В клинической картине постгастрорезекционных расстройств более или менее четко выделяются отдельные группы симптомов, которые в ряде случаев играют основную роль в клинике общей патологии, формируя ее своеобразные варианты. Выделение отдельных синдромов среди проявлений расстройств, возникающих после резекции желудка, отнюдь не противоречит пониманию целостности патологии, а лишь подчеркивает ее полиморфизм.
Как и при язвенной болезни, в течении постгастрорезекционных расстройств наблюдается сезонность, периоды обострений сменяются более или менее светлыми промежутками. В отдельных случаях заболевание заметно прогрессирует, что приводит к ухудшению общего состояния больного.
Основываясь на результатах длительного наблюдения за большой группой больных с постгастрорезекционными расстройствами, мы считаем целесообразным выделить четыре степени их тяжести: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую.
При легкой степени тяжести патологические симптомы выражены нерезко, носят эпизодический характер и у некоторых больных выявляются только при целенаправленном опросе. Такие больные работоспособны, при соблюдении режима питания чувствуют себя удовлетворительно, масса тела у них не уменьшается. Общеклинические и биохимические показатели не изменены. Органических изменений в системе пищеварения не наблюдается.
Легкая степень тяжести, по нашим наблюдениям и данным других исследователей, встречается у 3 % больных.
При постгастрорезекционных расстройствах средней степени тяжести патологические симптомы приобретают постоянный характер. Светлые промежутки короткие. Характерным и постоянным признаком является уменьшение массы тела, отмечаются усиление нервно-психических расстройств (вплоть до депрессии и суицидальных попыток) и заметное снижение работоспособности. Соблюдение режима питания, диеты и другие консервативные мероприятия приносят облегчение на короткий период времени. У этих больных довольно часто выявляют анемию, дис-протеинемию и нарушения липидного обмена. При рентгенологическом исследовании у большинства больных определяется ускоренная эвакуация содержимого из культи желудка, а при гастроскопим — явления гастрита культи резецированного желудка смешанного или атрофического характера (по данным морфологического изучения).
Средняя степень тяжести постгастрорезекционных расстройств наблюдается у 25 — 28 % больных.
При тяжелой степени постгастрорезекционных расстройств улучшения состояния больных не наблюдается, и они являются постоянным контингентом стационаров. У таких больных часто возникают интеркуррентные инфекции, которые значительно отягощают течение основной болезни, или обостряются латентно протекающие заболевания, такие как туберкулез.
Из поражений внутренних органов чаще встречаются заболевания печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. У некоторых больных в отдаленные сроки после резекции желудка развиваются калькулезные холециститы, в связи с чем, как правило, производят холецистэктомию, которая у большинства из них усугубляет течение постгастрорезекционных расстройств.
Таким образом, клиническая картина постгастрорезекционных расстройств тяжелой степени характеризуется стойкими многообразными функциональными изменениями, нарушениями питания и витаминного баланса, белкового и липидного обмена, развитием анемии и заболеваний внутренних органов, астенизацией и значительным снижением работоспособности.
Тяжелая форма постгастрорезекционных расстройств выявлена у 66 % наблюдавшихся нами больных.
Крайне тяжелые функциональные постгастрорезекционные расстройства (форма алиментарной дистрофии) встречаются редко и проявляются резкой общей слабостью, значительным дефицитом массы тела, дистрофией, алиментарными отеками, авитаминозом, гипопротеинемией и гипохолестеринемией, анемией, поносом.
Наиболее характерные симптомы — резкая общая слабость, отеки, уменьшение массы тела, а также диспепсические расстройства и неустойчивый стул. Часто отмечаются боли в эпигастраль-ной области и вокруг пупка. Наблюдаются также функциональные расстройства, но они как бы отходят на второй план. У таких больных довольно часто выявляют туберкулез легких. Прогноз заболевания у них тяжелый.
Как уже отмечалось выше, в течении функциональных постгастрорезекционных расстройств выделяют две стадии: функциональную и органическую. В I стадии наблюдаются главным образом функциональные изменения, во II — наряду с функциональными нарушениями возникают органические поражения внутренних органов.
Результаты клинических наблюдений и морфологических исследований подтверждают это положение и, более того, свидетельствуют об известном параллелизме между степенью тяжести клинической симптоматики и выраженностью морфологических изменений.
30.3.1. Демпинг-синдром
Из постгастрорезекционных расстройств наибольшее практическое значение имеет демпинг-синдром, частота которого, по данным разных исследователей, колеблется от 3,5 до 80 %. Такой широкий диапазон статистических данных объясняется скорее всего отсутствием единых критериев оценки постгастрорезекционных синдромов, единой теории патогенеза их, а также надежных и объективных клинических и лабораторных тестов, позволяющих правильно оценить состояние больного после частичной резекции желудка [Коморовский Ю. Т., 1962; Василенко В. X. и др., 1968, и др.].
Клиническая картина демпинг-синдрома чрезвычайно многообразна и включает многочисленные сосудистые, нервные, диспепсические и метаболические расстройства. Характерным клиническим симптомом демпинг-синдрома являются пароксизмы слабости, возникающие во время или спустя 5— 15 мин после еды, особенно часто после приема сладких и молочных блюд, и продолжающиеся от получаса до 3 — 4 ч. Тяжесть пароксизмов слабости различна — от кратковременной общей слабости до полного физического бессилия. Наряду со слабостью отмечаются сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, повышение или снижение артериального давления, потливость, дурнота, головокружение, покраснение кожи лица, шум в ушах, дрожание конечностей, учащенное мочеиспускание, боли в животе, диспепсические расстройства (тошнота, отрыжка, изжога, урчание в животе и т. д.) и позывы на дефекацию.
Чаще всего демпинг-синдром возникает после первого приема пищи, т. е. после завтрака. После обеда и ужина он развивается значительно реже, протекает более легко и быстро проходит.
Вне птупа демпинг-синдрома отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, выраженная астенизация и снижение половой функции. При внимательном наблюдении за больными с демпинг-синдромом обнаружены выраженные нарушения деятельности центральной нервной системы: астенизация, неврастенический, истероформный или депрессивный синдром. Тщательное изучение демпинг-синдрома с учетом подобных нарушений позволило Л. Е. Гальпериной и соавт. выделить два клинических варианта его течения:
1) эпизодическая форма, возникающая сразу после приема пищи, протекающая с аффектом страха, тревоги и нечеткими воспоминаниями о происшедшем;
2) «пароксизмальная» форма, возникающая через 2 — 3 ч после еды и быстро проходящая, которая характеризуется потерей сознания и амнезией.
В момент демпинг-атаки, особенно на ее высоте, отмечены изменения функционального состояния сердечно-сосудистой системы (тахи- или брадикардия, снижение или повышение артериального
давления), а иногда регистрируются изменения на ЭКГ по типу ухудшения кровообращения в различных отделах миокарда.
При биохимическом исследовании крови на высоте демпинг-синдрома выявляют значительные нарушения углеводного обмена и гормонального баланса: увеличение уровня соматотропного гормона, снижение концентрации кортизола, гастрина и т. д.
В отношении электролитного баланса в момент демпинг-атаки существуют различные мнения. По данным одних авторов, у таких больных выявляется гипокалиемия, другие такой закономерности не обнаружили. В проведенных нами исследованиях [Коржуко-ва П. И., Плетнева Н. Г., 1966] установлено относительное уменьшение содержания калия в плазме и эритроцитах на высоте демпинг-синдрома. Абсолютной гипокалиемии ни у одного больного мы не наблюдали. Также не отмечено снижения уровня натрия в плазме и эритроцитах.
При изучении белкового обмена у больных с демпинг-синдромом большинство исследователей выявили тенденцию к снижению общего уровня белка сыворотки крови и выраженную диспротеине-мию, проявляющуюся гипоальбуминемией. Кроме этого, у них довольно часто обнаруживают гипохолестеринемию и нарушение витаминного баланса. М. А. Виноградова установила нарушения процессов всасывания и переваривания жира и белка, причем выраженность этих нарушений определяется степенью тяжести демпинг-синдрома.
При демпинг-синдроме отмечается нарушение эвакуаторной функции культи желудка, проявляющееся ускоренной эвакуацией бариевой взвеси и быстрым пассажем ее по тонкой кишке, а также увеличением «тощаковой» периодической деятельности. Сокращения культи желудка носят непрерывный характер. Следует отметить, что характер этих нарушений находится в прямой зависимости от степени тяжести демпинг-атаки.
Таким образом, демпинг-синдром, являясь наиболее распространенным постгастрорезекционным расстройством, характеризуется многообразными функциональными нарушениями деятельности центральной нервной и сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения и др.
По степени тяжести принято различать демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени.
Демпинг-синдром легкой степени тяжести характеризуется эпизодическими, кратковременными птупами слабости, возникающими после приема сладких и молочных блюд во время завтрака. Общее состояние больного вполне удовлетворительное, работоспособность не снижается.
При демпинг-синдроме средней тяжести птупы слабости возникают после каждого приема молочных и сладких блюд, протекают более длительно и сопровождаются более выраженными функциональными расстройствами.
При тяжелой форме синдрома клинические симптомы выражены более резко, птупы слабости носят изнуряющий харак-
тер, резко снижается работоспособность. На фоне функциональных расстройств появляются органические, нарушается витаминный, белковый, жировой и углеводный обмен.
Следует отметить, что демпинг-синдром редко протекает изолированно, часто сочетается с другими патологическими расстройствами.
Он чаще возникает сразу после резекции желудка, а по мере увеличения сроков после операции его частота и степень тяжести значительно снижаются у большинства больных. Однако у определенной категории пациентов степень тяжести течения этого синдрома прогрессивно нарастает.
30.3.2. Синдром приводящей петли
По клиническому проявлению различают острый (осложнение, сравнительно редко возникающее после резекции желудка — в 0,5 — 2 % случаев) и хронический синдром приводящей петли.
Острый синдром приводящей петли развивается вследствие ее полной непроходимости в раннем послеоперационном периоде. Причинами ее возникновения являются различные механические факторы (спайки и др.) и реже атония приводящей петли как следствие нарушения иннервации. В клинической картине острой непроходимости приводящей петли преобладают симптомы высокой тонкокишечной непроходимости, которая сопровождается повышением температуры тела, лейкоцитозом и нередко амилазе-мией. Диагностика в этих случаях трудна, и необходимо целенаправленное рентгенологическое исследование. Хронический синдром приводящей петли наблюдается довольно часто. Причинами его развития чаще всего являются дискинезии двенадцатиперстной кишки и приводящей петли или механические препятствия в области последней (сращения, перегибы и т. д.).
Клинические проявления синдрома приводящей петли могут быть различной степени выраженности. В клинике принято различать три степени тяжести этого синдрома.
Синдром приводящей петли легкой степени тяжести характеризуется эпизодическими срыгиваниями или небольшой рвотой желчью вскоре после еды (15 — 20 мин) либо спустя 2 — 2,5 ч после нее. Больные часто не придают значения этим явлениям и продолжают выполнять привычные для них нагрузки.
Данный синдром средней степени тяжести проявляется интенсивными распирающими болями в правом подреберье, возникающими вскоре после еды, особенно часто после ужина, и выраженным чувством тяжести в этой области в течение дня, трансформирующимся в болевой синдром, который исчезает после обильной рвоты желчью. Боли и рвота желчью возникают часто, вследствие чего больные начинают ограничивать себя в пище, у них быстро уменьшается масса тела и значительно снижается тру дос пос обность.
Клиническая картина синдрома приводящей петли тяжелой
степени характеризуется обильной рвотой после каждого приема пищи, которой предшествуют мучительные боли в правом подреберье и эпигастральной области. С целью облегчения состояния больные искусственно вызывают рвоту, вследствие чего теряют большое количество желчи и панкреатического сока, отказываются от еды. Они истощены, работоспособность их резко снижена.
Хронический синдром приводящей петли возникает в разные сроки после резекции желудка, однако чаще в течение первого года после операции.
В диагностике хронического синдрома приводящей петли основное значение имеют специальное рентгенологическое исследование как с чистым барием, так и с пищевой рентгеноконтрастной смесью, а также динамическая сцинтиграфия.
30.3.3. Гипогликемический синдром
Клиническая картина гипогликемического синдрома характеризуется мучительным чувством голода, болями в эпигастральной области спастического характера, слабостью, дрожью во всем теле и особенно в нижних конечностях, чувством жара, сердцебиением, головокружением и головной болью, иногда потерей сознания. Из изложенного выше видно, что клинические проявления гипогликемического синдрома до известной степени сходны с картиной демпинг-синдрома. Однако в отличие от него гипогликемический синдром характеризуется непостоянством и кратковременностью. Он возникает нерегулярно и через значительный период времени после еды. Птуп легко купируется приемом пищи, тем не менее после него длительное время сохраняются слабость, чувство разбитости и адинамия. На высоте атаки отмечается снижение уровня сахара крови.
Гипогликемический синдром встречается довольно часто и обязательно в сочетании с другими постгастрорезекционными расстройствами, наиболее часто с демпинг-синдромом. По характеру клинических проявлений различают гипогликемический синдром легкой, средней и тяжелой степени.
Синдром легкой степени выявляется только при целенаправленном опросе больных, возникает довольно редко и носит кратковременный характер. Клинические проявления его выражены слабо.
При синдроме средней степени тяжести клинические проявления гипогликемии более выраженные и купируются только приемом пищи. У таких больных после птупа сохраняется слабость, поэтому они много времени проводят в постели.
Тяжелая форма гипогликемического синдрома характеризуется ежедневными тяжело протекающими и длительными птупами гипогликемии, вследствие чего работоспособность больных значительно снижена.
В крайне тяжелых случаях синдром развивается внезапно, «молниеносно» и заканчивается развитием обморочного состояния,
которое может быть длительным. Следует отметить, что клиническое проявление гипогликемического синдрома может быть двояким: типичным и нетипичным.
Типичная форма синдрома характеризуется чувством голода, возникающего после перерыва в еде или большой физической нагрузки.
При нетипичной форме чувство голода, как правило, отсутствует; она развивается внезапно, проявляется обморочным состоянием и болями в эпи гас тральной области. С нарушением ритма приема пищи это состояние не связано; оно длится 15—20 мин, а затем постепенно проходит. В это время больной не может принимать пищу, так как постоянно испытывает тошноту.
У некоторых больных гипогликемический синдром принимает затяжной, изнуряющий («волнообразный») характер и приводит к резкому снижению трудоспособности.
Гипогликемический синдром, как и демпинг-синдром, возникает в раннем послеоперационном периоде.
30.3.4. Постгастрорезекционная дистрофия
Постгастрорезекционная дистрофия возникает в отдаленные сроки после резекции желудка в тех случаях, когда компенсаторно-ппособительные механизмы организма оказываются несостоятельными. Важную роль в развитии этого состояния играет нарушение всасывания и переваривания всех составных частей пищи.
Расстройство переваривания и всасывания в тонкой кишке после резекции желудка, особенно по способу Бильрот II, обусловлено многими факторами. Большое значение в патогенезе этого синдрома имеют нарушение секреторной и моторной функций резецированного желудка и тонкой кишки, желчеотделения и панкреатической секреции, дисбиоз тонкой и толстой кишки, воспалительно-дегенеративные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, особенно ее отводящего отдела.
У больных с постгастрорезекционной дистрофией наблюдается понос, что приводит к значительному уменьшению массы тела. У этих пациентов выражены признаки гиповитаминоза: характерные изменения кожных покровов, онемение конечностей, кровоточивость десен, быстрая утомляемость, общая слабость и снижение сопротивляемости организма. Кроме того, у больных с постгастрорезекционной дистрофией наблюдаются алиментарные отеки, анемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия и нарушения электролитного обмена. Как проявление нарушенного обмена кальция у больных с резецированным желудком нередко отмечаются декальцинация костей скелета, тетанические птупы и т. д.
Клинические проявления постгастрорезекционной дистрофии имеют волнообразный характер с периодами улучшения и ухудшения. Однако у таких больных резко выражена тенденция к постоянному прогрессированию ухудшения состояния. Одним из тя-
желых осложнений постгастрорезекционной дистрофии является туберкулез легких. Прогноз в этих случаях тяжелый.
30.3.5. Пептическая язва анастомоза
Клиническая картина пептической язвы анастомоза характеризуется упорным болевым синдромом, не связанным с приемом пищи. Боли довольно интенсивные, чаще локализуются в левой половине эпигастральной области и иррадиируют в левую лопатку или спину. Кроме того, постоянным симптомом данного заболевания является изжога. Нередко пептическая язва анастомоза сочетается с другими постгастрорезекционными расстройствами, например демпинг-синдромом. В этих случаях заболевание протекает довольно тяжело и сопровождается выраженным истощением. Характерной особенностью пептической язвы анастомоза являются частые осложнения. Одно из наиболее распространенных — кровотечение, причиной которого является высокая активность язвенного процесса, чаще всего локализующегося у брыжеечного края стенки кишки рядом с сосудами.
Другое часто встречающееся осложнение — пенетрация язвы в соседние органы. В этих случаях боли еще более интенсивные и характеризуются разной иррадиацией.
Изъязвление, как правило, пенетрирует глубоко в соседние органы в зависимости от расположения и характера возникших анатомических взаимоотношений после операции. Наиболее часто язвы пенетрируют в брыжейку тощей кишки, поперечную ободочную кишку, тело и хвост поджелудочной железы, переднюю брюшную стенку, диафрагму. Нередко при пенетрации язвы в поперечную ободочную кишку формируется желудочно-толстокишечный свищ.
Необходимое условие возникновения пептической язвы — это сохранение функции кислотообразования культи оперированного желудка. Последнее обусловлено либо дефектом операции — «экономной» резекции желудка, либо неполной резекцией желудка вследствие несовпадения анатомической и гистологической границ пилорического отдела желудка. Это подтверждает результаты исследований, проведенных И. А. Смотровой (1973), которая выявила наличие гастринпродуцирующих клеток как вблизи анастомоза, так в отдалении от него.
Таким образом, у некоторых больных с язвой двенадцатиперстной кишки удаление пилороантрального отдела желудка при его резекции не приводит к полному устранению гастрина. Клетки, вырабатывающие его, сохраняются в фундальном отделе культи желудка. Следует подчеркнуть, что гастринпродуцирующие клетки сохраняются только при классической резекции желудка без ва-готонии. Следовательно, гиперплазия G-клеток при пептической язве анастомоза выявляется, как правило, на фоне повышенной вагусной стимуляции, которая имелась и до операции. По-видимому, у некоторых больных при сохраненной вагусной иннервации
G-клетки продолжают функционировать, стимулируя желудочную секрецию. У этих больных из-за отсутствия привратника желудочный сок стекает в тощую кишку, не оказывая тормозного влияния на гастриновые клетки. Более того, можно даже предположить возможность стимуляции этих клеток за счет рефлюкса щелочного кишечного содержимого в культю желудка.
Неблагоприятные условия создаются также при оставлении слизистой оболочки пилорического отдела желудка на культе двенадцатиперстной кишки при резекциях на выключение. В этих случаях G-клетки подвергаются только стимулирующему воздействию щелочного дуоденального сока, поэтому после резекции на выключение пептические язвы возникают чаще, чем после других операций.
Сохранение гастринпродуцирующих клеток в культе желудка при пептической язве анастомоза коррелирует не только с сохранением секреции желудочного сока, но и с отсутствием характерного для пострезекционного состояния снижения количества и функциональной активности энтерохромаффинных клеток в тощей кишке.
Таким образом, наличие гастринпродуцирующих клеток в слизистой оболочке культи резецированного желудка — одна из основных причин сохранения секреции соляной кислоты, что является главным фактором развития пептических язв.
Главная страница --> 