Углубленный анализ отдаленных результатов резекций желудка при язвенной болезни свидетельствует о том, что такая операция вызывает глубокие изменения во всем организме больного. «Операция субтотальной резекции, — писал Ю. М. Лазовский (1948), — ликвидируя морфологический субстрат язвенной болезни, неизбежно создает новый субстрат для последующего развития основных проявлений „резекционной болезни" в здоровых участках органа». Под новым субстратом автор, по всей вероятности, имел в виду возникающие в результате резекции новые анатомо-фи-зиологические условия, которые и являются основой развития последующих осложнений. Вначале причиной этих осложнений считали спаечный процесс и особое значение придавали пери-висцеритам и перианастомозитам [Рыбинский А. Д., 1937; Бу-салов А. А., 1948, и др.]. Однако, как известно, после любой полостной операции спайки образуются в 70 — 91 % случаев, а частота постгастрорезекционных расстройств значительно ниже, поэтому указанная, выше причина их развития весьма сомнительна.
Позже развитие патологических изменений после резекции желудка пытались объяснить воспалением в культе желудка, а также в симпатических стволах и ганглиях, которое возникает у больных язвенной болезнью еще задолго до операции [Галь-перн Я. О., 1934; Лурия Р. Я., 1941; Schindler К., 1934, и др.]. Однако хотя изменения воспалительного характера в указанных отделах в какой-то мере определяют заболевания оперированного желудка, но не являются основной причиной их развития.
Некоторые исследователи не без основания считают, что пост-гастрорезекционные расстройства чаще возникают у тех больных, у которых в анамнезе имели место психические травмы и стрессы [Вилянский М. Б., 1965; Peddie G. Н. и др., 1957; Gillsephie M. G., 1960, и др.] • При выяснении анамнеза у обследованных нами больных установлено, что у большинства из них язвенная болезнь возникла после стресса, а у 42 % ей предшествовали тяжелая физическая травма и различные заболевания центральной нервной системы. У этих больных постгастрорезекционные нарушения протекали, как правило, тяжело, с резко выраженными невроти ческими и психическими расстройствами. Это дает основание полагать, что травмы и заболевания центральной нервной системы имеют определенное значение не только в возникновении самой язвенной болезни, но и в развитии постгастрорезекционных нарушений.
Кроме травм и заболеваний центральной нервной системы, развитию постгастрорезекционных расстройств в известной мере способствует и другая соматическая патология. Так, у 49 % обследованных нами больных выявлены различные хронические заболевания других органов и систем, а у 42 % — желудочно-кишечного тракта.
Мы полагаем, что наличие в дооперационном периоде различных соматических страданий, в том числе хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, способствует снижению компенсаторных возможностей организма и созданию тем самым условий для развития постгастрорезекционных расстройств.
Выраженное влияние на формирование постгастрорезекционных нарушений оказывают типологические черты высшей нервной деятельности, анализ которых позволил нам установить следующее. У больных с постгастрорезекционными расстройствами преобладали два основных типа высшей нервной деятельности — сильный возбудимый тип (холерики), характеризующийся тем, что процессы возбуждения явно сильнее процессов торможения, и слабый тип (меланхолики), при котором ослаблены процессы и возбуждения, и торможения. Сильный уравновешенный тип высшей нервной деятельности у обследованных нами больных практически не встречался.
Другими важными факторами, оказывающими влияние на формирование постгастрорезекционных расстройств, являются объем и способ резекции желудка. Особенно важное значение имеет ликвидация привратникового механизма и дуоденального пассажа. В связи с этим не случайно И. П. Павлов писал, что «... выключение из пищеварительного тракта двенадцатиперстной кишки с ее важной и обширной рефлексогенной зоной и неизбежное при этом антифизиологическое поступление пищи непосредственно в тонкий кишечник является тяжелым нарушением единства пищеварительной системы».
Помимо того что двенадцатиперстная кишка оказывает рефлексогенные влияния, она является своеобразным коллектором гуморальной регуляции [Курцин И. Т., 1962]. Резекция антраль-ной зоны желудка, секретирующей гастрин, с функциональным выключением двенадцатиперстной кишки, где вырабатываются секретин, гастрин, глюкагон, соматостатин и другие гормоны при снижении компенсаторных возможностей организма, способна нарушить функциональные взаимосвязи между кишечными и панкреатическими гормонами. Так, Т. П. Гуминская (1982) в исследованиях установила, что при демпинг-синдроме спонтанная секреция соматотропного гормона повышена, кортизола и гастрина снижена, инсулина, С-пептида и глюкагона нормальная, а реактивность В-клеток при введении глюкозы внутрь увеличена.
В связи с этим в последние годы шли усиленные поиски способов операций на желудке при осложненных или часто реци-
дивирующих формах язвенной болезни, позволяющих сохранить пассаж пищи по двенадцатиперстной кишке. Некоторым авторам удалось установить, что после всех видов операций с ваготомией патологические синдромы возникают реже и протекают значительно легче, а по мере увеличения времени, прошедшего после операции, частота и тяжесть их существенно уменьшаются [Агей-чев В. А., 1982, и др.].
Все изложенное выше свидетельствует о том, что пусковым механизмом в развитии постгастрорезекционной патологии является резекция желудка по Бильрот II, после которой значительно изменяются секреторная, моторно-эвакуаторная и другие функции желудочно-кишечного тракта.
Из многообразных постгастрорезекционных расстройств наиболее часто встречается демпинг-синдром, поэтому мы считаем необходимым изложить существующие взгляды на его патогенез. Необходимо отметить, что существует много разных точек зрения на причины развития этого синдрома, которые можно сгруппировать следующим образом. Некоторые исследователи считают, что демпинг-синдром вызывают механические факторы [Караванов Г. Г., 1960; Butler Т., Capper W. М., 1951; Wells С. A., Wel-bourn R., 1951, и др.], другие видят причину развития демпинг-синдрома в осмотических нарушениях [Фильц О. В., 1960; Machel-1а Т. Е., 1949, и др.], третьи — в изменении электролитного баланса [Smith W. Н., 1951], четвертые — в гемодинамических нарушениях [Wiliams A. W., Abbott W. Е., 1960; Spyrkes Т., 1963; Доков Т., 1963, и др.].
Однако патогенез демпинг-синдрома чрезвычайно сложен, и в его возникновении немаловажное значение имеет способ резекции желудка. В многочисленных исследованиях установлено, что он возникает, как правило, после операции, выполненной по методу Бильрот II. Основную роль в возникновении демпинг-синдрома играет быстрое наполнение тощей кишки, которое приводит, во-первых, к увеличению кровенаполнения внутренних органов, во-вторых, к быстрой транслокации жидкости в просвет тощей кишки, в-третьих, к освобождению серотонина из слизистой оболочки кишки и к быстрому всасыванию легкоусвояемых углеводов. Увеличение кровенаполнения внутренних органов вызывает уменьшение объема циркулирующей крови, что проявляется сердцебиением, гиперемией кожи лица, потливостью, слабостью и т. д. Вследствие быстрой транслокации жидкости в тонкую кишку усиливается ее петальтика, что приводит, с одной стороны, к диарее, с другой — к снижению всасывания железа, белков, жиров и углеводов. Последнее влечет за собой расстройство питания со значительным уменьшением массы тела, нарушением белкового и вита-миного обмена и нередко развитие анемии.
Выраженные изменения в перераспределении массы крови (увеличение депонированной и уменьшение циркулирующей) приводят к нарушению кровоснабжения головного мозга и появлению неврологических симптомов, которые усиливают гемодинамиче-
скую дисгармонию. Кроме того, как уже отмечалось выше, резекция желудка по Бильрот II приводит к значительным гормональным нарушениям.
Таким образом, основными патогенетическими звеньями демпинг-синдрома являются: 1) быстрая желудочно-еюнальная эвакуация; 2) гемодинамические нарушения; 3) сдвиги в гормональном звене (гормонов, продуцируемых двенадцатиперстной кишкой); 4) изменения деятельности центральной нервной системы.
Главная страница --> 