кардии, т. е. того состояния, с возникновением и развитием которого связано также значительное число осложнений диафрагмальных грыж. Поэтому целесообразно рассмотреть и некоторые вопросы патогенеза недостаточности кардии.
Нижняя часть пищевода, точнее место его перехода в желудок, называемая кардией, служит своего рода барьером, препятствующим в физиологических условиях забрасыванию желудочного и дуоденального содержимого в пищевод. Условно различают кардию анатомическую и функциональную. Первая заметна лишь со стороны дна желудка (вырезка кардии). По малой кривизне пищеводно-желудочный переход совершается постепенно. Под термином «функциональная кардия» чаще всего понимается так называемый нижний пищеводный сфинктер, представленный круговыми мышцами [Герцберг Б. Г., 1934; Савицкий А. И., 1937; Полтырев С. С, Курцин И. Т., 1980]. В то же время В. Н. Тонкое (1953), A. W. Ham, D. Z. Cormack (1979) и другие авторы считают, что у человека мышечная оболочка пищевода в области его перехода в желудок не утолщается, в силу чего ее нельзя называть кардиальным сфинктером. Тем не менее давление в зоне гастроэзофагеального перехода значительно выше, чем в грудном отделе пищевода, что свидетельствует в пользу концепции о функциональной кардии [Гребенев А. Л., 1969, 1976; Геппе А. А., 1976}.
Несмотря на значительное число работ, посвященных изучению данного вопроса, механизм запирательной функции кардии до настоящего времени неясен. J. U. Muger и Е. R. Wood word (1981) выделяют следующие затворы, обеспечивающие ее закрытие: 1) нижний пищеводный сфинктер; 2) мышечная петля диафрагмы, сжимающая пищевод; 3) розетка слизистой оболочки кардии, препятствующая гастроэзофагеальному рефлюксу; 4) диа-фрагмальный жом; 5) внутрибрюшной участок пищевода; 6) круговая мышца желудка.
Значение каждого из «затворов» неравнозначно. При определенных условиях любой из них может играть ведущую роль. Помимо всего прочего, на тонус кардии заметно влияют большинство из применяющихся в широкой врачебной практике лекарственных препаратов, а также некоторые гормоны и медиаторы. Все это необходимо учитывать во избежание ятрогенной недостаточности кардии.
В практической медицине термин «недостаточность кардии»
имеет еще один, более широкий смысл. Им обозначаются состояния, сопровождающиеся повышением давления в брюшной полости и понижением — в грудной. Не вдаваясь в тонкие патофизиологические нюансы значения каждого из этих факторов, участвующих в запирательном механизме кардии, целесообразно рассмотреть те ситуации, в которых возрастает прессорный градиент в системе «пищевод — желудок». Иными словами, каковы предпосылки возникновения гастроэзофагеального рефлюкса. Единственным естественным состоянием, воздействующим на эту разницу давлений, является акт дыхания, В положении стоя при вдохе обычной глубины давление в брюшной полости превышает таковое в грудной на 14—20 мм рт. ст., а при глубоком форсированном вдохе — на 60—80 мм рт. ст. и более. В этом случае сравнительно маломощный нижний пищеводный сфинктер не «в силах» компенсировать столь значительную разницу давления, поэтому решающая роль здесь принадлежит диафрагме. Ее ножки во время вдоха как бы сдавливают пищевод. Подобное заключение основано на результатах анализа эзофаготонограмм: дыхательные зубцы имеют наибольшую амплитуду на уровне ПОД. Более глубокое дыхание приводит к увеличению этих зубцов.
Особенности места расположения перехода пищевода э желудок (внутрибрюшной участок пищевода, кардиальный сфинктер) также имеют определенное значение для поддержания нормальной запирательной функции кардии. На вдохе давление в абдоминальном участке органа, т. е. под диафрагмой, возрастает, в то время как на выдохе оно снижается. Иными словами, инспира-торное давление в нижнем пищеводном сфинктере выше экспираторного.
Взаимодействие диафрагмального зажима и кардиального сфинктера усиливает противодействие в отношении гастроэзофагеального рефлюкса, и именно этот механизм нарушается под влиянием грыж ПОД в первую очередь. Как упоминалось выше, в подобных случаях отмечается расширение диафрагмального кольца: интенсивность инспираторного сдавливания резко снижается. К тому же кардиальный сфинктер у больных с грыжами ПОД смещается вверх, в грудную полость, где на него воздействует отрицательное внутригрудное давление, особенно низкое в фазе вдоха. Далее, в этот момент диафрагмальные ножки сдавливают уже не абдоминальный отрезок пищевода (он дистопирован вверх), а сам грыжевой мешок, содержимое которого как бы впрыскивается в полость пищевода.
Роль акта дыхания в формировании гастроэзофагеального рефлюкса хорошо иллюстрируется результатами рентгенологического обследования больных с аксиальными грыжами ПОД. При обследовании таких пациентов в горизонтальном положении рефлюкс обнаружен только на вдохе.
Кашель, чиханье и резкое натуживание сопровождаются скачкообразным повышением внутрибрюшного и в меньшей степени внутригрудного давления. У здоровых людей возрастание градиен-
та давления в этих случаях компенсируется тем же механизмом (диафрагмальные ножки и тонус нижнего пищеводного сфинктера), поломка которого в силу указанных выше обстоятельств провоцирует рефлюкс. Так можно объяснить частое появление последнего у лиц с различными хроническими неспецифическими заболеваниями легких в сочетании с грыжами ПОД.
Ситуации, связанные с сильными наклонами туловища назад, а также с поднятием вытянутых ног в положении лежа (занятия художественной гимнастикой и т. п.), сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки и как следствие — существенным повышением внутрибрюшного давления. В нормальных условиях оно нивелируется все тем же интенсивным смыканием диафрагмальных ножек. Значение нижнего пищеводного сфинктера при этом невелико. Естественно, что у больного с грыжей ПОД такого рода перемена положения тела неизбежно приведет к забросу желудочного содержимого в пищевод.
Повышение внутрибрюшного давления в случае сильной компрессии живота при расслабленной мускулатуре (например, ношение туго затянутых корсетов) компенсируется в основном тоническим сокращением нижнего пищеводного сфинктера. Нарушение запирательного механизма последнего в данном случае может вызвать все тот же гастроэзофагеальный рефлюкс.
Аналогичный механизм заброса имеет место в горизонтальном положении или с опущенной верхней частью туловища.
Помимо этого, существует значительное число заболеваний и патологических состояний, сопровождающихся повышением инт-рагастрального давления. Это гипермоторная дискинезия желудка в рамках различных гастроэнтерологических патологий (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазм, пи-лоростеноз, компрессия чревного ствола и др.), переедание, чрезмерный прием газированных прохладительных напитков и многие другие. Механизм попадания интрагастрального содержимого в пищевод можно объяснить «впрыскивающим эффектом», возникающим вследствие значительной двигательной активности желудка. В данном случае основным компенсаторным барьером также является кардиальный сфинктер, резервные возможности которого значительно редуцированы за счет грыжи ПОД.
Само собой разумеется, что гастроэзофагеальный рефлюкс возникает не за счет какого-либо одного из перечисленных выше факторов, а в результате часто встречающейся их комбинации. Тем не менее выделение этих предрасполагающих моментов имеет, на наш взгляд, определенный практический интерес. Ведь даже не зная истинной причины, порождающей желудочно-пище-водный заброс, врач с помощью соответствующих рекомендаций больному может способствовать устранению если не всех сразу, то хотя бы части из перечисленных провоцирующих рефлюкс факторов. А это в свою очередь должно привести к уменьшению симптоматики заболевания и профилактике его осложнении.
Следует остановиться также на роли некоторых других затворов, обеспечивающих адекватное закрытие кардии. Значение розетки слизистой оболочки дистального сегмента пищевода в этом плане чрезвычайно велико. Ригидность складок слизистой оболочки в исходе, например, воспалительного процесса не позволяет им смыкаться столь плотно, как это имеет место в неповрежденном пищеводе. Атрофия слизистой зоны пищеводно-желудоч-ного перехода тоже может приводить к недостаточности кардии Значение так называемого угла Гиса в обеспечении запиратель-ной функции кардии не подлежит сомнению и учитывается хирургами в их практической деятельности при выполнении некоторых типов операций.
Концепция комплексного динамического смыкания кардии вскрывает физиологический механизм предотвращения гастроэзо-фагеального рефлюкса в рамках некоторых естественных и патологических состояний, а также указывает на те условия, которые нарушают этот механизм при грыжах ПОД. Информация подобного рода служит теоретическим фундаментом, лежащим в основе рациональной фармакотерапии недостаточности кардии во всех ее проявлениях (рефлюкс-эзофагит, пептические язвы и пептиче-ские стриктуры пищевода).
Главная страница --> 