Причиной крупноочагового (с патологическим зубцом Q) инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронар ной артерии, поэтому раннее устранение тромба может иметь определяющее значение для течения и исхода заболевания.
Формирование патологического зубца Q требует времени, поэтому для решения вопроса о проведении тромболитической терапии ориентируются на клинические данные и наличие подъема сегмента ST над изоэлектрической линией.
Тромболитическая терапияПоказания: ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин и не уступающая повторному при ему нитроглицерина, сопровождающаяся подъемом сегмента ST на 1 мм и более по крайней мере в двух смежных прекардиаль-ных отведениях или в двух из трех "нижних" отведений ЭКГ (II, III, aVF) либо появлением блокады ножки пучка Гиса.
Тромболитическая терапия показана в первые 6 ч (при сохраняющейся или рецидивирующей боли — 12-24 ч) заболевания.
При инфаркте миокарда, протекающем с депрессией сегмента ST (субэндокардиальном), тромболитическая терапия не показана, и может приводить к недостоверному повышению 35-су-точной смертности [FTT Collaborative Group, 1994].
Исключение составляет крупноочаговый заднебазальный инфаркт миокарда с депрессией ST и высоким зубцом R в отведениях Vi_2-
Противопоказания к тромболитической терапии приводятся согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (1996).
Абсолютные противопоказания:
— инсульт;
— тяжелая травма, хирургическое вмешательство или травма головы в предшествующие 3 нед;
— желудочно-кишечное кровотечение в предшествующие 30 дней;
— склонность к кровотечениям;
— расслаивающая аневризма аорты.
Относительные противопоказания:
— преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующие б мес;
— лечение непрямыми антикоагулянтами;
— беременность;
— пункция сосудов, не поддающихся прижатию,
— травматичная сердечно-легочная реанимация,
— неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт. ст.);
— недавнее лечение сетчатки с помощью лазера.
При наличии относительных противопоказаний в каждой конкретной клинической ситуации необходимо оценить не только к, но и предполагаемую пользу тромболитической терапии, руководствуясь тем, что инфаркт миокарда — это заболевание, непосредственно угрожающее жиэни. Чем тяжелее инфаркт миокарда и чем меньше времени прошло от его начала, тем больше оснований для проведения тромболитической терапии.
Выбор препарата. Для тромболитической терапии используют стрептокиназу, урокиназу, проурокиназу, анизолированный плаэминоген-стрептокинаэиый активированный комплекс и тканевый активатор плазминогепа (глава 4).
Все тромболитические препараты активируют плаэмино-ген — ключевой профермент фибринолитической системы. В результате плазминоген превращается в активный фибриноли-тический фермент — плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние.
В течение первых 3-6 ч инфаркта миокарда эффективность разных тромболитических средств примерно одинакова. Позднее несколько более активен ТАП. Одномоментно (болюсом) можно вводить АПСАК, что недопустимо при лечении стрепто-киназой ввиду опасности развития гипотензии, а для ТАП и про-урокиназы — ввиду короткого периода полувыведения. Максимальной антигенностью обладают стрептокиназа и АПСАК. Частота геморрагических осложнений немного выше при использовании АПСАК и ТАП и ниже — стрептокиназы.
Отсутствие существенных различий между основными тром-болитическими с пелствами подтвердилось и при анализе данных крупнейшего iu с тг/юванил ISIS-3. Проведенное в этом исследо-
вании сопоставление трех основных тромболитических препаратов (стрептокиназы, ТАП и АПСАК) не выявило значительных различий и в летальности. При этом частота геморрагических инсультов при лечении ТАП или АПСАК была выше, чем при введении стрептокиназы, частота аллергических реакций при назначении стрептокиназы и АПСАК была выше, чем при лечении ТАП, частота реипфаркта несколько ниже при использовании ТАП (табл. 6.3).
Принципиально важно ввести тромболитический препарат как можно раньше (по возможности уже на догоспитальном этапе). В контролируемом исследовании EMIP установлено, что за счет введения тромболитика на догоспитальном этапе удается сократить срок начала лечения на 50 мин. По расчетам W. Weaver (1995),тромболитическая терапия, начатая в течение 1-го часа заболевания; может предотвратить развитие некроза миокарда у 40 % больных. По данным исследования ISIS-2, применение стрептокиназы в первые 4 ч инфаркта миокарда снижает 35-су-точную сердечно-сосудистую летальность на 35 %, через 5-12 ч —
на 16 %, позже 12 ч снижение летальности статистически недостоверно. Результаты исследований GISSI, ASSET и других также подтверждают, что ранняя (в первые 6 ч) тромболитическая терапия достоверно и значительно улучшает течение и исход инфаркта миокарда. Исследования LATE и ЕМ ERAS продемонстрировали благоприятное влияние на летальность проведение тромболити-ческой терапии через 6-12 ч от начала ангинозной боли.
Стрептокиназа (стрептаза, кабикиназа, авелизин) вводится внутривенно (капельио или с помощью дозатора) в дозе 1 500 000 ME на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30 мин. При повышенном ке возникновения аллергических реакций перед введением стрептокиназы внутривенно струйио вводят 30 мг предиизолона.
Показано, что эффективность лечения стрептокиназой связана со сроками ее применения (табл. 6.4).
Препарат обладает антигенными свойствами, после его введения титр антител к стрептокиназе увеличивается в сотни раз и остается высоким на протяжении нескольких месяцев. Поэтому стрептокиназу не рекомендуют назначать в течение 2 лет после ее использования.
В связи с тем, что при лизисе тромба высвобождается тромбин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов, встречаются рекомендации о необходимости назначения гепарина при лечении стрептокиназой. Однако гепарин не оказывает прямого дей ствия на агрегацию тромбоцитов, потому более важное значение
имеет раннее назначение антиагрегантов (75-125 мг аспирина). Такой подход представляется не менее эффективным и более безопасным, особенно в случаях, когда не удается обеспечить оперативный и полноценный лабораторный контроль за проводимой терапией.
В исследованиях GISSI-2 и ISIS-3 выявлено, что сочетание стрептокиназы с гепарином не улучшает результатов лечения, но достоверно увеличивает к тяжелых геморрагических осложнений (табл. 6.3).
Аналогичные данные получены в исследовании DUCCS: внутривенное введение гепарина после проведения тромболити-ческой терапии с помощью АПСАК не привело к улучшению ее результатов, при этом к кровотечений у больных, не получавших гепарин, оказался меньше на 46 %.
Европейское общество кардиологов (1996) при проведении тромболитической терапии с помощью стрептокиназы рекомен дует применять ее без гепарина или назначать гепарин подкожно по 12 500 ЕД 2 раза в сутки, а тромболитическую терапию с помощью АПСАК проводить без использования гепарина.
В дополнение к стрептокиназе гепарин следует назначать при повышенном ке тромботических осложнений у больных с:
— повторным инфарктом миокарда;
— застойной сердечной недостаточностью или шоком; —• аневризмой сердца;
— тромбозом глубоких вен голени;
— тромботическими осложнениями в анамнезе;
— мерцанием предсердий.
Контроль за лечением осуществляется по клиническим и лабо раторным данным. О достижении системного тромболитическо-го действия судят по уменьшению концентрации фибриногена в 2-3 раза (но не ниже 0,1 г/л), увеличению протромбинового времени в 2-4 раза, развитию хронометрической и структурной гипокоагуляции (по данным тромбоэластограммы),
Методы применения других тромболитических средств в главе 4.
Признаки эффективности тромболитической терапии.
Об эффективности тромболитической терапии свидетельствуют:
— прекращение ангинозной боли;
— нормализация или значительное смещение сегмента ST к изо-электрической линии (при этом зубец Т обычно остается отрицательным, а патологический зубец Q либо уменьшается, либо не изменяется);
— значительное (на 40-100 %) повышение активности ферментов, прежде всего КФК;
— появление реперфузионных аритмий (ускоренный идиовент-рикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, желудочко вая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ- блокады и др.).
Следует отметить, что сократительная способность миокарда при реперфузии восстанавливается не сразу (феномен "приглушенного миокарда").
Главная страница --> 