Основные проблемы обезболивания при инфаркте миокарда:
— побочные эффекты наркотических анальгетиков (угнетение дыхания, тошнота, нарушения гемодинамики);
— недостаточный анальгетический эффект;
— отсутствие наркотических средств (отсутствие разрешения на применение наркотических анальгетиков);
— особые состояния, не поддающиеся традиционным методам лечения (медлешготекущий разрыв миокарда).
Побочные эффекты при использовании наркотических анальгетиков прежде всего проявляются угнетением дыхания, тошнотой, реже артериальной гипотензией.
Угнетение дыхания может развиваться вследствие неправильного выбора препарата или его дозы (не учтены возраст пациента, сопутствующие заболевания, осложнения, предшествующая или сопутствующая терапия и т. п.). В подавляющем большинстве случаев нарушение дыхания обусловлено быстрым
внутривенным введением наркотического анальгетика, причем вероятность нарушения дыхания возрастает при применении наркотических анальгетиков в сочетании с транквилизаторами (диазепам). Однако несмотря на угнетение дыхания больные, как правило, остаются доступными для словесного контакта, поэтому прежде всего следует попытаться использовать команды "вдох — выдох".
Применять для стимуляции дыхания дыхательные аналепти-ки (кордиамин, коразол и др ) недопустимо!
Чрезвычайно редко для восстановления дыхания может потребоваться назначение специфического антагониста наркотических анальгетиков налоксона.
Налоксон (нарканти) — конкурентный антагонист опиоидов без морфиноподобной активности. Налоксон блокирует связывание агонистов и агонистов-антагонистов или вытесняет их из опиатных (прежде всего х) рецепторов.
При выраженной депрессии дыхания налоксон вводят внут ривенно медленно (в течение 3 мин) в дозе 0,4 мг. Нормализация дыхания начинается через 2-3 мин, уменьшение степени угнетения сознания происходит значительно позже. При недостаточном эффекте инъекции налоксона по 0,4 мг повторяют до нормализации дыхания (до 4 мг/ч). Следует учитывать, что продолжительность действия налоксона меньше, чем у опиатов, и нарушения дыхания могут возобновляться.
Артериальная гипотензия чаще встречается при применении морфина. Вероятность ее возникновения увеличивается при ги-поволемии, нижнем инфаркте миокарда, поражении правого желудочка, а также у пациентов пожилого возраста.
Недостаточная анальгетическая эффективность, как правило, является следствием неадекватного выбора препарата, его дозы или способа применения. В качестве примера можно привести назначение наркотических анальгетиков с умеренной болеутоляющей активностью (промедол) молодым пациентам с сильной болью, введение анальгетиков подкожно или внутримышечно и пр. В ряде случаев недостаточный анальгетический эффект обусловлен особой тяжестью боли, связанной с медлен-нотекущим разрывом сердечной мышцы ( ниже).
Необходимо иметь в виду, что даже при полноценном обезболивании у пациентов могут оставаться ощущения дискомфорта в грудной клетке (так называемые остаточные боли). При этом
к остаточным можно относить только слабые болевые ощущения ограниченной локализации, без иррадиации, гемодинамических или моторной реакций. Больные характеризуют такие ощущения словом "наболело". Во избежание развития тяжелых побочных эффектов не следует стремиться к получению абсолютного (100 %) болеутоляющего эффекта. Чрезвычайно важно предупреждать пациентов о необходимости сообщать о любых изменениях болевых ощущений!
Если боль не укладывается в рамки остаточной, то нужно принять дополнительные меры. Прежде всего, анальгетичес-кую активность наркотических анальгетиков можно усилить с помощью нейролептиков и транквилизаторов, а при артериальной гинертензии с помощью клонидина. Имеет значение использование ненаркотических анальгетиков, особенно анальгина.
Анальгин. Болеутоляющая активность анальгина при выраженном ангинозном статусе у пациентов молодого и среднего возраста явно недостаточна. При этом анальгин отчетливо потенцирует действие других обезболивающих средств, что является общим свойством препаратов этого класса [Варрасси Дж., Пироли А., 1995]. Поэтому при инфаркте миокарда анальгин может быть показан либо для потенцирования действия наркотических анальгетиков (особенно на фоне артериальной гипотен-зии), либо самостоятельно при исходно слабой боли у пациентов старческого возраста. В этих случаях внутривенное введение анальгина в дозе 2,5 г с 10 мг диазепама может оказаться достаточно эффективным. Дополнительное внутривенное введение 5000 ЕД гепарина заметно усиливает болеутоляющую активность анальгина. Анальгин может устранить перикардиальную боль, а нередко — и боль при ранней постинфарктной стенокар дии. У некоторых больных внутривенное введение анальгина сопровождается легкой эйфорией.
У пациентов с сохраняющейся артериальной гипертеизией для потенцирования анальгетической активности наркотических анальгетиков эффективно внутривенное введение клонидина (клофелипа).
Клонидин (клофелин) — гипотензивный препарат, стимулятор а2-адренорецепторов ЦНС. Помимо основного гипотензивного действия клофелин обладает обезболивающей и седа-тивной активностью, устраняет эмоционально-аффективные,
моторные и гемодинамические реакции на боль. Наши совместные исследования применения клофслина в остром периоде инфаркта миокарда [Зайцев А. А. и соавт., 1988; Кузнецова О. Ю. и соавт., 1990] доказали, что медленное внутривенное введение 0,1 мг препарата (1 мл 0,01 % раствора) через 5-10 мин приводило к полному подавлению или значительному уменьшению боли. У всех пациентов отмечался выраженный седативный эффект. Гипотензивное действие препарата проявлялось только при повышенном уровне артериального давления, уменьшение ЧСС было также прямо пропорционально его исходной величине.
Безусловно, наличие самостоятельной (адренергической) анальгетической активности у клофелина не следует понимать как основание для замены традиционных наркотических анальгетиков. Болеутоляющее действие клофелина при инфаркте миокарда необходимо использовать только для потенцирования действия наркотических анальгетиков у больных с сохраняющейся артериальной гипертензией.
Наши дальнейшие наблюдения подтвердили, что особенно ярко проявляется болеутоляющая активность клофелина на фоне предшествующего применения наркотических анальгетиков. В этих случаях у подавляющего большинства пациентов удавалось достичь полноценного обезболивания.
Отсутствие наркотических анальгетиков обычно обусловлено тем, что нет соответствующего разрешения на использование наркотических лекарственных средств (невозможно обеспечить требуемые условия хранения, негосударственные лечебные учреждения и пр.). В этих случаях для экстренного обезболивания приходится использовать лекарственные препараты, которые не находятся на специальном учете.
Буторфанол (стадол, морадол) — агонист-антагонист опи-атных рецепторов. По нашим данным, стадол в дозе 2 мг при медленном внутривенном введении с 2,5-5 мг дроперидола эффективен при ангинозной боли у 76,5 % больных с инфарк том миокарда (в 60 % случаев эффект был хорошим, в 16,5 % — удовлетворительным). Обезболивающее действие стадола при внутривенном введении начинает развиваться через 2 мин, достигает максимума к 10-20-й минуте и продолжается до 2-4 ч. Во избежание угнетения дыхания препарат (особенно пожилым пациентам) необходимо вводить внутривенно медленно и
дробно (за 2 приема в течение 5 мин). Учитывая влияние ста-дола на кровообращение [Авруцкий М. Я. и соавт, 1994; Ли-товченко В С, 1994], назначение его прежде всего показано больным с инфарктом нижней локализации и синдромом "брадикардия—гипотензия". При необходимости применения стадола у пациентов с артериальной гипертензией увеличивают дозу дроперидола. Болеутоляющее действие стадола может быть усилено дополнительным назначением анальгина, а при артериальной гипертензии — клонидина. Следует особо подчеркнуть, что эффективность и безопасность буторфанола зависят от фирмы-изготовителя. При остром инфаркте миокарда используют буторфанол исключительно (!) при отсутствии возможности применения традиционных наркотических средств.
Болеутоляющее действие трамадола при ангинозной боли несколько слабее, чем буторфанола, а введение препарата в вену нередко вызывает тошноту. Хотя этот побочный эффект можно предотвратить предварительным внутривенным введением диа-зепама, болеутоляющая активность трамадола при инфаркте миокарда часто недостаточна.
Боль при медленнотекущем разрыве сердечной мышцы. Серьезная проблема при обезболивании возникает в случае осложнения инфаркта миокарда медленнотекущим разрывом сердечной мышцы. При этой разновидности боли полноценного обезболивания добиться чрезвычайно трудно.
Как показали исследования, проведенные на кафедре неотложной медицины СПбМАПО [Михайлович В. А. и соавт., 1990], в этих случаях (при соответствующей квалификации врача!) методом выбора является перидуральиая анестезия на уров не Thin_!V с использованием малых доз наркотических анальгетиков (фентанил).
На догоспитальном этапе временный результат может быть получен с помощью внутривенного введения малых доз кеталара.
Кеталар (кетамин). При невозможности проведения периду-ральной анестезии, уверенности в диагнозе и соответствующей квалификации врача приходится вводить субнаркотические дозы препарата для общей анестезии — кетамина. По методике, разработанной на кафедре неотложной медицины СПбМАПО [Кузнецова О. Ю , Ландер Н. М., 1989], для этого 50 мг кетамина и 10 мгдиазепама в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида вводят внутривенно капельно, начиная со скорости 50-60 кап/мин и снижая ее по мере наступления эффекта. Средняя скорость инфузии составляет 0,04 мг/{кг X мин), а общая доза кетамина, необходимая для обезболивания,— 0,75 мг/кг. Значительно менее эффективно назначение наркотических анальгетиков и натрия оксибутирата. Натрия оксибутират вводят внутривенно в дозе до 40 мг/кг в течение 5-10 мин.
При остаточных и перикардиальных болях интенсивное обезболивание обычно не требуется. При этом очень важно предупредить больного о необходимости сообщать о любых изменениях болевых ощущений. На пике перикардиальной боли, а также при умеренном усилении остаточной назначают ненаркотические анальгетики: анальгин 2,5 г (5 мл 50 % раствора) в сочетании с диазепамом (седуксен, реланиум) в дозе 5-10 мг.
При болях, связанных с ранней постинфарктной стенокардией, лечение начинают с сублингвального назначения 0,5 мг нитроглицерина, показана оксигенотерапия. При необходимости проводят коррекцию артериального давления и ЧСС. Если боль сохраняется, то внутривенно вводят 2,5 г анальгина в сочетании с 5-10 мг диазепама. Болеутоляющий эффект анальгина усиливает внутривенное введение 5000 ЕД гепарина, а при артериальной гипертензии — ОД мг клонидина. При тяжелом птупе стенокардии сразу назначают наркотические анальгетики.
В заключение нельзя не остановиться на возможности использования при инфаркте миокарда закиси азота.
Закись азота при ангинозном статусе недостаточно эффективна, а масочная методика обезболивания плохо переносится пациентами. Закись азота целесообразно применять только в качестве дополнения к нейролептанальгезии, особенно при возобновлении или усилении ангинозной боли в процессе транспортировки.
Обезболивание закисью азота должно начинаться с ингаля ции чистого кислорода в течение 5 мин (денитрогенизация), после чего подается закись азота с кислородом в соотношении 3 : 1, а затем 1 : 1; в конце необходима ингаляция чистого кислорода в течение 5 мин.
Возможные варианты обезболивания при различных видах болевого синдрома у пациентов с острым инфарктом миокарда обобщены в табл. 6.2.
Главная страница --> 