Синдром нарушенного всасывания (мальабсорбщш) - клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением всасывания слизистой оболочкой тонкой кишки одного или нескольких пищевых веществ в связи с расстройством транспортных механизмов.
Синдром недостаточного пищеварения (мальдигестии) - нарушение расщепления белков, жиров и углеводов при дефиците пищеварительных ферментов.
Процессы пищеварения и всасывания тесно сопряжены на уровне мембранного пищеварения, образуя единую ферментно-транспортную систему (А. М. Уголев, 1973). В связи с этим синдромы мальабсорбщш и мальдигестии, как правило, сочетаются.
Синдром мяльассимиляции - сочетание расстройств расщепления и всасывания.
Прежде чем птупить к лечению нарушенного всасывания и пищеварения, очень важно выяснить, какое заболевание лежит в основе синдрома, так как лечение основного заболевания значительно улучшает или даже нормализует процессы пищеварения и всасывания в тонком кишечнике.
Этиологическая классификация синдрома нарушенного всасывания
1. Гастрогенные нарушения всасывания: резекция желудка, В12-дефицитная анемия, хронический аутоиммунный гастрит, рак желудка.
2. Панкреатогетые нарушения всасывания: хронический панкреатит, панкреатолитиаз, рак поджелудочной железы.
3. Гепатогенные нарушения всасывания: хронический активный гепатит, цирроз печени (чаще билиарный), первичный рак печени, подпече-ночная (механическая) желтуха.
4. Энтерогенныенарушения всасывания
4.1. Первичные (наследственно обусловленные и врожденные) нарушения всасывания.
4.1.1. Первичные нарушения всасывания моносахаридов:
• первичнаямальабсорбция глюкозы и галактозы;
• первичная мальабсорбция фруктозы.
4.1.2. Первичные нарушения всасывания аминокислот:
• болезньХартнапа;
• цистинурия;
• первичная мальабсорбция триптофана; иминоглицинурия;
• синдром Лоу;
• первичная мальабсорбция метионина; гиститидинурия.
4.1.3. Первичные нарушения всасывания жиров:
• абеталипопротеинемия;
• первичная мальабсорбция желчных кислот.
4.1.4. Первичные нарушения всасывания витаминов:
• первичнаямальабсорбция витаминаВ12;
• первичная мальабсорбцияфолиевой кислоты.
4.1.5. Первичные всасывания минеральных веществ:
• акродерматит энтеропатический;
• первичнаягипомагнезиемия;
• синдромМенкеса;
• семейныйгипофосфатемический рахит;
• идиопатический первичныйгемохроматоз.
4.1.6. Первичные нарушения всасывания электролитов:
• врожденнаяхлорвдорея;
• летальная семейная затянувшаяся диарея.
4.2. Вторичные нарушения всасывания.
4.2.1. Воспалительного характера:
• острые и хроническиеэнтериты, энтероколиты;
• болезнь Крона; дивертикулиты;
• туберкулез кишечника.
4.2.2. Вследствие дегенеративного процесса:
• амилоидоз;
• болезньУиппла - кишечнаялиподистрофия;
• системная склеродермия.
4.2.3. Вследствие уменьшения всасывательной поверхности:
• резекция кишечника;
• хирургические анастомозы.
4.2.4. Вследствие ишемической болезни органов пищеварения, лучевой болезни.
4.2.5. Вследствие заболеваний системы кроветворения: лим-фогрануломатоза, лимфосаркоматоза, хронического лим-фолейкоза.
4.2.6. Вследствие дисбактериоза.
4.2.7. Аллергия.
4.2.8. Экссудативнаяэнтеропатия.
4.2.9. Энтеропатия, развившаяся в результате применения антибиотиков, злоупотребления слабительными средствами, лучевой терапии.
4.2.10. Энтеропатия аутоиммунного происхождения.
5. Нейроэндокриниыенарушения всасывания
5.1. При тиреотоксикозе, сахарном диабете, болезни Аддисона, гипотиреозе, синдроме Золлингера-Эллисона
5.2. При тяжелой миастении.
6. Нарушение всасывания лекарственного генеза: лечение неомицином (нарушение всасывания желчных кислот, витамина В12); тетрациклином (нарушение всасывания железа); холестирамином (нарушение реабсорбции желчных кислот); антацидами (нарушения всасывания кальция).
Этиологическая классификация синдрома нарушенного пищеварения: 1. Первичные (врожденные) фермешпопатии
1.1. Недостаточность дисахарвдаз (лактазы, сахаразы, изомальтазы).
1.2. Недостаточность пептидаз (глютеновая энтеропатия).
1.3. Недостаточность энтерокиназы.
2.Вторичные(приобретенные)ферментопатии
2.1. Алиментарные ферментопатии (дефицит в рационе белков, витаминов, микроэлементов; несбалансированное питание; наличие в пище токсических веществ, ингибиторов ферментов, антивитаминов).
2.2. Гастрогенная энтеропатия (атрофический гастрит, декомпенсированный стеноз привратника, рак желудка, резекция желудка).
2.3. Энтерогенные ферментопатии (хронический энтерит, болезнь Крона, дивертикулиты тонкой кишки, туберкулез кишечника, болезнь Уиппла, резекция кишечника).
2.4. Гепатогенная ферментопатия (хронический активный гепатит, цирроз печени, рак печени).
2.5. Панкреатогенная ферментопатия (хронический панкреатит, панкреатолитиаз, рак поджелудочной железы, резекция поджелудочной железы).
2.6. Эндокринная ферментопатия (сахарный диабет, гипер- и гипотиреоз, хроническая надпочечниковая недостаточность, гипофизарная недостаточность, гипопаратиреоз).
2.7. Лекарственная ферментопатия.
1. Лечебная программа при синдроме нарушенного всасывания1. Лечение основного заболевания.
2. Лечебное питание.
3. Улучшение пищеварения и всасывания в кишечнике (заместительная ферментная терапия и коррекция всасывательной функции).1
4. Нормализация моторной функции кишечника.
5. Коррекция метаболических и электролитных нарушений, коррекция анемии, гиповитаминозов.
6. Коррекция выраженных эндокринных нарушений.
1.1. Лечение основного заболевания
Лечение синдрома мальабсорбции прежде всего подразумевает лечение основного заболевания, т.е. прежде всего заболеваний желудка, пече-
Направления 3-6 в лечебной программе при синдроме мальабсорбции осуществляются так, как это описано в гл. "Лечение хронического энтерита".
ни, поджелудочной железы, кишечника, дисбактериоза и т.д. (согласно вышеприведенной классификации). Излечение или даже улучшение течения основного заболевания приводит к значительному уменьшению синдрома мальабсорбции.
Однако лечение синдрома мальабсорбции, обусловленного первичными (генетически обусловленными) дефектами, представляет большие трудности. Клинические формы первичных нарушений кишечного всасывания представлены в табл. 36.
Используются диеты с исключением или ограничением пищевых веществ, которые при данной патологии плохо всасываются в кишечнике.
При глкжозогалактозной мальабсорбции исключаются продукты, содержащие глюкозу, крахмал, лактозу.
При нарушении всасывания аминокислот назначают бедную белком диету, по возможности исключают определенные аминокислоты. Например, при первичной мальабсорбции метионина не употребляют пищевые продукты, богатые метионином (творог, яйца, филе трески, печень, говядина).
При первичных нарушениях всасывания применяются также различные лекарственные средства.
При болезни Хартнапа понижено всасывание нейтральных аминокислот в тонкой кишке и повышен клиренс в почках ряда аминокислот, при этом наблюдаются пеллагровдные изменения кожи, мозжечковые атаксии, замедленное психическое развитие, интенционный тремор. При болезни Хартнапа назначают никотиновую кислоту, так как при данном заболевании плохо всасывается в кишечнике триптофан, в результате этого понижено образование из триптофана никотиновой кислоты, с чем связано развитие пеллагроидных изменений.
При абеталипопротеинемии назначается витамин Е, при первичной мальабсорбции витамина В12 - витамин В12, при первичной мальабсорбции фолиевой кислоты - фолиевая кислота, при энтеропатическом акро-дерматате - препараты цинка, при первичной гипомагнезиемш - препараты магния.
При синдроме Менкеса в тонкой кишке понижена абсорбция меди, что приводит к тяжелым неврологическим расстройствам, отставанию в психическом развитии, появлению легко ломающихся белых волос. Для лечения синдрома Менкеса назначается прием препаратов меди.
При семейном гипофосфатемическом рахите назначаются витамин D}, фосфаты.
При идиопатическом первичном гемохроматозе (при нем усилено всасывание железа) применяется десфералъ (он тормозит всасывание железа и способствует выведению его из организма).
При врожденной хлоридорее проводится лечение растворами электролитов, при летальной семейной затянувшейся диарее - глюкокортико-идньши препаратами, лоперамидом (имодиумом).
В случае синдрома мальабсорбции лекарственного генеза необходимо своевременно отменить препараты, вызывающие нарушения всасывания в тонком кишечнике.
1.2. Лечебное питание
Лечебное питание осуществляется в пределах стола № 4 аналогично тому, как это излагалось в гл. "Лечение хронического энтерита".
Диета должна содержать повышенное количество белка - до 130-135 г в сутки.
Под влиянием такой диеты отмечается положительная динамика клинических симптомов, иммунных и ферментных нарушений. Подбирают продукты, богатые метионином, изолейцином, лейцином. Чрезвычайно целесообразно включение в диету специальных мелкодисперсных белковых препаратов (белковый энпит, меди-F), сбалансированных по аминокислотному, витаминному и минеральному составу.
Обогащение диеты белком при синдроме мальабсорбции способствует повышению активности пищеварительных ферментов в тонкой кишке и усилению всасывательной способности. В то же время экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что жиры оказывают преимущественно тормозящее влияние на пищеварительные процессы в кишечнике (А. В. Фролькис, 1989). Богатая жиром диета тормозит также всасывание кальция и углеводов.
Учитывая вышеизложенное, многие гастроэнтерологи считают необходимым ограничить количество жиров в диете, несмотря на то, что при синдроме мальабсорбции прежде всего страдает всасывание жиров. Однако диеты с малым количеством жира имеют невысокие вкусовые качества, они мало насыщают, больные плохо прибавляют в весе. Кроме того, компоненты жиров необходимы для синтеза гормонов, всасывания жирорастворимых витаминов, а жирные кислоты - для формирования липидных структур биомембран. Дефицит жирных кислот может усугублять транспортные расстройства.
В связи с этим при синдроме мальабсорбции наиболее целесообразно включать в диету жир в количестве 70-80 г в сутки, причем следует использовать продукты, богатые жирными кислотами со средней или с короткой цепью в виде сливочного, оливкового масла, специальных высокоолеиновых сортов подсолнечного масла, особых сортов маргарина, сливок. Такой состав жировых компонентов диеты объясняется тем, что при синдроме мальабсорбции имеет место селективность в усвоении отдельных жирных кислот, хуже всасываются полиненасыщенные жирные кислоты, в частности, линолевая.
При тяжелых степенях синдрома мальабсорбции с резко выраженным нарушением всасывания жиров рекомендуется назначать триглщериды, содержащие жирные кислоты со средней цепью (каприловую, каприновую). Эти жирные кислоты в отличие от жирных кислот с длинной цепью, входящих в состав обычных пищевых жиров, содержит вместо 16-18 атомов углерода только 6-12. Триглицериды такого типа гидролизуются в кишечнике даже при низкой активности липазы и малой концентрации желчных кислот. Жирные кислоты со средней цепью абсорбируются без образования мицелл, а дальнейший их транспорт происходит без реэстерификации и образования хиломикронов. Принимают такие жиры в возрастающих дозах, которые не должны превышать одного грамма на один килограмм массы тела больного.
К продуктам, содержащим триглицериды со среднецепочечными жирными кислотами, относятся масло кокоса, кумыс, шубат. Последние два продукта благоприятно действуют на микрофлору кишечника.
При тяжелых формах синдрома мальабсорбции, главным образом, на почве резекции значительных отрезков тонкой кишки, при панкреатоген-ных расстройствах пищеварения и всасывания в кишечнике применяется элементарная диета {безбалластная диета астронавтов). Эта диета содержит необходимые питательные вещества в легко ассимилируемой форме. В состав диеты входят аминокислоты, олигопептиды, глюкоза, микроэлементы, декстрины, витамины, в небольших количествах добавляется жир. Такая диета практически не содержит нерасщепленный белок, лактозу, она
бедна шлаками, жиром, в ее составе нет аллергенов, компоненты диеты легко всасываются в проксимальном отделе тонкой кишки. При применении такой диеты снижается количество каловых масс, благоприятно меняется состав флоры кишечника.
Недостатками диеты являются невысокие вкусовые качества, иногда она вызывает осмотическую диарею
Лечение начинают с малых доз. в связи с осмолярным эффектом препарат элементарной диеты разводят 2-4 раза стандартным раствором, в течение 5-7 дней постепенно повышают концентрацию и объем принимаемых доз.
Лечение элементарной диетой не должно быть продолжительным, так как эта диета может оказывать отрицательное влияние на кишечник: вследствие недостаточного контакта с пищевыми веществами может произойти уменьшение массы дистальных отделов кишечника.
В институте питания РАМН созданы диетические продукты, обладающие щадящим действием на кишечник, хорошо усваивающиеся. Это -энпиты, т.е. сбалансированные сочетания пищевых веществ, состоящие из растворимых форм молочных белков (казецитов), обезжиренного сухого молока, сухого жирового компонента, легко усваивающихся углеводов и других веществ. Энпиты содержат 44% белков, небольшие количества жиров, а также основные витамины, соли калия, натрия, магния, кальция, железо и фосфор.
Рекомендуется также на фоне диетотерапии использовать приготовленный из соевых бобов препарат меди-F и продукты детского питания.
При тяжелой степени синдрома мальабсорбции, резко выраженной энтеральной недостаточности питательные смеси вводят через назогаст-ральный катетер в желудок или тощую кишку или применяют парентеральное питание ( гл. "Лечение хронического энтерита"). Внутривенно капельно вводят глюкозу, белковые гидролизам, смеси аминокислот, основные электролиты, витамины.
1.3. Лечение кишечной оксалатурии
Считается, что примерно у 2% больных мочекаменной болезнью причиной образования конкрементов в мочевыводящей системе является кишечная оксалатурия, в основе развития которой лежит нарушение всасывания жиров в тонком кишечнике. Так как всасывание жирных кислот происходит в терминальном отделе подвздошной кишки, кишечная оксалатурия закономерно развивается не только при хронических энтеритах с синдромом мальабсорбции, но и при заболеваниях с преимущественным поражением подвздошной кишки (резекция терминального участка подвздошной кишки, наложение анастамоза между тощей и толстой кишкой, болезнь Крона). При нарушении всасывания жиров в просвете кишечника происходит связывание кальция с жирными кислотами, в то время как кальций в норме связывается с оксалатами, ограничивая их всасывание. Это приводит к тому, что не связанные с кальцием оксалаты в большом количестве поступают в толстый кишечник, где полностью всасываются и затем выделяются через почки, вызывая развитие оксалатурии.
Образование оксалатных камней при синдроме мальабсорбции потенцируют: 1) уменьшение диуреза при развитии диареи и 2) уменьшение содержания в моче факторов, угнетающих камнеобразование, в первую очередь цитратов и магния, из-за нарушенного их всасывания в кишечнике.
Все вышеизложенное диктует необходимость тщательного контроля за анализами мочи у больных с синдромом мальабсорбции. При появлении оксалатурии необходимы:
1. Ограничение потребления жира с целью уменьшения содержания жирных кислот в просвете кишечника.
2. Активное лечение диареи ( гл. "Лечение хронического энтерита") и обильное питье с целью увеличения диуреза. Следует стремиться к величине суточного диуреза 1.5 -2 литра.
3. Ограничение потребления оксалатов.
4. Увеличение потребления цитратов, так как они препятствуют выпадению кталлов оксалатов в мочевыводящей системе. Рекомендуется использование калия цитрата.
5. Увеличение потребления кальция - фактора, ограничивающего всасывание оксалатов за счет связывания с ними.
6. Назначение холестирамина в качестве альтернативного фактора, связывающего оксалата. Кроме того, холестирамин активно связывает жирные кислоты, не давая им взаимодействовать с кальцием, тем самым повышая содержание кальция в просвете кишечника. Направления лечебной программы 3-6 изложены в гл. "Лечение хронического энтерита".
2. Лечебная программа при синдроме нарушенного пищеварения1. Лечение основного заболевания.
2. Лечебное питание.
3. Улучшение пищеварения в кишечнике (заместительная ферментная терапия).2
4. Нормализация моторной функции кишечника.
5. Коррекция метаболических и электролитных нарушений, гиповита-минозов.
2.1. Лечение основного заболевания
При синдроме нарушенного пищеварения вторичного (приобретенного) характера лечение основного заболевания (патологии желудка, печени, кишечника, поджелудочной железы) имеет очень большое практическое значение, так как может привести к улучшению пищеварения в кишечнике.
В этом разделе особо следует обсудить лечение синдрома нарушенного пищеварения вследствие приобретенной алиментарной ферментопа-тии, при которой нарушение продукции и активности ферментов связано с характером питания.
Угнетение активности и синтеза пищеварительных ферментов в кишечнике может быть обусловлено дефицитом белков, витаминов, микроэлементов, несбалансированным питанием (аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водо- и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями). Кроме того, угнетение ак-
2 Направления 3, 4, 5 лечебной программы осуществляются так, как это описано в гл. "Лечение хронического энтерита".
тивности и синтеза пищеварительных ферментов может быть вызвано токсическим воздействием некоторых компонентов пищи или загрязняющих ее чужеродных примесей.
В бобовых, злаковых, е, яйцах обнаружены специфические белковые ингибиторы, образующие стойкие комплексы с Протеиназами желудочно-кишечного тракта, что нарушает переваривание и усвоение белков пищи (В. А. Таболин, В. А. Тутельян, 1986).
В некоторых пищевых продуктах содержатся антивитамины, которые ингибируют или замещают витамины, входящие в структуру молекулы фермента, что снижает его активность.
Из кукурузы выделены инацитин и шацтоген, являющиеся антагонистами никотиновой кислоты, из семян льна - линатин, являющийся ингибитором пиридоксина. В пресноводной рыбе содержится фермент тиами-ноза, способствующий расщеплению тиамина. Находящийся в сырых яйцах белок авидин образует в желудочно-кишечном тракте стойкий комплекс с биотином.
Кроме того, в некоторых случаях возможно загрязнение пищевых продуктов солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк), пестицидами, мико-токсинами, которые реагируют с сульфгвдрильными группами белков, подавляя биосинтез белка, что снижает активность пищеварительных ферментов.
При лечении синдрома мальдигестии, обусловленного алиментарной ферментопатией, надо использовать диеты с повышенным содержанием белка (при алиментарном дефиците белка), сбалансированные по аминокислотному, поливитаминному, электролитному составу, с необходимым количеством микроэлементов. Нужно употреблять в пищу экологически чистые продукты.
Следует в обязательном порядке предусмотреть оптимальное количество углеводов и жиров в диете при алиментарной ферментопатии. В ряде случаев необходимо устранить алиментарные перегрузки.
2.1.1. Лечение врожденных (первичных) ферментопатии
Недостаточность лактозы. Недостаточная продукция слизистой оболочкой тонкой кишки лактазы обусловливает нарушение усвоения молочного сахара - лактозы. У здоровых людей лактоза расщепляется в тонкой кишке на глюкозу и галактозу, которые хорошо всасываются. При отсутствии лактазы в тонкой кишке лактоза расщепляется в толстой кишке под влиянием бактериальных ферментов с образованием молочной и уксусной кислот, что ведет к резкому закислению среды, избыточному поступлению в толстую кишку воды, усилению петальтики, появлению поноса и метеоризма.
Лечение заключается в исключении из пищи цельного молока. Иногда больные с недостаточностью лактазы хорошо переносят молочнокислые продукты и творог, в которых лактозы содержится меньше, чем в цельном молоке.
Предлагается также с заместительной целью добавлять в рацион лак-тазу.
Недостаточность сахарозы. В связи с недостаточностью этого фермента сахароза не расщепляется на глюкозу и фруктозу и при употреблении в пищу сахара появляется диарея, больные худеют.
Лечение заключается в назначении бессахарной диеты, но разрешается употребление глюкозы и фруктозы в отдельности, крахмала, круп, картофеля, соевых продуктов; рекомендуется принимать сахаразу в капсулах.
Недостаточность изомальтазы. Обычно сочетается с недостаточностью сахаразы. Это объясняется тем, что существует сахаразно-изомальтазный комплекс, на долю которого приходится вся сахаразная, почти вся изомальтазная (более 90%) и большая часть мальтазной активности. Заболевание проявляется возникновением диареи и метеоризма после употребления в пищу сахара, сладостей, крахмала.
Недостаточность энтерокиназы. Энтерокиназа является ключевым ферментом протеолиза в кишечнике. Она активирует панкреатический трипсиноген, переводя его в активный прогеолитический фермент трипсин. Вследствие дефицита энтерокиназы нарушается переваривание белков в кишечнике, появляются поносы, гипопротеинемия, отеки.
Больных с дефицитом энтерокиназы лечат ферментными препаратами, содержащими активный трипсин (панкреатин, трифермент, мезим и ДР-)-
Недостаточность трегалазы. Трегалаза расщепляет дисахарид трегало-зу, содержащуюся в грибах, водорослях, насекомых. В молодых грибах содержится примерно 1.4% трегалозы, в старых она превращается в глюкозу. При отсутствии фермента трегалазы при употреблении в пищу молодых грибов появляются боли в животе, метеоризм, рвота, понос, в анамнезе есть указания на плохую переносимость грибов. Лечение заключается в исключении из пищи грибов.
2.2. Лечебное питание
При первичных, генетически обусловленных ферментопатиях, приводящих к синдрому маладигестии, необходимо применять элиминационные диеты с исключением непереносимых пищевых продуктов ( выше).
При синдроме мальдигестии вторичного генеза лечебное питание назначается с учетом основной патологии, вызвавшей синдром мальдигестии (болезни желудка, печени, поджелудочной железы, кишечника).
При выраженном синдроме мальдигестии, как правило, имеются значительные проявления синдрома мальабсорбции и лечебное питание осуществляется в пределах стола № 4 ( гл. "Лечение хронического энтерита"), при тяжелом течении показано парентеральное питание смесями аминокислот, белковых Гидролизатов, растворами глюкозы, электролитов. Пункты лечебной программы 3-5 изложены в главе "Лечение хронического энтерита".
Главная страница --> 