Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

1.1. Обезболивание

Внутривенно струйно в 10-15 мл изотонического раствора натрия хлорида вводятся:

1-2 мл 0.005% раствора фентанила (оказывает обезболивающее действие) с 2 мл 0.25% раствора дроперидола (оказывает нейролептическое действие) - метод нейролептанальгезии; при систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст. вводится 1 мл дроперидола;

1-2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина или 3 мл 50% раствора анальгина с 1 мл 2% раствора промедола.

Перед введением анальгина необходимо выяснить переносимость его в прошлом.

Обезболивание предупреждает развитие рефлекторного болевого шока. Морфин наряду с обезболивающим эффектом вызывает увеличение глубины и урежение частоты дыхания; таким образом одышка, столь характерная для ТЭЛА, уменьшается. Дропервдол благоприятно влияет на микроциркуляцию, уменьшает спазм легочных артерий и артериол, успокаивает больных.

1.2. Введение гепарина внутривенно

Вводится 10,000-15,000 ЕД гепарина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Гепарин ингибирует факторы свертывания крови (тромбин, факторы IX, X, XI, II), потенцирует действие антитромбина III. Кроме антикоагу-лянтного действия, гепарин предотвращает вторичный тромбоз легочной артерии дистальнее и проксимальнее эмбола, снимает спазм легочных артериол и бронхиол, обусловленный действием тромбоцитарного серотони-на, гистамина, уменьшает агрегацию тромбоцитов, предупреждает распространение венозного тромботического процесса, являющегося источником ТЭЛА.

Гепарин препятствует также образованию фибрина, что особенно важно, поскольку венозные тромбы в значительной степени состоят из фибриновых нитей и захваченных ими эритроцитов.

1.3. Внутривенное введение эуфиллина

Вводится 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно, очень медленно (в течение 5 мин). При систолическом АД ниже 100 мм рт. ст. эуфиллин не вводится.

Внутривенное вливание эуфиллина снимает бронхоспазм, уменьшает легочную гипертензию, купирует спазм легочной артерии.

1.4. Купирование коллапса

Внутривенно вводится 400 мл реополиглюкина со скоростью 20-25 мл в минуту (большая скорость введения обусловлена резко выраженной гипо-тензией).

Реополиглюкин (реомакродекс) - 10% раствор низкомолекулярного Декстрана, снижает адгезивно-агрепщионную функцию тромбоцитов, увеличивает объем циркулирующей крови, повышает артериальное давление. Больным с высоким ЦВД введение реополиглюкина противопоказано.

Внутривенно капельно вводится 2 мл 0.2% раствора норадреналина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида с начальной скоростью 40-50 капель в минуту (в дальнейшем скорость уменьшают до 10-20 капель в минуту) или 0.5 мг ангиотензинамида в 250 мл 0.9% раствора натрия хлорида (скорость введения та же).

Норадреналин и ангиотензинамид повышают АД, вызывая спазм артерий, артериол (т.е. повышая периферическое сопротивление). Норадреналин увеличивает также сердечный выброс.

При сохраняющейся артериальной гипотеНзии вводится внутривенно 60-90 мг преднизалона.

Если позволяют условия, то вместо норадреналина лучше вводить внутривенно капельно допамин, так как он увеличивает сердечный выброс при введении со скоростью 5-17 мкг/кг в минуту, не ухудшает церебральную и коронарную перфузию (методику введения далее). При сохраняющемся коллапсе скорость введения повышается.

1.5. Экстренная помощь при развитии опасных для жизни синдромов

При выраженной острой дыхак .ьной недостаточности производится. эндотрахеальная интубация и ИВЛ лк.'.ым аппаратом с ручным приводом. При невозможности проведения ИВЛ применяется ингаляционная кислородная терапия.

В случае наступления клинической смерти осуществляется непрямой массаж сердца, продолжается ИВЛ; при невозможности проведения ИВЛ производится искусственное дыхание "изо рта в рот" (см, гл. "Лечебная тактика при внезапной коронарной смерти").

При массаже сердца давление, создаваемое в правом желудочке, растягивает эластичную стенку легочной артерии и Часть крови, минуя центрально расположенный эмбол, попадает в дистальное сосудистое русло легких, что приводит к частичному восстановлению легочного кровотока,

В то же время непрямой массаж сердца может оказаться неэффективным в связи с возможностью фрагментации крупных тромбов и усилением эмболизации.

При эмболии основного ствола или главных ветвей легочной артерии практически мгновенно наступает клиническая смерть и оказание помощи начинается сразу с приемов реанимации - массажа сердца и дыхания "изо

рта в рот". Но в этой ситуации клиническая реанимация оказывается, как правило, неэффективной.

При развитии аритмий проводится антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма ( гл. "Лечение нарушении сердечного ритма и проводимости").

При желудочковой пароксизмальной тахикардии и частых желудочковых экстрасистолах вводится внутривенно струйно лидокаин - 80-120 мг (4-6 мл 2% раствора) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, через 30 мин - еще 40 мг (т.е. 2 мл 1% раствора).

При суправентрикулярной тахикардии, суправентрикулярных экстрасистолах вводится внутривенно 2-4 мл 0.25% раствора изоптина (финоптина) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Изоптин вводится быстро под контролем АД.

При суправентрикулярных тахикардиях, суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии, а также при желудочковой пароксизмальной тахикардии можно применить кордарон - 6 мл 5% раствора в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорид внутривенно медленно.

После купирования болевого синдрома, острой дыхательной недостаточности, коллапса больной немедленно госпитализируется в отделение интенсивной терапии и реанимации. Транспортировка осуществляется на носилках со слегка поднятым головным концом.

В отделении интенсивной терапии и реанимации производится катетеризация подключичной вены в связи с необходимостью вливать в вену тромболитические и другие средства, а также измерять центральное венозное давление.

В ряде случаев удается наладить внутривенное введение лекарственных средств в кубитальную вену путем обычной ее пункции.

2.1. Тромболеттиеская терапия

Тромболитическая терапия является основным лечебным мероприятием и должна осуществляться немедленно.

Тромболитическая терапия эффективна при применении ее в первые 4-6 ч от начала заболевания и показана прежде всего при массивной тромбоэмболии, т.е. окклюзии крупных ветвей легочной артерии. При назначении тромболитической терапии после 4-6 ч от начала заболевания эффективность ее сомнительна.

Согласно разработанным В. С. Савельевым и соает. (1990) критериям Тромболитическая терапия показана при перфузионном дефиците 30-59%, ангиографическом индексе 16-17 баллов по Миллеру, систолическом и конечном диасголическом давлении в правом желудочке соответственно 40-59 и 10-15 мм рт. ст., среднем давлении в легочном стволе 25-34 мм рт. ст. При меньших степенях перфузионного дефицита и более низком давлении в правом желудочке и легочном стволе достаточно проведения антикоагу-лянтной терапии. Тромболитическая терапия бесперспективна при перфузионном дефиците более 60%, ангиографическом индексе выше 27 баллов по Миллеру, систолическом и конечном диастолическом давлении в правом желудочке выше 60 и 15 мм рт. ст. соответственно, среднем давлении в легочном стволе, превышающем 35 мм рт. ст.

Необходимыми условиями проведения тромболитической терапии легочной эмболии являются (О. С. Елагин, 1995):

• надежная верификация диагноза (положительные результаты ангиографии или высоковероятные результаты вентилЯциоНно-перфузионной сцингиграфии легких);

• возможность лабораторного контроля адекватности проводимого лечения;

• четкое представление о характере возможных осложнений тромболи-тической терапии и путях их устранения.

Тромболктическая терапия противопоказана в следующих ситуациях:

• ранние (до 10 дней) сроки после травмы или операции;

• сопутствующие заболевания ,при которых велик к развития геморрагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обострения, некор-ригируемая артериальная ГИпертеНзия, недавно перенесенный инсульт и др.);

• при использованиипрептоишазы или ее ациЛИрйванных комплексов с плазминогеном или стрептодеказы - недавно (до 6 месяцев) перенесенные стрептококковые инфекции или проведенное лечение препаратами, получаемыми из продуктов жизнедеятельности р-гемолитического стрептококка;

• активный туберкулезный процесс;

• варикозное расширение венпишевода;

• исходнаягипокоагуляция;

• геморрагические диатезы любой этиологии.

В растворении тромба главную роль играет плазмин, который является одной из сериновых протеаз. Плазмин образуется из неактивного предшественника плазминогена - р-глобулина с молекулярной массой 92 000 Дальтон, который синтезируется преимущественно в печени.

Концентрация плазминогена в крови (1.5-2 мкмоль/л) существенно превышает необходимое для физиологического фибринолиза значение.

Превращение профермента плазминогена в активный плазмин происходит под влиянием различных активаторов плазминогена, среди которых в зависимости от происхождения выделяют следующие три группы:

• внутренние (гуморальные) активаторы плазминогена, которые путствуют в крови в качестве предшественников (фактор ХП свертывающей системы, прекалликреин);

• внешние (тканевые) активаторы плазминогена, которые выделяются в просвет сосуда энДОтелиальныМИ клетками или высвобождаются из поврежденных тканей;

• экзогенные активаторы плазминогена, которые вводятся в кровь с терапевтической целью (например, стрептокиназа, урокиназа и другие препараты).

Основным механизмом активации плазминогена является секреция эндотелиальными клетками мощного тканевого активатора плазминогена.

В крови человека постоянно путствуют специфические ингибиторы активатора плазминогена, а также ингибиторы плазмина.

Таким образом, фибринолитическое действие плазмина зависит от взаимоотношений его с ингибиторами активатора плазминогена и ингибиторами плазмина.

Циркулирующий в крови свободный плазмин расщепляет фибрин, фибриноген, факторы V и VIII.

Повысить фибринолитическую активность крови при ТЭЛА можно двумя путями:

а) введением активаторов плазминогена, которые усиливают образо
вание плазмина из эндогенного плазминогена;

б) введением активированного in vitro плазмина, повышая тем самым
его содержание в крови.

2.1.1. Активаторы плазминогена

Стрептокиназа (сгрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа) - непрямой активатор плазминогена, получен из культуры р-гемолитического стрептококка С.

Стрептокиназа образует комплекс с плазминогеном, молекула которого при этом претерпевает информационные изменения, приводящие к обнажению активного центра. Комплекс стрептокиназа-плазминоген играет роль фермента в превращении эндогенного плазминогена в плазмин. Образовавшийся плазмин вызывает ферментативное разрушение фибрина как путем экзотромболизиса (растворение тромба снаружи), так и эндот-ромболизиса, связанного с проникновением стрептокиназы внутрь тромба и активацией находящегося на поверхности фибриновых нитей плазминогена.

Разрушение фибриновой сети приводит к дезинтеграции составных элементов тромба и распаду его на мелкие фрагменты, либо уносящиеся с током крови, либо растворяющиеся ллазмином.

Стрептокиназа и другие тромболитаческие препараты через циркулирующие в крови продукты деградации фибрина блокируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, снижают вязкость крови, вызывают бронхо-дилатацию. Тромболитические препараты улучшают сократительную функцию миокарда (продукты распада фибрина обладают прямым инотропным действием).

Методика лечения егрептоюшязой. В 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида растворяется 1,000,000-1,500,000 ЕД стрептокиназы и вводится внутривенно капельно в течение 1-2 ч. Для предупреждения аллергических реакций рекомендуется внутривенно ввести 60-120 мг предни-золона предварительно или вместе со стрептокиназой.

Существует вторая методика лечения стрептокеназой, которая считается более рациональной (С. Рич, 1996). Вначале вводят внутривенно 250,000 ME (это обеспечивает нейтрализацию циркулирующих в крови ан-тистрептококковых антител у большинства больных, не перенесших в недавнем прошлом стрептококковой инфекции). Для профилактики аллергических осложнений перед введением стрептокиназы вводится преднизолон в дозе 60-90 мг. При отсутствии выраженных аллергических реакций (резкого повышения температуры тела, непроходящего озноба, крапивницы, бронхоспазма) введение стрептокиназы продолжается в дозе 100,000 ВД/ч. Продолжительность введения стрептокиназы зависит от клинического эффекта и составляет 12-24 ч.

До начала лечения стрешокиназой целесообразно определить активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое

время, тромбиновое время (ТВ), концентрацию фибриногена в плазме крови, количество эритроцитов, тромбоцитов, содержание гемоглобина, гема-токрот, провести тест на толерантность к стрептокиназе, по результатам которого можно оценить реакции системы гемостаза на введение стрепто-киназы.

Врачебная тактика в зависимости от полученных результатов представлена в табл. 25 (О. С. Елагин, 1995).

Повторное лабораторное исследование выполняется через 3-4 ч после введения сгрептокиназы. Режим введения можно считать оптимальным, если концентрация фибриногена в плазме крови снижается до 1.5-1 г/л, а ТВ увеличивается в 2 раза в сравнении с нормой (30 с). При более выраженном снижении концентрации фибриногена и удлинении ТВ доза стрептокиназы должна быть уменьшена, в противоположной ситуации - увеличена.

Коррекция дозы стрептокиназы зависит также от результатов теста на толерантность к стрептокиназе. При нормальной толерантности к стрептокиназе высокое содержание фибриногена в плазме (более 1.5 г/л) и менее, чем 2-кратное удлинение ТВ, указывают на избыток комплексов стрепто-киназа-плазминоген и дефицит несвязанного плазминогена. В этом случае необходимо снизить дозу стрептокиназы на 25-50%. Более чем 5-кратное изменение ТВ свидетельствует о малом количестве комплексов стрептоки-наза-плазминоген и избытке несвязанного плазминогена, превращающегося в плазмин с развитием гиперплазминемии. В такой ситуации необходимо увеличить дозу стрептокиназы в 2 раза (до 200 тыс. ЕД/ч).

Примечание: При менее чем 2-кратном удлинении ТВ, концентрации фибриногена более 1.5 г/л и невыполненном тесте толерантности к стрептокиназе доза стрептокиназы определяется по результатам определения концентрации плазминогена, продуктов деградации фибриногена/фибрина. Д-димеров, а_гантаплазмина.

При высокой исходной толерантности к стрептокиназе и недостаточном удлинении ТВ в ходе тромболитической терапии необходимо увеличить дозу стрептокиназы.

При невозможности выполнить тест на толерантность к стрептокиназе корригировать дозу стрептокиназы можно по результатам определения лизиса эуглобулинов (характетика фибринолиза), концентрации плазминогена, а₂-антиплазмина (косвенный показатель плазминовой активности, Д-димеров (продукты протеолиза фибрина гшазмином).

Менее чем двукратное увеличение лизиса эуглобулинов, повышение концентрации продуктов деградации фибриногена/фибрина (менее 100 мкг/мл) являются признаками недостаточного тромболитического эффекта. Выраженное снижение концентрации фибриногена при высоком содержании продуктов его деградации и низком - Д-димеров указывают на преобладание фибриногенолиза над фибринолизом и высоком ке геморрагических осложнений.

Схема лабораторного контроля при лечении стрептокиназой представлена в табл. 26 (О. С. Елагин, 1995)

Стрептокиназу получают из бактерий, вследствие чего она обладает антигенными свойствами. В крови человека всегда содержатся антитела против стрептокиназы из-за частых стрептококковых инфекций. Титр антител против стрептокиназы быстро нарастает в течение нескольких дней после ее введения и достигает пика через несколько недель. Этот пик может в 1000 раз превышать базалышй уровень; только через 6 месяцев титры антител к стрептокиназе возвращаются к исходным (до введения) величинам. Поэтому повторное введение стрептокиназы в течение 6 месяцев после проведенного лечения может быть опасным.

Побочные действия стрептокиназы: лихорадка, озноб, головные боли, тошнота, боли в области поясницы.

Стрептодеказа - иммобилизованная на водорастворимом дексгране стрептокиназа. Препарат обладает продленным действием. Период полураспада стрептодеказы достигает 80 ч, что позволяет вводить препарат однократно в виде болюса. Постепенное высвобождение фермента из комплекса с декстоаном обеспечивает значительное повышение фибринолита-чесдай активности крови в течение 3-14 суток без заметного снижения плазменных концентраций фибриногена и других факторов свертывания системы крови.

Методика лечения стретодеказой. Общая доза стрептодеказы составляет 3,000,000 ВД. Предварительно 1,000,000-1,500,000 Щ препарата разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно в виде болюса 300,000 ЕД (3 мл раствора), при отсутствии побочных реакций через 1 ч вводят остальные 2,700,000 ЕД препарата, разведенные в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида, в течение 5-10 мин. Повторное введение стрептодеказы возможно не ранее чем через 3 месяца.

В настоящее время выпускается стрептодеказа-2, более эффективная, чем стрептодеказа.

Урокиназа фермент, непосредственно превращающий плазминоген в плазмин. Впервые обнаружен в моче человека, содержится также в крови. Его получают из культуры клеток почек человеческого эмбриона.

Урокиназу вводят внутривенно струйно в дозе 2,000,000 ЕД в течение 10-15 мин (растворив в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида). Можно ввести 1,500,000 ЕД в виде болюса, затем 1,000,000 ЕД в виде ин-фузии в течение 1 ч.

Наиболее популярна следующая методика введения урокиназы: в течение первых 15-30 минут вводят внутривенно 4400 ЕД/кг массы тела больного, затем в течение 12-24 ч продолжают введение в дозе 4400 ВД/кг/ч с коррекцией дозы по результатам контрольных определений ТВ и концентрации фибриногена. При лечении урокиназой аллергические реакции бывают значительно реже, чем при лечении стрептогашазой.

Актилизе (алтеплаза) - рекомбинантный тканевой активатор плазми-ногена, идентичен человеческому тканевому активатору плазминогена, не обладает антигенными свойствами и не вызывает аллергических реакций. Препарат выпускается во флаконах, содержащих 50 мг активатора плазминогена, кроме того, прилагается флакон с растворителем. Вводится внутривенно капельно 100 мг в течение 2 ч.

Проурокиназа одноцепочечный урокиназный активатор плазминогена, полученный рекомбинантным методом, вводится внутривенно капельно в дозе 40-70 мг в течение 1-2 ч. При осложнении тромболитической терапии кровотечением необходимо прекратить введение тромболитика и переливать внутривенно свежезамороженную плазму, а также ввести внутривенно капельно ингибитор фибринолиза трасилол в дозе 50 тыс. ЕД.

Разработана методика введения тромболитиков в подключичную вену и легочную артерию.

2.1.2. Введение активированного плазмина

Фибринолизин(плазмин) - это выделенный из плазмы человека и активированный in vitro трипсином плазминоген (профибринолизин). Раствор фибринолизина готовят из порошка непосредственно перед введени-

ем, чтобы избежать потери активности во время хранения при комнатной температуре.

Фибринолизин вводят внутривенно капельно - 80,000-100,000 ЕД в 300-400 мл изотонического раствора натрия хлорида, при этом в раствор добавляют гепарин - 10,000 ЕД на 20,000 ЕД фибринолизина. Скорость вливания - 16-20 капель в минуту.

Экзогенный плазмин (фибринолизин) действует медленно и недостаточно эффективен в растворении артериальных тромбов. Кроме того, он часто вызывает пирогенную и аллергические реакции, поэтому в настоящее время применяется редко.

В процессе тромболитической терапии возникает опасность тромбо-литических осложнений в ранние сроки после окончания введения тром-болитиков в связи с выраженным потребление плазминогена. С целью профилактики тромбообразованил показана гепаринотерапия. Очень важно определить срок начала гепаринотерапии после окончания введения тром-болитиков.

Слишком раннее начало гепаринотерапии усугубляет гипокоагуля-цию, обусловленную продуктами деградации фибриногена/фибрина, образовавшихся в результате применения тромболитиков. Отсрочка гепаринотерапии повышает к повторных тромбозов.

В отличие от инфаркта миокарда при ТЭЛА вместе с тромболитиками гепарин не вводится.

Гепаринотерапию можно начинать, если после окончания тромболитической терапии концентрация фибриногена не ниже 1 г/л (норма 2-4 г/л) и ТВ удлиняется не более, чем в 2 раза. Обычно лечение гепарином подключается спустя 3-4 ч после окончания тромболитической терапии.

2.2. Антикоыулянтная терапия

Лечение гепарином начинается сразу после установления диагноза ТЭЛА (при отсутствии противопоказаний), если не проводится тромболи-тическая терапия, или через 3-4 ч после ее окончания. Адекватная доза гепарина подбирается индивидуально. Оптимальной считается доза, при которой время свертывания крови и АЧТВ удлиняются в 2 раза по сравнению с исходными. Наиболее распространенной методикой гепаринотерапии является следующая: сразу вводят внутривенно струйно 10 тыс. ЕД гепарина, а затем начинается постоянная внутривенная инфузия 1-2 тыс. ЕД гепарина в час в течение 7-10 дней. Rich (1994) рекомендует вводить сразу 5000-10,000 ЕД гепарина внутривенно струйно, затем - постоянная инфузия 100-15 ЕД/кг/мин. Если АЧТВ более чем в 2-3 раза выше исходного, скорость инфузии гепарина уменьшается на 25%.

Реже проводится лечение гепарином в виде инъекций под кожу живота 5-10 тыс. ЕД 4 раза в сутки.

• За 4-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты (антивитамины К) - фенилин до 0.2 г/сут или пелентан до 0.9 г/сут. Адекватность дозы непрямых антикоагулянтов контролируется путем определения протромбинового времени. С. Рич (1996) рекомендует применять варфарин в дозе 10 мг в день 2 суток, в дальнейшем доза регулируется в зависимости от протромбинового времени (оптимальным является его снижение до 50%). В течение по меньшей мере 5 дней прием вар-фарина необходимо сочетать с гепарином, так как варфарин вначале снижает уровень протеина С, что может вызвать тромбозы.

Таким образом, в течение 4-5 дней больной ТЭЛА одновременно получает инъекции гепарина и принимает непрямые антикоагулянты. Одновременное применение гепарина и непрямых антикоагулянтов обусловлено тем, что последние вначале снижают уровень протеинов С и S (естественных ингибиторов свертывания), что может способствовать тромбозу.

Примечание: определение протромбинового времени каждые 10-14дней в период терапии непрямыми антикоагулянтами.

Минимальная продолжительность терапии непрямыми антикоагулянтами - 3 месяца, после рецидива флеботромбоза или легочной тромбэмболии 12 месяцев. После повторных рецидивов тромбоза магистральных вен нижних конечностей и при невыполнении хирургической профилактики легочной эмболии ажикоагулянтиая терапия назначается пожизненно.

В связи с необходимостью длительного приема непрямых антикоагулянтов важно учитывать их взаимодействие с другими лекарственными средствами (табл. 27).

Приводим схему антикоагулянтной терапии (табл. 28) и лабораторных исследований при ТЭЛА (О. С. Елагин, 1995).

При тромбоэмболии сегментарных и мелких ветвей легочной артерии можно ограничиться только антикоагулянтной терапией гепарином и анти-агрегантами.

Назначаются тиклид - по 0.2 г 2-3 раза в день, трентал - вначале по 0.2 г 3 раза в день (по 2 драже 3 раза в день) после еды, при достижении эффекта (через 1-2 недели) дозу уменьшают до 0.1 г 3 раза в день. При приеме Трентала возможны головокружение, тошнота, покраснение кожи лица.

В качестве антиагреганта используется также ацетилсалициловая кислота (аспирин) в малых дозах - 150 мг в сутки (такие дозы угнетают продукцию простагландина тромбоксана и снижают агрегацию тромбоцитов). Лечение антиагрегантами продолжается 3 месяца.

Предотвращая вторичный продолженный тромбоз в системе легочной артерии, такое лечение способствует восстановлению легочного кровотока под влиянием эндогенного фибринолиза.

В табл. 29 представлена дифференцированная терапия ТЭЛА по Rich (1994).

2.3. Купирование боли и коллапса

Производится так же, как на догоспитальном этапе, но кроме внутривенного вливания реополиглюкина для борьбы с коллапсом применяется внутривенное капельное вливание допмина.

Допмин (допамин) - стимулирует рррецепторы миокарда, а также а-рецепторы сосудов. В зависимости от скорости вливания и дозы препарат оказывает преимущественно Кардиотоническое или сосудосуживающее действие. При резком снижении АД ДОПМин вводится внутривенно Капель-но при постепенном повышении скорости вливания от 10 до 17-20 мкг/кг в минуту.

Методик» ведения допмина. 4 мл (160 мг) препарата растворяется в 400 мл реополиглюкина. Таким образом, в 1 мл полученного раствора будет содержаться 400 МКГ допмина, а в 1 капле- 20 МКГ. Если масса тела больного равна 70 кг, то скорость вливания 10 мкг/кг в минуту будет соответствовать 700 мкг в минуту, т.е. 35 капель в минуту. Скорость вливания 70 капель в минуту будет соответствовать 20 мкг/кг в минуту.

Следовательно, регулируя число капель в минуту, можно регулировать дозу допмина, поступающего в вену, в зависимости от уровня АД.

При скорости вливания 5-15 мкг/кг в минуту препарат оказывает преимущественно кардиотоническое действие.

2.4. Снижение давления в малом круге кровообращения

Для снижения давления в малом круге кровообращения рекомендуются внутривенные инъекции папаверина гидрохлорида или но-шпы по 2 мл каждые 4 ч. Препараты снижают давление в легочной артерии и уменьшают спазм в легочных артериолах, бронхах. Однако возможно и снижение давления в большом круге, поэтому лечение папаверином (но-шпой) производится под контролем АД в плечевой артерии. Следует помнить также о возможном парезе мочевого пузыря при введении больших доз папаверина.

Высшая суточная доза папаверина парентерально составляет 600 мг, т.е. 15 мл 2% раствора.

Кроме того, вводится внутривенно капельно эуфиллин - 10 мл 2.4% раствора на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Эуфиллин снижает давление в легочной артерии, вызывает бронходилатирующий эффект. Эуфиллин вводится под контролем АД. При уровне систолического АД ниже 100 мм рт. ст. от введения эуфиллина следует воздержаться.

2.5. Длительная кислородная терапия

Ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры являются важнейшим компонентом терапии на стационарном этапе.

2.6. Аятибиотикотерапия

Антибиотикотерапия назначается при развитии инфаркт-пневмонии.

2.7. Хирургическое лечение

Экстренная эмболэкгомия абсолютно показана при тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких, сопровождающейся резко выраженными гемо-динамичесюши расстройствами: стойкой системной гипотонией, гипертонией малого круга кровообращения (систолическое давление в правом желудочке 60 мм рт. ст. и выше, конечное диастолическое - 15 мм рт. ст.).

При проведении консервативной терапии вероятность выживания больных очень мала, 75% таких больных погибают в острой стадии заболевания.

Оптимальным методом хирургического лечения является эмболэкто-мия в условиях искусственного кровообращения. Операцию начинают со вспомогательной веноартериальной перфузии, которую проводят путем катетеризации бедренных артерий.

При отсутствии условий для экстренного подключения аппарата искусственного кровообращения эмболэктомия может быть выполнена в условиях временной окклюзии полых вен либо без остановки кровообращения через одну из главных легочных артерий (при односторонней локализации тромбоэмболов). Применяется также катетерная, эндоваскулярная эмболэктомия.

Г. П. Шорох и А. А. Баешко (1994) указывают на необходимость индивидуализации лечебной тактики при ТЭЛА в зависимости от перфузион-ного сканирования легких. Этот метод основан на искусственной микро-эмболизации периферического сосудистого русла легких путем внутривенного введения радиофармпрепарата (макроагрегат альбумина, связанный с ³Ч, »Тс) и последующей регистрации наружного излучения в области грудной клетки с помощью сцинтилляционной гамма-камеры или сканера.

Больным с перфузионным дефицитом, превышающим 50%, показана тромболитическая терапия. Наиболее выраженный эффект можно получить при неокклюзивном поражении долевых и сегментарных артерий. Больным с таким же объемом обструкции, но неустойчивой гемодинамикой и ан-гиографически доказанным поражением главных ветвей легочной артерии необходимо производить эмболэктомию.

Больным с перфузионным дефицитом менее 50% показана антикоа-гулянтная терапия.

Профилактика ТЭЛА заключается в своевременном расширении постельного режима в послеоперационном периоде, диагностике и лечении тромбофлебита вен нижних конечностей.

Больным с сердечной недостаточностью, тучным, со злокачественными новообразованиями, оперированным на органах малого таза и забрю-шинного пространства, после аллопротезирования тазобедренного сустава в целях профилактики флеботромбозов нижних конечностей и ТЭЛА рекомендуется вводить подкожно гепарин 5 тыс. ЕД 2 раза/суг, начиная с вечера, предшествующего оперативному вмешательству, до конца периода наибольшего ка флеботромбоза (7-10 дней).

В последние годы для профилактики флеботромбоза предлагается использовать низкомолекулярные гепарины.

Препараты низкомолекулярного гепарина содержат фракцию с молекулярной массой 3000-9000 Дальтон и обладают относительно большой активностью ингибирования в отношении фактора Ха. Это приводит к более выраженному антитромботическому эффекту. В тоже время препараты низкомолекулярного гепарина весьма незначительно инактивируют тромбин, меньше влияют на проницаемость сосудов и реже вызывают тромбо-цитопению, чем обычный нефракционированный гепарин, что обусловливает значительно меньший к кровотечений.

Рекомендуемые дозы низкомолекулярных гепаринов для профилактики тромбозов глубоких вен:

• эноксапарин (клексан, ловенокс) - 40 мг (или 4000 ME) 1 раз в день или 30 мг (3000 ME) 2 раза в день;

• фраксипарин (нщюпарт) - 0.3 мл (или 3075 ME) в течение 3 дней, а с 4 дня 0.4 мл (или 4100 ME) 1 раз в день;

• далыпепарин (фрагмин) - 5000 ME 1 раз в день или 2500 ME 2 раза в день;

• ревипарин (кливарин) - 0.25-0.5 мл (или 1750-3500 ME) 1 раз в день.

Применение гепарина уменьшает к нелетальной ТЭЛА на 40%, летальной - на 60%, тромбоза глубоких вен - на 30%.

В последние годы получил распространение метод хирургической профилактики ТЭЛА с помощью имплантации зонтичного фильтра в ин-фраренальный отдел нижней полой вены. Эта операция показана:

приэмбологенных тромбозах илеокавального сегмента, когда невозможно выполнить эмболэктомию;

при повторной эмболии в систему легочной артерии у больных с неизвестным источником эмболии;

• при массивной ТЭЛА.

Зонтичные фильтры ("ловушки для эмболов") устанавливаются в ин-фраренальный отдел полой вены путем чрескожной пункции яремной или бедренной вены.

Все больные, перенесшие ТЭЛА, должны находиться под наблюдением не менее 6 месяцев для своевременного выявления хронической легочной гипертензии, которая развивается в 1-2% случаев вследствие механического препятствия кровотоку в малом круге кровообращения.