7.2. МОРФОЛОГИЯ

Морфологический субстрат ахалазии кардии изучен довольно тщательно. Посредством импрегнации серебром по Бильшовско-му—Гросс—Лаврентьеву, окраске гематоксилин-эозином, тиони-ном и крезиловым фиолетовым по Нисслю при исследовании световым микроскопом выявляется дефицит или полное отсутствие ганглионарных клеток стенки пищевода. Сохранные ганглии дистрофичны: видны признаки тигролиза и вакуолизации цитоплазмы. Однако эти данные получены на небольшом материале. Кроме того, супрастенотическое расширение пищевода само по себе может уменьшить число ганглионарных клеток на единицу площади препарата [Василенко В. X. и др., 1976; Adams С. W. et al., 1976; Csendes A. et al., 1992].

При окраске по Смиту в интрамуральных ганглиях пищевода обнаружены два типа клеток — аргирофильные и аргирофоб-ные. При ахалазии кардии отмечена редукция именно аргиро-фильных клеток, в то время как число аргирофобных существенно не изменяется.

Изменения миофибрилл пищевода при этом менее интересны. Наблюдаются их разъединение и перестройка (гидропическая вакуолизация вокруг ядер), а также разрастание коллагеновых волокон между пучками гладкомышечной ткани. Характерно, что изменения миофибрилл прямо пропорционально зависят от возраста больных и длительности заболевания.

Представляет определенный интерес поражение блуждающего нерва при ахалазии кардии. В его ветвях, подходящих к дисталь-ной части пищевода, могут быть дегенеративные изменения, а на уровне ствола головного мозга — инволюция моторных дорсальных ядер (дегенерация Уоллера), связанная с первичными изменениями его периферических волокон.

Определенную ценность представляет обнаружение телец Леви в ганглиях ауэрбахова сплетения пищевода у 2 больных, умерших от ахалазии кардии. Эти тельца представляют собой сферические гиалиновые интрацитоплазменные включения, обычно встречающиеся в стволовом отделе мозга при болезни Паркинсона. У одного из этих больных дополнительно выявлены включения и депигментация нейронов в дорсальных моторных ядрах блуждающего нерва и черной субстанции среднего мозга, что также характерно для болезни Паркинсона. Эти данные указывают на возможность сходства механизмов нейрональной дегенерации в случаях ахалазии и экстрапирамидного гиперкинеза [Qualman S. J. et al., 1984]. S. Aggestrup и соавт. (1983) обнаружили резкое снижение ВИП-содержащих нервных волокон в ауэрбаховом сплетении пищевода у лиц, страдающих ахалазией кардии.