Стрессовыми гастродуоденальными язвами называют обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие при некоторых экстремальных состояниях.
Первое описание стрессовых язв принадлежит, по-видимому, J. Swan (1823), который обнаружил в слизистой оболочке желудка детей, умерших от распространенных ожогов, «пятна и полоски, похожие на струпья, очень глубокие и совершенно черные», и связал их происхождение с ожоговым поражением кожи. В дальнейшем В. Curling (1842) привел 12 случаев гастродуоденальных язв у больных с обширными ожогами тела. С этого времени указанные язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки стали именоваться язвами Курлинга. В 1867 г. Т. Billroth описал новый вид стрессовых язв, сообщив о случае язвенного кровотечения, остро возникшего после тиреоидэктомии. Он впервые предположил также существование взаимосвязи между сепсисом и последующим развитием язв желудка. В 1932 г. Н. Си-shing, описав возможность язвообразования в желудке у больных с кровоизлиянием в головной мозг, открыл тем самым новую разновидность гастродуоденальных стрессовых язв, возникающих после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга и получивших в литературе название язв Кушинга.
Помимо упомянутых язв Курлинга и Кушинга, а также гастродуоденальных язвенных поражений, развивающихся после обширных операций (особенно связанных с трансплантацией органов), тяжелых ранений, множественных травм и на фоне сепсиса, к стрессовым язвам относят также поражения, возникающие при шоке, обморожениях, критических состояниях у больных с тяжелой легочной, сердечной, почечной и печеночной недостаточностью, столбняком, полиомиелитом, брюшным тифом, разлитым перитонитом и другими тяжелыми заболеваниями.
В то же время необходимо помнить, что представленные состояния могут не только вызывать образование острых стрессовых язв, но и способствовать обострению ранее существовавшей язвенной болезни.
Частота стрессовых язв оценивается в литературе неоднозначно и колеблется, например, при распространенных ожогах (язвы Курлинга) от 11 до 78 %, при нейрохирургических операциях и черепно-мозговых травмах (язвы Кушинга) — от 14 до 75 %. Приведенные различия в оценках связаны, скорее всего, с нередко бессимптомным течением таких поражений, когда они впервые распознаются лишь на вскрытии.
Стрессовые язвы чаще всего локализуются в теле желудка (в том числе не так уж и редко на большой кривизне), реже — в его антральном отделе и луковице двенадцатиперстной кишки.
Патогенез. Патогенез стрессовых гастродуоденальных язв достаточно сложен и включает в себя много различных звеньев.
Прежде всего на фоне стресса вследствие активации гипоталамуса происходит повышение выработки АКТГ с последующим увеличением продукции кортикостероидов в корковом веществе надпочечников. Кортикостероидные гормоны в свою очередь уменьшают продукцию желудочной слизи и ухудшают ее качественный состав, снижая содержание сиаловых кислот, и приводят тем самым к повреждению защитного слизистого барьера. Кроме того, кортикостероиды нарушают регенерацию эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка, способствуют повышенному образованию гистамина из гистидина (за счет активации фермента гистидиндекарбоксилазы).
Кортикостероиды, а также выделяющиеся в большом количестве на фоне стресса катехоламины ухудшают процессы микроциркуляции, вызывая ишемию слизистой оболочки желудка. Ухудшению кровообращения в желудке способствуют и другие тяжелые нарушения (гиповолемический шок, плазмопотеря), наблюдающиеся, например, при обширных ожогах.
Повышение функциональной активности гипоталамуса в результате стресса сопровождается также повышением тонуса блуждающего нерва, что ведет к усилению кислотно-пептического фактора язвообразования. Возрастанию кислотной продукции дополнительно способствует увеличение выработки гистамина и кате-холаминов, стимулирующих выработку гастрина.
Определенное значение в патогенезе стрессовых язв имеют и нарушения гастродуоденальной моторики (парез желудка, усиление дуоденогастрального рефлюкса желчи). К развитию стрессовых язв предрасполагают, возможно, и нарушения белкового обмена. Согласно А. М. Уголеву (1986), в результате стресса тормозится активность пищеварительных ферментов, что ведет к недостаточному поступлению в организм аминокислот и отрицательному азотистому балансу.
Клиника. Клиническая картина стрессовых язв характеризуется, с одной стороны, малосимптомностью проявлений (в частно-
сти, редкостью болевого синдрома), а с другой стороны — частой наклонностью к желудочно-кишечным кровотечениям, частота которых при стрессовых гастродуоденальных язвах колеблется, по данным разных авторов, от 11 —12 до 69—75%, составляя в среднем 39—47 %. У 3—6 % больных со стрессовыми язвенными поражениями наблюдается прободение язвы.
Летальность при стрессовых гастродуоденальных язвах колеблется, по данным литературы, от 6 до 87,5 % и обусловливается часто течением и прогнозом основного заболевания, на фоне которого возникли стрессовые язвы.
Лечение. При стрессовых язвах желудка и двенадцатиперстной кишки лечение должно быть в первую очередь направлено на основное заболевание, явившееся причиной их развития. Чисто противоязвенная терапия стрессовых язв принципиально не отличается от лечения язвенной болезни, однако должна включать в себя наиболее эффективные противоязвенные средства (блока-торы Нг-рецепторов гистамина и др.). Хирургические способы лечения следует применять при стрессовых язвах лишь по строгим показаниям, поскольку послеоперационная летальность в таких случаях (учитывая тяжесть основного заболевания) достигает 50 %.
Профилактика возникновения стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки сводится прежде всего к своевременному и тщательному лечению основного заболевания, поддержанию нормального объема крови, обеспечению функций дыхания и кровообращения, коррекции КОС и электролитного баланса, борьбе с инфекционными осложнениями. В профилактических целях больным с высоким ком возникновения стрессовых язв показано назначение антацидных и антисекреторных препаратов.
Главная страница --> 