"Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эо-зинофилы, Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашля, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере частично, обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы" (доклад "Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы", ВОЗ, Национальный институт заболеваний сердца, легких и крови, США, 1993 г.).
Таким образом, современное определение бронхиальной астмы включает основные положения, отражающие воспалительную природу заболевания, основной патофизиологический механизм - гиперреактивность бронхов, и основные клинические проявления - симптомы обструкции дыхательных путей.
Воспалительный процесс в бронхах приводит к 4 формам бронхиальной обструкции:
• острому спазму гладкой мускулатуры бронхов;
• подострому отеку слизистой оболочки бронхов;
• хроническому образованию вязкого бронхиального секрета;
• необратимому склеротическому процессу в бронхах.
На IV Национальном Российском конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1994 г.) было принято следующее определение бронхиальной астмы.
Бронхиальная астма - самостоятельное заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся птупом удушья, астматическим статусом или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (птупообразный кашель, дистанционные хрипы и одышка), обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям вне легочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилии в мокроте.
Во всем мире отмечается неуклонный рост числа больных бронхиальной астмой, что особенно характерно для экономически развитых стран.
В мире более 100 млн. человек страдают бронхиальной астмой. Распространенность бронхиальной астмы колеблется от 3 до 8%. Особенно высокий уровень заболеваемости в Новой Зеландии и Австралии. В странах Западной Европы распространенность бронхиальной астмы составляет 5%.
Около 30% больных бронхиальной астмой редко прибегают к использованию противоастматических препаратов, еще 30% - пользуются ими регулярно, 20-25% болеют тяжелой формой заболевания и вынуждены прибегать к приему нескольких антиастматических препаратов, 8-10% страдают инвалидизирующей формой болезни.
Для правильного выбора лечебных мероприятий при бронхиальной астме большое значение имеют этиологическая классификация заболевания и степень выраженности бронхиальной обструкции (тяжести заболевания).
Современная этиологическая классификация бронхиальной астмы предусматривает выделение экзогенной, эндогенной и смешанной форм.
Экзогенная (атоническая) бронхиальная астма - форма заболевания, вызываемая известными экзогенными (внешними) этиологическими факирами (неинфекционными аллергенами). Такими факторами мсмуг быть:
» оытовые аллергены (домашней пыли - домашних клешей; аъюргены домашних животных; тараканов; грызунов - мышей, крыс; плесневых и дрожжевых грибов);
• пыльцевые аллергены (сорных злаков - тимофеевки, овсяницы; деревьев - березы, ольхи, орешника и др.; сорняков - полыни, лебеды; амброзии и др.);
• лекарственные аллергены (антибиотики, ферменты, иммуноглобулины, сыворотки, вакцины);
• пищевые аллергены и пищевые добавки;
профессиональные аллергены (пыль пшеничной муки, чешуйки телец и крыльев бабочек в шелковой промышленности, пыль кофейных бобов, соли платины в металлообрабатывающей промышленности, эпи-дермальные аллергены в животноводстве).
Основным механизмом развития этой астмы является иммунологическая реакция немедленного типа, опосредованная специфическим IgE. Эта реакция развивается вследствие взаимодействия аллергена (антигена) со специфическими антителами класса IgE; фиксированными преимущественно на субмукозных тучных клетках дыхательных путей и циркулирующих в крови базофилах. Взаимодействие антигена с IgE на поверхности названных клеток ведет к их дегрануляции с высвобождением биологически активных медиаторов, вызывающих бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецию слизи и воспаление (гистамин, лейкотриены, про-воспалительные простагландины, фактор, активирующий тромбоциты, и
ДР•)•
Выявление у больных экзогенной бронхиальной астмой этиологического внешнего фактора позволяет провести успешное целенаправленное лечение: элиминацию аллергена или специфическую десенсибилизацию.
Эндогенная (неатоническая) бронхиальная астма - форма заболевания, не имеющая в своей основе аллергической сенсибилизации и не связанная с воздействием известного экзогенного аллергена. В качестве этиологических факторов бронхиальной астмы могут выступать:
• нарушения метаболизма арахидоновой кислоты ("аспириновая" астма);
• эндокринные нарушения;
• нервно-психические нарушения;
• нарушениярецепторного баланса и электролитного гомеостаза дыхательных путей;
• Физическая натузка.
Смешанная бронхиалымя астма - такая форма заболевания, которая сочетает признаки экзогенной (атонической) и эндогенной (неатопической) форм.
Большое значение в лечении бронхиальной астмы имеет устранение триггерных факторов, вызывающих обострение заболевания. К ним относятся:
• длительное воздействие причинных факторов (аллергенов или профессиональных факторов), к которым дыхательные пути больного уже сенсибилизированы;
• чрезмерная эмоциональная нагрузка;
• лияние холодного воздуха и изменений погоды;
• загрязнение воздуха (табачный дым, древесный дым, аэрозоли, аэро-поллютантыи др.);
• респираторная инфекция;
• некоторые лекарственные вещества.
Основным критерием назначения антиастматических лекарственных средств при бронхиальной астме является степень ее тяжести. При определении степени тяжести заболевания учитываются:
• клинические признаки, характеризующие частоту, выраженность, время возникновения в течение суток эпизодов усиления симптомов, в том числе птупов удушья;
• результаты исследования пиковой скорости выдоха (ПСВ), измеряемой с помощью индивидуального пюс-флоуметра (отклонения величин от должных в процентах и разброс показателей в течение суток).
Пиковая скорость выдоха (л/мин) - это максимальная скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время максимально быстрого и глубокого выдоха после полного вдоха. Значения ПСВ тесно коррелирует со значениями ОФВ! (объема форсированного выдоха в литрах за первую секунду).
Суточный __ ПСВ вечером - ПСВ утром х 100 разброс % '/2 (ПСВ вечером + ПСВ утром) характер и объем применяемой терапии, требующейся для установления и поддержания контроля заболевания.
Целесообразно учитывать также фазу течения заболевания: обострение, нестабильная ремиссия, ремиссия и стабильная ремиссия (более 2 лет).
Степени тяжести бронхиальной астмы представлены в табл. 10.
Примечания: ПСВ - пиковая скорость выдоха; ОФВ, - объем форсированного выдоха за первую секунду; ночная астиа - ночное пробуждение больного от стесненного дыхания потребовало применения ргагонистов.
Главная страница --> 