В медицине исторически сложилось так, что понятие «функциональное заболевание» указывает на отсутствие морфологического субстрата болезни, противопоставляя его органической патологии. Между тем новейшие достижения науки убедительно свидетельствуют о диалектическом единстве строения и функции. нарушениям функции всегда предшествуют изменения структуры [Петленко В. П., 1982; Саркисов Д. С.,1983].
Однако термин «функциональное заболевание» продолжает существовать, хотя его содержание несколько изменилось. Оно несет в себе информацию скорее негативную, т. е. это не воспаление, не опухоль, не травма, не аномалия развития и т. д.
Применительно к пищеводу под рубрикой «функциональные заболевания» объединена довольно многочисленная группа идиопа-тических первичных стойких нарушений моторики данного органа, основными симптомами которых являются дисфагия и загрудин-ная боль.
Из этой группы по вполне понятным причинам исключены дискинезии, обусловленные заболеваниями пищевода, морфологический субстрат которых более или менее очерчен (ахалазия кардии), а также преходящие эзофагеальные спазмы. Последние иногда встречаются у практически здоровых лиц при проглатывании значительных по размерам кусков пищи или при сильных отрицательных эмоциях.
О распространенности функциональных заболеваний пищевода известно следующее. G. S. McGord и соавт. (1991) у 31 из 534 больных с дисфагиями различного генеза диагностировали функциональные расстройства (5,9 %). По данным В. М. Араблинского (1972), гипермоторная дискинезия пищевода встречается в 10 % случаев всех его поражений. Атония этого органа наблюдается чрезвычайно редко в терапевтической практике. Так, В. X. Василенко и соавт. (1971) из 500 больных с различными заболеваниями пищевода ни у одного из них не обнаружили его атонии (исключение составляли лишь лица, у которых предсуществовали системная склеродермия и ахалазия кардии). В неврологической клинике гипомоторные дискинезии могут встречаться несколько чаще, однако в этом случае они, как правило, обусловлены основным заболеванием.
Этиология функциональных заболеваний пищевода до настоящего времени неизвестна. Отмечено, что весьма часто они сочетаются с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, пепти-ческим эзофагитом, новообразованиями пищевода и желудка, язвенной болезнью и холециститом, атеросклерозом, бронхиальной астмой, паркинсонизмом, сахарным диабетом и другими заболеваниями. Нередко причиной эзофагеальных дискинезии являются висцеро-висцеральные рефлексы, расстройства функции ЦНС и нарушения иннервации самого пищевода (травматизация блуждающего нерва во время ваготомии). Последнее иллюстрируется также тем, что гипермоторные дискинезии развиваются при введении в организм больших доз атропина. Эзофагоспазм наблюдается при столбняке, бешенстве, отравлении мышьяком, стрихнином, некоторыми видами грибов, фосфорорганическими соединениями. Гипермоторная дискинезия пищевода также может быть связана с различными психическими расстройствами (сильные потрясения, истерия, депрессивный синдром, в том числе скрытая депрессия). Психическая обусловленность функциональных расстройств данного органа нашла наиболее полное отражение в концепциях психосоматической медицины и кортиковисцеральной патологии.
Атония и паралич грудного отдела пищевода имеют в основном центральный генез (нарушения мозгового кровообращения,
опухоли головного мозга, травмы головы, нейросифилис, полиомиелит, энцефалит, сирингомиелия и др.). Нередко причиной таких расстройств являются алкогольная интоксикация и миопати-ческий синдром.
Достижения последних 15 лет в области изучения гастроин-тестинальных гормонов демонстрируют их определенную роль в происхождении пищеводных дискинезий. В клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта обнаружены также некоторые биологически активные вещества, идентифицированные ранее в тканях головного мозга (энкефалины, эндорфины, тиреотро-пин, соматостатин, пролактин). Данные о том, что сходные веще-ства встречаются как в головном мозге, так и в желудочно-кишечном тракте, свидетельствуют о существовании в организме единой системы клеток химической информации (диффузная эндокринная система Фейртера, или APUD-система Пирса), выполняющая важнейшую связующую функцию между пищеварительной системой и ЦНС [Василенко В. X. и др., 1983].
К настоящему времени число публикаций по данному вопросу стало практически необозримым. Тем не менее содержащаяся в них информация о воздействии отдельных гастроинтестинальных гормонов на определенные функции различных отделов желудочно-кишечного тракта и, в частности, пищевода зачастую противоречива, до сих пор не оформлена в какую-либо концепцию и имеет в основном академический интерес.
О возможной роли гормонов APUD-системы в этиологии и патогенезе эзофагеальных дискинезий известно следующее. Гипо-гастринемия имеет своим следствием гастроэзофагеальный реф-люкс [Farrel R. L. et al., 1974; Van Deventer G. et al., 1992J. Употребление в пищу белка увеличивает давление в нижнем пищеводном сфинктере при одновременном достоверном возрастании содержания эндогенного гастрина, хотя пропорциональная зависимость между ними отсутствует [Roszkowski A. et al., 1973]. Употребление в пищу чистых жиров или углеводов не изменяет давления в сфинктере и концентрации эндогенного гастрина [Morris W. et al., 1974].
Тиролиберин, глюкагон, соматостатин угнетают моторику пищевода, панкреатический полипептид в больших дозах, напротив, стимулирует ее [Aggestrup S., 1984]. Значительное влияние на двигательную функцию пищевода оказывает мотилин, вызывающий сильные сокращения его грудного отдела и воспроизводящий естественный тип сократимости нижнего пищеводного сфинктера [Lux G. et al., 1991]..
Энкефалины обнаружены в нервных волокнах пищевода млекопитающих, в том числе человека; они расположены как в гладкой мускулатуре, так и в мышечной пластинке слизистой оболочки. Энкефалин-нейроны, с одной стороны, подавляют моторную активность пищевода. Этот эффект блокируется не только опиоидньтм антагонистом налоксоном, но и а -адренолитиком фентоламином, что указывает на модулирующую роль энкефалинов в адренергиче-
ских синапсах [Uddman R. et al., 1980]. С другой стороны, энке-фалины угнетают глотательное расслабление нижнего пищеводного сфинктера [Howard J. M. et al., 1982].
Подводя итог краткому обсуждению этиологии эзофагеальных дискинезий, необходимо отметить следующее. Множество заболеваний и патологических состояний, при которых они могут развиться, и мощный контроль за двигательной активностью пищевода со стороны ЦНС являются лишь условиями, способствующими реализации основного этиологического фактора, который без них никогда не смог бы проявиться. Таким образом, видна диалектическая взаимосвязь условия, причины и следствия: одна и та же причина при неизменных условиях порождает одно и то же следствие. Иными словами, конкретная клиническая форма функциональных заболеваний пищевода вызывается не множеством причин, а од ной, нам пока неизвестной. Соответственно этому допустимо наличие нескольких путей развития пищеводных дискинезий, в итоге которых реализуется определенная клиническая форма. Если абстрагироваться от отличительных нюансов, общим между всеми ними может быть следующее.
Пищеводные дискинезий — это заболевание в первую очередь нервно-мышечное, в патогенезе которого большая роль отводится дегенеративно-дистрофическим изменениям ауэрбахова сплетения (межмышечное, нервное). Следует коротко остановиться на функции последнего.
Постганглионарные парасимпатические нервные волокна, исходящие из данного образования, оканчиваются в большинстве слу чаев непосредственно на миоцитах, которые они стимулируют, а симпатические импульсы оказывают угнетающее воздействие на тонус и эзофагеальную петальтику. Роль интрамуральных ганглиев в моторной активности пищевода обусловлена также двумя факторами: во-первых, в узлах ауэрбахова сплетения формируется водитель ритма; во-вторых, каждый из ганглиев пред ставляет собой интегративную систему, аналогичную образованиям головного мозга [Ноздрачев А. Д., 1976]. В то же время свойством мышц кишечника, в том числе и гладкой мускулатуры пищевода, является наличие собственных миогенных механизмов возбуждения, формирующихся за счет внутренних водителей ритма в любой точке ткани [Климов П. К., 1976].
Главной функцией нервно-мышечных структур пищевода является обеспечение пассажа по нему пищевых масс. Эзофагеальные петальтические сокращения начинаются в момент глотания. При этом нервные импульсы передаются по блуждающему нерву, однако постоянного возбуждающего влияния ЦНС не требуется. Кроме того, петальтика может стимулироваться растяжением мышц пищевода даже после операции ваготомии, поскольку ее «программа» заложена в самой гладкомышечной ткани. Между началом вагусной стимуляции и сокращением гладкомышечной ткани пищевода имеется латентный период (градиент): в проксимальной части он самый короткий, в дистальной — самый длин-
ный. Это и есть собственно петальтическая волна, которая распространяется по пищеводу в каудальном направлении за 6 — 8 с. При местном раздражении расслабленной стенки пищевода возникают вторичные сокращения [Butin J. et al., 1968; Weisbrodt N. W. et al., 1972].
Огромная роль в осуществлении продвижения пищи по пищеводу принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру. У здоровых лиц давление в этой зоне составляет в среднем 24,5 условных единиц мм рт. ст. на вдохе и 18,6 условных единиц мм рт. ст. на выдохе. Через 0,5 с с момента глотка начинается расслабление сфинктера, которое длится 7—12 с. При этом давление здесь падает до нуля, а на эзофаготонограмме регистрируется отрицательная волна раскрытия кардии [Гребенев А. Л., 1969, 1976; Геп-пе А. А., 1976].
Таким образом, продвижение пищи по пищеводу есть сложный акт, осуществляемый за счет петальтики грудного отдела пищевода и синхронного раскрытия кардии.
Таким образом, функциональные заболевания пищевода являются «нарушением программы» продвижения пищи по пищеводу на определенном субординационном уровне: дегенеративно-дистрофические изменения подкорковых холинергических, адренергиче-ских или пуринергических двигательных ядер, мотонейронов ауэрбахова сплетения, нервно-мышечное сопряжение (синапс), а также возбудимость и сократимость собственно гладкой мускулатуры. При этом под термином «нарушение программы» понимается дисбаланс или выпадение одного из компонентов, в результате чего нижележащее структурное образование выходит из-под иерархического контроля и начинает функционировать в собственном режиме, который, однако, неадекватен с позиций всей системы в целом. Например, сегментарный спазм пищевода можно рассматривать как активацию эктопического центра автоматии вследствие угнетения эзофагеального пейсмекера. С этих позиций сегментарный спазм пищевода есть своего рода «экстрасистола данного органа», а диффузный эзофагоспазм — «политопная экст-расистолия». Спастически сокращенный участок может находиться в фазе рефрактерности, когда его достигает нормальная петальтическая волна, поэтому последняя не проходит в нижележащие сегменты пищевода, и чем выше расположен очаг эктопического возбуждения, тем большая часть органа выпадает из нормального функционирования. В других случаях стимуляция пейсмекера, напротив, является средством для ликвидации активности центров автоматии второго порядка. Данное положение хорошо иллюстрируется известным из клинической практики примером: прием больным нескольких глотков жидкости купирует явления эзофагоспазма.
Петальтика пищевода может быть дезорганизована также вследствие поломки механизма запаздывания (градиента). В подобном случае гладкая мускулатура пищевода реагирует на возбуждение практически одновременно на всем протяжении органа, что делает невозможным «пищеводный транзит».
Патогенез гипомоторных эзофагеальных дискинезий является, по-видимому, следствием разрыва информационного потока («блок проведения») на одном из вышеупомянутых уровней. Активность нижележащих водителей ритма оказывается недостаточной для адекватного обеспечения моторной функции, что клинически также проявляется дисфагией. Возможно, что в определенном проценте случаев функционально неспособной оказывается непосред ственно гладкомышечная ткань, что наблюдается, например, при миастении.
Патологическая анатомия. При эзофагоспазме, как правило, макроскопически никаких изменений не обнаруживается, за исключением явлений сопутствующего эзофагита. Иногда может наблюдаться гипертрофия мышечной стенки дистального отдела пищевода.
Описано пять ее разновидностей: диффузная, диффузно-оча-говая, поражение кардиального сфинктера, очаговый лейомиоматоз и диффузный лейомиоматоз [Ramsay B. N., 1967].
Электронная микроскопия выявляет отчетливые дегенеративно-дистрофические изменения афферентных ветвей блуждающего нерва, в том числе и ауэрбахова сплетения, которые, однако, морфологически отличаются от таковых при ахалазии кардии. Гладко-мышечные волокна поражены незначительно [Csendes A. et al., 1992]. Д. И. Тамулевичуте, А. М. Витенас (1986) находят определенное сходство морфологической картины дискинезий пищевода со строением интрамуральных доброкачественных опухолей мышечной ткани.
По мнению авторов, «длительные первичные дискинезий являются своеобразным предопухолевым состоянием пищевода или латентной, функциональной стадией лейомиомы».
Классификация и эволюция эзофагеальных дискинезий. Функциональные заболевания пищевода, по данным литературы, известны как синдром Барсони—Ташендорфа (четкообразный пищевод, местный и перемежающийся спазм, хронический эзофаго-спазм и др.) и синдром Коде (дисхалазия).
На основании рентгенбсемиотики этого заболевания описаны три его разновидности: интермиттирующий спазм нижней половины или нижней трети пищевода, диффузный тетанический эзофа-госпазм, множественные сегментарные концентрические сокраще ния. Примечательно, что характер нарушения моторики пищевода длительное время может оставаться стабильным.
Клинически выделяют первичный (идиопатический) и вторичный (рефлекторный, симптоматический) эзофагоспазм. Подобное разграничение обусловлено необходимостью выявления в каждом конкретном случае какого-либо другого заболевания, симптомом которого является эзофагоспазм.
Своеобразной формой эзофагеальной дискинезий является так называемый кардиоспазм. В литературе до сих пор дискутируется вопрос относительно содержания данного термина. Некоторые авторы [Петровский Б. В., 1962; Петровский Б. В. и др., 1972] по-
нимают под кардиоспазмом иное, самостоятельное заболевание — ахалазию кардии, что не совсем верно. Мы придерживаемся точки зрения, согласно которой кардиоспазм представляет собой разновидность эзофагоспазма, хотя и довольно редкую. Так, в результате наблюдения более 500 больных с дисфагиями различного генеза лишь в единичных случаях нами был диагностирован кардиоспазм.
К вышеописанной клинической форме пищеводных дискинезий по содержанию близко примыкает понятие «гипертензивный гаст-роэзофагеальный сфинктер», или «гипертония нижнего пищеводного сфинктера» [Rosch W., 1979].
Д. И. Тамулевичуте, А. М. Витенас (1986) подразделяют все функциональные заболевания пищевода на две большие группы — гипермоторные и гипомоторные дискинезий.
Учитывая изложенное, а также наш опыт, мы предлагаем классификацию функциональных заболеваний пищевода.
I. Первичные (идиопатические) эзофагеальные дискинезий сегментарный спазм грудного отдела пищевода; кардиоспазм; диффузный эзофагоспазм; гипотония и атония грудного отдела пищевода; недостаточность кардии.
II. Вторичные (симптоматические) эзофагеальные дискинезий.
Следует отметить, что некоторые из названных клинических форм эзофагеальных дискинезий нередко не только сочетаются между собой, но даже обусловливают друг друга (например, недостаточность кардии и эзофагоспазм).
Проблема эволюции функциональных заболеваний пищевода чрезвычайно важна с клинической точки зрения: является ли данная нозологическая единица чем-то более или менее стабиль ным в течение длительного времени или же они неизбежно трансформируются в иное, более серьезное заболевание. Выше была приведена концепция Д. И. Тамулевичуте и А. М. Витенаса (1986), согласно которой длительно существующие нарушения эзофагеаль-ной моторики — это предопухолевое состояние. Несомненно, данная позиция содержит определенное позитивное начало, поскольку требует вдумчивого отношения и к этим заболеваниям. Однако данный тезис нуждается в подтверждении, и в первую очередь — в морфологическом.
Наиболее детально изучен вопрос о трансформации функциональных заболеваний пищевода друг в друга. Теоретически подобная возможность представляется реальной, так как между некоторыми формами вряд ли существует резкое различие. Так, F. Narducci и соавт. (1985) описали превращение «пищевода щелкунчика» (сегментарный спазм нижней трети) в диффузный эзофагоспазм. Мы также наблюдали подобные случаи.
Возможность эволюции гипермоторных дискинезий пищевода в ахалазию кардии или в свой антипод — гипомоторные дискинезии — маловероятна. Мы не отметили ни одного подобного случая у более 500 больных с дисфагиями различного генеза.
Клиническая картина. Одним из основных клинических симптомов эзофагеальных дискинезий является дисфагия. Как правило, дисфагия непостоянна: в одних случаях она наблюдается несколько раз в месяц, в других — практически при каждом приеме пищи. Тем не менее даже в этих случаях болезнь протекает волнообразно, т. е. бывают периоды полностью нормального самочувствия. Дисфагия воспринимается больными как ощущение тяжести за грудиной, затруднения прохождения пищи по пищеводу.
Данный симптом провоцируется приемом холодной или, напротив, очень горячей пищи, курением, употреблением алкоголя, экстрактивных веществ, поспешной едой и т. д. Характерна психогенная, а также условнорефлекторная обусловленность дисфагии, что особенно свойственно людям с психопатическим складом личности или «тонким натурам». Нам довелось наблюдать пациента М., 47 лет, у которого явления выраженного эзофагоспазма регулярно возникали по пути из дома на работу и обратно, причем всякий раз в одном и том же месте — при переходе через определенную улицу. Стоило больному по совету врача изменить маршрут, как дисфагия бесследно исчезла.
В качестве средств или способов, купирующих эзофагоспазм, можно назвать валидол, нитроглицерин, прием жидкости определенной температуры, несколько глубоких вдохов. Некоторые пациенты разрабатывают целые ритуалы, позволяющие им временно избавиться от страдания.
Длительно и упорно протекающая дисфагия может приводить к истощению. Вторым по значимости и частоте симптомом гипермоторных дискинезий пищевода является загрудинная боль. Она имеет спастический генез и возникает при тех же обстоятельствах, что и дисфагия. Однако зачастую ее появление трудно связать с какими-либо внешними факторами: боль может наблюдаться во время отдыха, прогулки или сна. Она носит раздирающий характер, иррадиирует в шею, челюсть, спину, иногда она сопровождается вегетативными проявлениями (ощущение жара, потливость, дрожь в теле) и имеет выраженную эмоциональную окраску. Страх смерти нехарактерен.
Загрудинная локализация подобных болей нередко настораживает врача в отношении их коронарного генеза. Вдумчивый анализ жалоб больного и тщательный сбор анамнеза, как правило, являются достаточными для постановки правильного диагноза. В отдельных же случаях отдифференцировать коронарные боли от эзофагеальных довольно трудно, особенно если они возникают под утро и хорошо снимаются приемом нитроглицерина под язык. Таким пациентам обычно ставят диагноз стенокардии Прщщмета-ла, исключить которую позволяет лишь весь комплекс современных методов обследования. Особую диагностическую трудность представляет сочетание эзофагоспазма со стенокардией, когда последняя возникает по типу висцеро-висцерального рефлекса.
Если гипермоторная дискинезия пищевода сочетается с недостаточностью кардии или возникает на ее фоне, то в клинической картине заболевания могут появиться такие симптомы, как отрыжка, срыгивание, рвота только что съеденной пищей, изжога.
Рентгенография пищевода демонстрирует спастические его сокращения на различном уровне или на всем протяжении («чет-кообразный пищевод»). Эти спазмы возникают с различной часто-юй, преходящи. Их длительность колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Диаметр пищевода выше и ниже места сужения не изменен, полной непроходимости нет. Ригидность стенок отсутствует, складчатость слизистой оболочки не изменена. По данным В. X. Василенко и соавт. (1971), спазмированные участки пищевода могут иметь вид вдавления на одной из стенок пищевода с гладкими, четкими контурами; концентрически суженного участка с четкими контурами; воронкообразного сужения; диффузного спазма. В спазмированном участке петальтика как таковая отсутствует; вместо нее видны хаотичные непропуль-сивные сокращения. Рентгенологически они могут имитировать гак называемые функциональные дивертикулы пищевода (псевдодивертикулы, «штопорообразный пищевод»).
Эзофагоманометрия является обязательной диагностической манипуляцией при дискинезиях пищевода и позволяет получить важную информацию о состоянии моторной функции последнего. Эзофагеальные спазмы обнаруживаются на различных уровнях. Сокращение называется спастическим в том случае, если на эзофа-гограмме оно регистрируется на расстоянии 5 см с интервалом времени менее 0,1 с от другого. Внешне спазмы имеют вид волн различной формы и амплитуды, зачастую превышающих волны обычных сокращений или имеющих дополнительные зубцы. Их длительность оценивается по ширине волны.
Ацетилхолиновый и карбахолиновый тесты при эзофагоспазме, как правило, отрицательные, однако в отдельных случаях они могут быть положительными.
При эзофагоскопии слизистая оболочка пищевода не изменена, иногда отмечаются признаки ее воспаления.
Клиническая картина гипомоторных дискинезий пищевода имеет определенные особенности. По данным В. М. Араблинского и М. М. Сальмана (1972), эта форма функциональных нарушений пищевода в 20 % случаев может протекать бессимптомно. В остальном же основным признаком болезни является та же дис-фагия, имеющая наибольшую интенсивность при употреблении твердой и сухой пищи. «Транзит» жидкости нарушен намного меньше. Это связано с тем, что последняя проникает в желудок в значительной степени без участия петальтики, под действием силы тяжести и «впрыскивающего эффекта» глотки. Однако по ыере прогрессирования атонии затруднение прохождения сухой пищи по пищеводу уменьшается. Дисфагия же сохраняется в основном при еде в положении больного лежа.
Загрудинные боли нетипичны для лиц с эзофагеальными гипо-
моторными дискинезиями. Пациенты жалуются на ощущение г я жести и переполнения за грудиной. В таких случаях рвота съеденной пищей облегчает страдания. Расстройства эзофагеального транзита у некоторых больных вызывает настолько сильные негативные эмоции, что в конце концов развивается страх приема пищи. Они стараются меньше и реже есть, избегают обедов в местах общественного питания. Их рацион составляют в основном высококалорийные и рафинированные продукты, для насыщения которыми не требуется большого объема пищи (конфеты, сахар, шоколад, концентрированные мясные бульоны и др.).
Поединение сфинктерной (фарингоэзофагеальной и карди-альной) недостаточности сопровождается отрыжкой и регургита-цией пищеводного или желудочного содержимого, особенно в горизонтальном положении больного и при наклонах туловища. Следствием этого может быть попадание пищевых масс в дыхательные пути и развитие аспирационной пневмонии.
Недостаточность кардии также является причиной пептическо-го эзофагита, пептической стриктуры пищевода ( раздел «Рефлюкс-эзофагит»).
Рентгенологическое исследование демонстрирует релаксацию фарингеальной мускулатуры (стаз взвеси сульфата бария в грушевидных синусах и валлекулах), гипотонию грудного отдела пищевода. Контрастное вещество проходит в желудок под действием силы тяжести либо после нескольких сухих глотков. Отмечается длительная его задержка в пищеводе, однако значительного расширения последнего не происходит.
Недостаточность кардии рентгенологически проявляется регур-гитацией взвеси сульфата бария из желудка в пищевод в горизонтальном положении. Иногда для ее обнаружения применяют провокационные пробы (надавливание на эпигастральную область, соответствующая диета). Однако Д. И. Тамулевичуте и А. М. Ви-тенас (1986) считают данные приемы антифизиологичными и не рекомендуют увлекаться ими. Вышеперечисленные изменения обозначаются как халазия кардии (в противоположность ахала-зии кардии). Она может сочетаться с некоторыми заболеваниями желудка (гастроптоз, хронический гастрит).
При эзофагоскопии отмечается умеренно выраженное расширение грудного отдела пищевода. Розетка кардии смыкается не полностью. Нередко имеются признаки эзофагита.
Эзофаготонокимография выявляет снижение частоты и амплитуды петальтических волн, а иногда почти полное их отсутствие. Как правило, существенно редуцирован тонус нижнего пищеводного сфинктера.
Большую помощь в диагностике гастроэзофагеальных рефлюк-сов оказывает внутрипищеводная рН-метрия.
Осложнения дискинезий пищевода. Фатальных осложнений, как правило, не отмечается. Иногда гипермоторные дискинезий сопровождаются аксиальными грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и пульсионными дивертикулами пищевода. По мнению
В. X. Василенко и соавт. (1971), подобное сочетание не случайно. Во-первых, эзофагоспазм приводит к укорочению пищевода и к пролабированию фундального отдела желудка в грудную полость. Во-вторых, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может инициировать гиперкинетические расстройства эзофагеальной моторики. Взаимообусловленность эзофагоспазма и дивертикулов пищевода можно представить следующим образом: повышение интраэзофагеального давления способствует выбуханию участка пищевода по принципу «места наименьшего сопротивления».
Иногда осложнением гипермоторных дискинезий может быть рефлекторная стенокардия.
Гипотония пищевода имеет своим следствием рефлюкс-эзо-фагит, пептические стриктуры пищевода, аспирационные пневмонии.
Лечение и прогноз» Несмотря на обилие терапевтических средств в арсенале современной медицины, лечение эзофагеаль-ных дискинезий остается до настоящего времени симптоматическим в большинстве случаев. Исключение составляют лишь так называемые вторичные дискинезий, коррекция которых невозможна без устранения основного заболевания. Правда, в последние годы в лечении идиопатических форм наметился определенный прогресс: внедрение в широкую клиническую практику методов исследования двигательной функции пищевода, а также появление так называемых регуляторов моторики позволило в значительной степени индивидуализировать терапию и тем самым повысить ее эффективность. Последняя существенно возрастает благодаря комплексному подходу при подборе наиболее адекватно подобранной лекарственной схемы (регуляторы моторной функции, спазмолитики, антациды, психотропные средства).
Лечение должно быть направлено на устранение дисфагии, загрудинных болей, а также гастроэзофагеального рефлюкса. В отдельных случаях этого удается добиться посредством правильно подобранной диеты: в остром периоде — пищеводный стол или стол 1 по Певзнеру, во время ремиссии — стол 5 по Певзнеру. Следует обратить особое внимание на необходимость тщательного пережевывания пищи. Во время еды не спешить и не отвлекаться.
Однако большинство пациентов нуждаются в лекарственном лечении. Гипермоторные дискинезий являются показанием для назначения спазмолитиков в обычных дозах (атропин, платифиллин, папаверин, но-шпа, галидор). Препараты нитроглицерина (амил-нитрит, нитросорбит, нитромазь на область грудины) оказывают благотворное влияние на симптоматику сегментарного и диффузного эзофагоспазма, однако петальтику органа при этом не нормализуют.
В последние 5 — 8 лет для лечения гипермоторных дискинезий пищевода широко применяют антагонисты кальция. Так, ни-федипин (коринфар, адалат, фенигидин) показан при диффузном и сегментарном эзофагоспазме, гипертонии нижнего пищеводного сфинктера. Его активность значительно ниже активности нитро-
препаратов. Он хорошо переносится (побочные гемодинамические эффекты небольшие). Нормальная петальтика пищевода не восстанавливается [Геллер Л. И., Петренко В. Ф., 1986; Short Т. Р., Thomas E., 1992].
Нитраты и антагонисты кальция целесообразно принимать за 40 — 60 мин до еды, что позволяет существенно уменьшить дис-фагию.
Потенцирование эффекта таких препаратов достигается за счет подключения поливитаминов, общеукрепляющих и психотропных средств (седативные, антидепрессанты). По нашему убеждению, гипермоторные дискинезии пищевода предпочтительнее лечить в тесном контакте с опытным психоневрологом.
Из физиотерапевтических процедур можно рекомендовать электрофорез с новокаином, сульфатом магния или хлоридом калия на область шейных симпатических ганглиев, воротниковую зону или зону Захарьина — Геда, гальванический воротник по Щербаку.
Если эзофагоспазм обусловлен или поддерживается гастро-эзофагеальным рефлюксом, то препаратом выбора являются ме-токлопрамид (реглан, церукал) или его аналоги. Препараты этой группы устраняют симптомы сфинктерной недостаточности и гипермоторных дискинезии, т. е. являются модуляторами двигательной функции желудочно-кишечного тракта. Церукал желательно принимать по 1 таблетке 4 раза в сутки, причем последний раз — непосредственно перед сном. Подобный режим позволяет нивелировать ночной рефлюкс. Обычно больные хорошо переносят препарат. Однако в редких случаях может появляться слабость, а также своеобразное состояние внутреннего дискомфорта («ни лечь, ни сесть, ни встать»), обусловленные антидофаминергическим эффектом церукала. Для снятия гиперкинетодистонических явлений рекомендуется парентерально вводить кофеин.
Необходимо отметить, что при сочетании эзофагеальных гипермоторных дискинезии с недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера холино- и спазмолитики не показаны, поскольку они могут усиливать гастроэзофагеальный рефлюкс.
При сопутствующем эзофагите рекомендуется прием обволакивающих, местноанестезирующих и антацидных средств: анестезин в порошке или слизистой микстуре по 0,25 — 0,3 г 3 — 4 раза в день, пищеводная болтушка (белая глина, карбонат кальция, жженая магнезия, субнитрат висмута) 3 — 4 раза в день, алмагель или алмагель А, ритацид, де-нол, гастал, гелузил-лак и др.
Отсутствие эффекта от консервативной терапии гипермоторных дискинезии, а также диффузный лейомиоматоз пищевода являются показаниями к хирургическому лечению (эзофагомиотомия и ее модификации).
Коррекция гипомоторных дискинезии пищевода включает щадящую диету, назначение холиномиметических и антихоли нэсте-разных средств (карбахолин, ацеклидин, прозерин), церукала, а также лечение основного заболевания.
Главная страница --> 