Большинство клиницистов считают, что по своему патогенезу ахалазия кардии — это нервно-мышечное заболевание. Парасимпатический отдел автономной нервной системы поражен на уровне стволовых ядер, периферических ветвей и интрамуральных сплетений. Симпатическая иннервация изменена в меньшей степени.
Многие исследования расценивают дегенерацию ауэрбахова сплетения пищевода как первичную. По мнению R. R. Casella и соавт. (1965), она является следствием дистрофических изменений ветвей грудного отдела блуждающего нерва и его дорсальных двигательных ядер. F. Besanson (1968) трактовал ахалазию кардии как вариант плекс-атрофии, или нервно-мышечной дистрофии.
Пищевод как бы денервирован. Вследствие этого развивается денервационная гиперчувствительность пищевода у больных ахалазией кардии к холиномиметикам [Гребенев А. Л., 1967; Cohen В. R., 1965] и гастрину [Cohen S. et al., 1971]. Базальная концентрация этого гормона в сыворотке крови не изменена [Кочина Е. Н. и др., 1982; Нечаев В. М. и др., 1991; Freeland G. R. et al., 1976]. Однако, по данным Л. И. Винницкого и соавт. (1985), базальный уровень сывороточного гастрина у больных с рецидивом ахалазии кардии достоверно снижен по сравнению с показателями в контрольной группе. Отмечено также снижение функциональной активности С-клеток.
W. Dodds и соавт. (1981) установили наличие инвертированной гормональной регуляции моторной функции пищевода при данном заболевании. Так, секретин у больных ахалазией кардии повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, в то время как у здоровых лиц он редуцирует его.
Роль остальных гастроинтестинальных гормонов в патогенезе настоящего заболевания изучена пока недостаточно.
Воздействие вышеописанных факторов на эзофагеальную моторику можно охарактеризовать следующим образом. Расстройство нормального «пищеводного транзита» у лиц, страдающих ахалазией кардии, обусловлено в первую очередь наличием препятствия на пути пищевого комка в виде ригидного кардиального сфинктера, который не пропускает пищу из пищевода в желудок. Для объяснения данного феномена в разное время выдвинуто по меньшей мере три концепции, две из которых во многом диамет-
рально противоположны. П. А. Герцен (1936), Н. P. Mosher (1941) полагали обусловленность заболевания «первичными склеротическими изменениями дистального отрезка пищевода и окружающих тканей», что нашло отражение в соответствующей терминологии («кардиосклероз», «кардиостеноз»). Однако разрастание соединительной ткани является не первичным процессом, а исходом воспаления, гипоксии [Струков А. И., Серов В. В., 1979].
Основоположником «спастической» теории патогенеза ахалазии кардии является Микулич (1903), предложивший термин «кардиоспазм».
Его точка зрения поддержана многими исследователями. Согласно третьей концепции, дисфагия при настоящем заболевании обусловлена не спазмом кардии, а утратой ею физиологического рефлекса раскрытия при глотании [Гребенев А. Л., 1969; Creamer В. et al., 1957, и др.]. Термин «ахалазия кардии» впервые ввели С. Пэрри и А. Т. Хёст в 1914 г.
Научный «антагонизм» между «спастической» и «ахалазиче-ской» теориями основан на принципиальном различии в трактовке патологической физиологии ауэрбахова сплетения и иннерви-руемого им нижнего пищеводного сфинктера. Как правило, возбуждение интрамуральных ганглиев, расположенных в области кардии, вызывает в нормальных условиях ее расслабление. Естественно, что гибель этих нервных образований приводит к поломке механизма раскрытия нижнего пищеводного сфинктера и вследствие этого к нарушению эзофагеального пассажа. Сторонники «спастической» теории из аналогичных фактов делают противоположные выводы. Они утверждают, что утрата кардией способности расслабляться при глотании автоматически приводит к ее спазму, что подтверждается сфинктерной гипертензией. Как показали многочисленные исследования, тонус нижнего пищеводного сфинктера у больных ахалазией кардии повышен примерно вдвое по сравнению со здоровыми лицами [Гребенев А. Л., 1969; Василенко В. X. и др., 1976; Besanson F., 1968]. Однако, во-первых, нарушение эзофагеального транзита обусловлено не гипертензией нижнего пищеводного сфинктера, а именно нарушением механизма глотательного раскрытия кардии. Последнее хорошо иллюстрируется примерами из практики, когда некоторые больные ахалазией кардии страдают выраженной дисфагией даже на фоне «нормального» давления в этой зоне. Во-вторых, утрата кардией способности расслабляться и спазм — отнюдь не одно и то же, поскольку оба процесса не сопряжены друг с другом. Отсюда гипертония нижнего пищеводного сфинктера — это скорее всего результат не спазма как такового, а ригидности пищеводной стенки в данной зоне. Подтверждением служат данные R. Holloway и соавт. (1986), продемонстрировавшие сохранность возбуждающей холинергической иннервации при ахалазии кардии и поражение тормозных пуринергических нервных волокон. Как известно, именно они обеспечивают рефлекторное раскрытие кардии.
Отсутствие заметного клинического эффекта от применения
спазмолитиков при ахалазии кардии также косвенно свидетельствует не в пользу сторонников «спастической» теории.
А. Л. Гребенев (1969), В. X. Василенко и соавт. (1976) наблюдали случаи истинного кардиоспазма. Последнему свойственны гипертензия нижнего пищеводного сфинктера, сохранность рефлекторного раскрытия кардии при глотании и хороший эффект от назначения спазмолитиков ( главу 5).
Нарушения моторики пищевода при ахалазии кардии характеризуются также дисфункцией его грудного отдела. Это дискоор-динация сократительной реакции пищеводной стенки (хаотичные спастические сокращения грудного отдела пищевода и появление непропульсивных «третичных» сокращений на разном уровне), а также уменьшение силы глотательных и местных сокращений с исходом в прогрессирующую атонию органа. Поединение последней приводит к существенному усилению дисфагии.
Недостаточность грудного отдела пищевода при ахалазии кардии объясняется следующими причинами. Дистрофия ауэрбахова сплетения в грудном отделе пищевода сама по себе снижает сократительную способность органа, которая затем дополнительно редуцируется наличием препятствия для продвижения пищи в виде нерасслабившегося кардиального сфинктера. Апетальтиче-ские эзофагеальные сокращения не могут протолкнуть пищу через это препятствие, поэтому она длительное время задерживается в пищеводе, вследствие чего возникает его расширение. Поступление пищи в желудок происходит посредством не рефлекторного (при глотании), а механического раскрытия кардии вследствие гидростатического давления «столба» жидкой пищи, скопившейся в пищеводе, или по закону Франка — Старлинга, когда само растяжение гладких мышц вызывает их усиленное сокращение [Василенко В. X. и др., 1976; Гребенев А. Л., Нечаев В. М., 1987].
Таким образом, ахалазию кардии целесообразно рассматривать как заболевание всего пищевода, а не только дистальной его части.
Главная страница --> 