Наблюдения W. Beaumont (1833) и S. Wolf, H. E. Wolf (1943) [цит. по D. С. Н. Sun, 1974] за пациентами с гастростомой позволили утверждать, что эмоции вызывают нарушения функций желудка. Исследование геморрагического синдрома при неврозах и соматических заболеваниях нейрогенной природы позволяют с известной степенью вероятности допустить, что кровоизлияния и эрозии имеют психогенную природу.
По данным Г. Селье (1948, 1960), стресс, т. е. действие неблагоприятных физических или психологических (страх) факторов, вызывает реакцию тревоги, имеющую нейровегетативную основу. При чрезмерных или многочисленных воздействиях развивается «болезнь адаптации» с эрозивно- язве иными поражениями гастро-дуоденальной системы, инволюцией тимико-лимфатического аппарата и т. п.
Прием грубой, острой и горячей пищи, особенно алкоголя, приводит к развитию геморрагически-эрозивных изменений в желудке. Из современных лекарственных средств, широко применяемых во врачебной практике, способствуют развитию эрозий салицилаты и кортикостероидные препараты [Жук Е. А., 1973; Цодиков Г. В., 1978; McGuigan J. E., 1983].
На слизистую оболочку действуют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) (бутадион, бруфен, индометацин, вольтарен). Такое же воздействие оказывают широко применяющиеся сердечные препараты, как резерпин, дигиталис, антибиотики.
Возникновение геморрагических эрозий и острых язв после ожогов и поражений ЦНС известно давно и описано J. Curling
(1842) и Н. Cushing (1932). Хирургические операции на сердце, мозге, полостные операции, пересадки почек, а также тяжелые травмы, сепсис способствуют появлению острых эрозий и язв гастродуоденальной системы, осложняющихся кровотечениями и перфорациями [Василенко В. X. и др., 1970; Moody F. G., 1978].
Не меньшее значение имеют сообщения об эрозивно-геморра-гических изменениях желудка при заболеваниях дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Установлено, что застой в портальной вене при циррозе печени или тромбозе портальной вены может приводить к образованию эрозий в пищеводе и желудке.
В. X. Василенко, А. Л. Гребенев (1978) обращают внимание на то, что грыжи пищеводного отверстия диафрагмы осложняются геморрагически-эрозивными изменениями в области грыжевого мешка, что может привести к тяжелым кровотечениям и анемии.
При комплексном обследовании 214 больных раком прямой кишки и 367 больных карциномой ободочной кишки эрозивные поражения слизистой оболочки желудка обнаружены у 14,8 % больных. Авторы считают эрозивные поражения желудка одним из проявлений распространенного ракового процесса в толстой кишке [Колесникова Г. Д. и др., 1981].
Тяжелые поражения почек с хронической почечной недостаточностью, заболевания крови также способствуют появлению эрозивно-язвенных поражений.
Согласно общепринятым взглядам, происхождение дефектов слизистой оболочки зависит от соотношения факторов защиты и агрессии. В конечном итоге, при снижении сопротивляемости слизистой оболочки желудка и воздействии кислотно-пептического фактора на участки слизистой оболочки с пониженной сопротивляемостью возникают ее дефекты.
К факторам агрессии относят соляную кислоту, пепсин и заброс желчи в желудок, к защитным — слизь, состояние кровообращения в стенке желудка, клеточную регенерацию, механизм ингибирующего действия гастроинтестинальных гормонов (секретин и др.), слюну и щелочной панкреатический сок [Комаров Ф. И., 1978].
Многие авторы называют гиперхлоргидрию важнейшим условием возникновения и прогрессирования эрозий слизистой оболочки желудка. Некоторым диссонансом этим привычным представлениям явились данные R. Menquy (1972), обратившего внимание на бесспорный факт развития геморрагических эрозий у больных с ахлоргидрией (например, у больных с анемией Аддисона — Бир-мера).
В последнее время дебатируется вопрос о роли свободной соляной кислоты в эволюции язв и эрозий. К. Kawai и соавт. (1970) указывали на значение кислотности в генезе эрозивного гастрита. В схеме перехода острых эрозий, в так называемые
хронические эрозии наряду с аутоиммунными механизмами придается значение преобладанию факторов агрессии. Однако, согласно данным С. Б. Коростовцева (1976), высокий уровень кислотности желудочного сока можно считать нормальной конституциональной особенностью, превращающейся в условно патологический фактор только при снижении резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Наблюдения больных, которым было предписано голодание, показало, что дефекты после биопсии исчезали в среднем через 48 ч; на поздних этапах голодания эти дефекты существовали дольше; бесследного исчезновения эрозий не наблюдалось даже через 5—10 дней после биопсии, несмотря на значительное снижение желудочного кислотовыделения к концу лечебного голодания.
Можно допустить, что сам факт возникновения эрозий, по-видимому, определяется угнетением репаративной регенерации эпителия, а не действием желудочного сока, переваривающая сила которого во время голодания значительно снижается.
По современным представлениям, «желудочный барьер» со-стит из двух компонентов: 1) секретируемой слизи и 2) поверхностного желудочного эпителия. Нарушение слизистого барьера происходит следующим образом: гиперактивность кортикоадрена-ловой системы приводит к повышению выделения кортикостерои-дов, оказывающих двойное влияние на барьер (уменьшение секреции слизи и снижение индекса обновления клеток поверхностного эпителия). Замедление процессов клеточного обновления эпителия слизистой оболочки — основная причина снижения ее резистентности и одна из причин образования эрозий. В условиях репаративной регенерации высокодифференцированные клетки слизистой оболочки могут быть источником менее дифференцированных клеточных элементов и в случае поражения слизистой оболочки эрозиями способствовать полному восстановлению строения слизистой оболочки [Аруин Л. И., 1981]. В последнее время широко обсуждается вопрос о возможности участия в этиологии эрозий Helicobacter pylori (HP) [Логинов А. С, 1987]. Многофакторность патогенеза эрозий и острых стрессовых язв изучена R. Menquy и соавт. (1974) и F. Moody (1978). В результате экспериментальных исследований показано влияние ишемии, геморрагического шока, голодания на характер изменений слизистой оболочки желудка и локализацию острых повреждений желудочной мукозы. Стресс в сочетании с действием на слизистую оболочку желчных кислот и других детергентов способствует развитию тяжелого эрозивного гастрита.
В результате расширяются межклеточные пространства в поверхностном эпителии, нарушается слизистый барьер, что приводит к повышению проницаемости слизистой оболочки желудка для ионов водорода. Обратная диффузия ионов водорода может быть причиной различных повреждений слизистой оболочки желудка по известной теории, разработанной Н. Davenport (1970).
Предполагается возможность развития эрозий путем, отличающимся от пути образования геморрагического инфаркта. Е. D. Palmer называет этот путь «спонтанным негипоксигенным некрозом эпителия на уровне шейки желез».
Согласно данным клинико-экспериментальных исследований, возникновение стрессовых повреждений может быть представлено в общем виде следующим образом: шок, сепсис, травма, продолжительное экстракорпоральное кровообращение и т. д., что вызывает ишемию слизистой оболочки желудка, а это в свою очередь приводит к повышенной проницаемости слизистой желудка. Воздействие кортикостероидных гормонов, рефлюкс желчи и панкреатического сока, уремия усугубляют повышение проницаемости слизистого барьера. Следствием этой проницаемости является усиление обратной диффузии водородных ионов (Н~0, что способствует высвобождению пепсина из главных клеток и гиста-мина из тучных клеток. Местное высвобождение гистамина приводит, во-первых, к усилению «back-diffusion», а во-вторых — к отеку слизистой оболочки и патологически повышенной капиллярной проницаемости.
В результате этих изменений желудочной мукозы при воздействии кислотно-пептического фактора развиваются повреждения и ульцерация слизистой оболочки желудка [Silen W., Skilhnan I., 1974].
При экспериментальном исследовании установлено, что рецидивы эрозий гастродуоденальной области после отмены цимети-дина возникают вследствие развивающихся спастических сокращений двенадцатиперстной кишки, приводящих к длительной ишемии слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что в условиях усиления воздействия кислотно-пептического фактора после отмены циметидина завершается развитием деструкции слизистой оболочки типа эрозий и язв. Это предположение правомерно, поскольку, как показано исследованиями С. С. Спои, В. Grass-mick (1978), С. С. Спои (1982), кровоток в слизистой оболочке находится в прямой зависимости от состояния кровотока в мышечной оболочке.
Уменьшение скорости эвакуации приводит к застою в желудке, повышению внутрижелудочного давления и высвобождению гаст-рина по известной теории, предложенной L. R. Dragstedt (1954). Увеличение кислотной продукции в желудке, по-видимому, следует считать вторичным по времени процессом, причем самым вероятным представляется гастринопосредованный механизм, так как нарушается эвакуация из желудка, высвобождается гастрин и растормаживается процесс выработки соляной кислоты. Логично предположить, что после отмены циметидина в клинических условиях в результате спастических реакций преимущественно в двенадцатиперстной кишке и развития вследствие этого ишемии стенки желудка и двенадцатиперстной кишки и существенного повышения кислотовыделения создаются условия для возникновения рецидивов эрозий.
Главная страница --> 