:: Статьи :: :: Здоровое питание :: :: Травоведение :: :: Внешность :: :: Лекарства ::
:: Общая медицина :: :: Педиатрия :: :: Лекарства :: :: Косметология :: :: Факты ::
:: Возраст :: :: Социология :: :: Психика :: :: Вес :: :: Зависимость ::


Главная страница --> Познавательные медицинские публикации

Глава 3 Неотложная электрокардиограф .. | Синдром слабости синусового узла .. | Диабет: не только сахар .. | Желудочковые тахикардии .. | Синоатриальные блокады .. |


Тромбоз полостей сердца


Внутердечные тромбы образуются вследствие замедления кровотока и наличия зон акинезии и поэтому возникают при пороках или аневризме сердца, инфаркте миокарда, мерцании предсердий. В формировании тромбов в полостях сердца основную роль играет активация плазменных факторов свертывания. Поэтому для предупреждения тромбообразования важно применение анти коагулянтов.

Тромбы прикрепляются к стенке сердца и могут быть левосторонними или правосторонними, находиться в предсердиях либо желудочках. При митральном стенозе встречается особая разновидность — шаровидный тромб в левом предсердии, который образуется вследствие постоянного движения в предсердии оторвавшегося птеночного тромба.

Основные клинические проявления внутердечных тромбов обусловлены тромбоэмболическими осложнениями.

При левосторонних внутердечных тромбах преимущественно поражаются артерии мозга (ишемический инсульт), а при правосторонних — артерии легких (ТЭЛА).

При инфаркте миокарда из-за повреждения эндокарда и акинезии участка сердечной мышцы создаются условия для тромбообразования в полости пораженного желудочка (чаще левого).

Раньше почти у 50 % умерших от инфаркта миокарда при па-тологоанатомическом исследовании находили птеночные внутердечные тромбы [Гротель Д. М., 1940; Jordan R. А. и со-авт., 1952]. Их наличие было обусловлено длительным постельным режимом и отсутствием профилактического антитромботи-ческого лечения. Указанные обстоятельства приводили к тому, что у 11,5-17,7 % пациентов тромбоэмболии являлись основной причиной смерти [Раевская Г. А., 1955; Беринская А. Н. и соавт., 1957].

Однако и при ранней активизации больных вероятность раз вития птеночного тромбоза остается высокой (до 32 %) в случаях передневерхушечиой локализации инфаркта миокарда [Альперт Дж., Френсис Г., 1993].

Тромбы в левом желудочке служат источником тромбоэм-болических поражений артерий большого круга кровообращения. Чаще нарушается проходимость артерий мозга и почек. Проксимальные артерии и артерии верхних конечностей поражаются реже, чем дистальные и артерии нижних конечностей. Наиболее тяжело протекают тромбоэмболии мезентериалыгых артерий, которые в большинстве случаев приводят к летальному исходу.

Тромбы в правом желудочке вызывают тромбоэмболии в артерии малого круга кровообращения (ТЭЛА), однако большин ство случаев ТЭЛА при инфаркте миокарда связано с тромбозом глубоких вей.

Для предупреждения тромбоза желудочков при инфаркте миокарда традиционно используют гепарин и аспирин.

Эффективность применения с этой целью фрагмина (низкомолекулярного гепарина) продемонстрирована в исследовании FRAML У пациентов, получавших фрагмин, частота обнаружения тромба в левом желудочке достоверно снизилась. Однако в случаях, когда фрагмин назначали непосредственно после тромболити-ческой терапии, возрастал к геморрагических осложнений.

Аневризма. Тромбы в аневризме при патологоанатомическом исследовании обнаруживают в 61,5 % случаев, а связанные с аневризмой тромбоэмболические осложнения отличаются множест венностью и симметричностью [Нестерова В. С. и соавт., 1963].

В предупреждении развития аневризм определенную роль играет своевременное проведение тромболитической терапии, раннее назначение блокаторов (3-адренорецепторов.

Профилактика тромбообразования заключается в назначении гепарина (в том числе низкомолекулярного) и аспирина, а также в адекватном расширении двигательного режима.

При дилатационной кардиомиопатии из-за увеличения полостей сердца, наличия относительной митральной и трикус-пидальной недостаточности и аритмий появляются условия для формирования птеночных тромбов и развития тромбоэмбо-лических осложнений. Особенно высока вероятность тромбоэмболии при выраженной сердечной недостаточности или мерцании предсердий.

Больным с дилатационной кардиомиопатией с мерцанием предсердий или имеющим несколько факторов ка возникновения тромбоэмболии необходимо постоянное лечение непрямыми антикоагулянтами (синкумар).

Пороки сердца. Наиболее часто тромбоэмболические осложнения наблюдаются при митральном стенозе. Полагают, что тромбоэмболии в большом круге кровообращения развиваются у каждого 5-го больного с митральным стенозом и имеют склонность к рецидивированию. Чаще всего эти осложнения встречаются у пациентов с митральным стенозом, осложненным мерцанием предсердий, при этом в 50 % случаев выявляются тромбоэмболии артерий головного мозга.

При митральном стенозе и мерцании предсердий (особенно при наличии тромбоэмболии в анамнезе) требуется длительная терапия непрямыми антикоагулянтами (синкумар).

Вероятность развития тромбоэмболии возрастает и при пролапсе митрального клапана, однако у таких больных специальные профилактические меры осуществляют только при мерцании предсердий или эпизодах тромбоэмболии в анамнезе.

При протезировании клапанов к тромбоза и тромбоэмбо-лических осложнений резко увеличивается. Тромбоз клапана может возникать остро или постепенно. В случаях, когда тромбоз клапана развивается постепенно, ему предшествует изменение аускультативной картины (приглушение и исчезновение щелчков клапана). Внезапный и полный тромбоз клапана проявляется отеком легких, шоком или внезапной смертью. После протезирования митрального и трикуспидального клапанов максимальный к тромбоза и тромбоэмболии отмечается в течение первого года.

Больным с протезами клапанов необходима постоянная и интенсивная антикоагулянтная терапия с поддержанием МНИ (международный нормализационный индекс) в пределах 3. Обычно применяют сочетание синкумара (дозу подбирают по МНИ) и аспирина (100 мг/сут). Лечение антикоагулянтами начинают уже через 2 сут после операции.

Мерцание предсердий. По данным крупных эпидемиологических исследований, мерцание предсердий повышает относительный к развития инсульта в 6-18 раз [Chalmers J. и со-авт., 1996]. При этом, по сравнению с другими вариантами нарушения мозгового кровообращения, прогноз при кардио-эмболических инсультах наиболее неблагоприятный. Вот почему необходимо строго придерживаться правила, согласно которому при продолжительности мерцания предсердий более 2 сут проведение антикоагулянтной терапии является обязательным.

Ант и коагулянты необходимо назначать независимо от способа восстановления сердечного ритма как при проведении элект роимпульсной терапии, так и при медикаментозном лечении или при постоянной форме мерцания предсердий.

Антикоагулянты применяют не менее 3 нед до и после нормализации сердечного ритма.



Похожие по содержанию материалы:
Желудочковые тахикардии ..
Состояния, требующие интенсивного наблюдения, но планового лечения ..
Препараты для неотложного лечения аритмий ..
Профилактика неотложных состояний ..
Глава 3 Неотложная электрокардиографическая диагностика аритмий ..
Синдром слабости синусового узла ..
Диабет: не только сахар ..
Желудочковые тахикардии ..
Синоатриальные блокады ..
Внутрижелудочковые блокады ..
Аритмии при синдроме WPW ..
Глава 4 Тромбозы в кардиологической практике ..
Клинические проявления тромбозов и тромбоэмболии ..

Задержитесь, пожалуйста, еще на минутку и обратите внимание на очень похожие материалы:


Венозные тромбы

В венах при низком давлении и медленном токе крови основную роль в формировании тромбов играет активация плазменных

факторов свертывания. Поэтому для предупреждения тромбооб-разования важно применение антикоагулянтов.

Венозные (красные) тромбы непрочно прикреплены к сосудистой стенке своим началом — "головой", а их удлиненное тело — "хвост", составляющий большую .. читать далее




Антитромботические средства

При лечении кардиологических больных основное внимание уделяют применению антиангинальных, гипотензивных и антиаритмических средств. Возможности антитромботической (а также антиатеросклеротической) терапии, как правило, используют недостаточно. Между тем, по данным крупных многоцентровых исследований, эти лекарственные препараты существенно влияют на частоту развития инфаркта миокарда, инсульта .. читать далее




Антиагреганты (антитромбоцитарные средства)

Антиагреганты — препараты, препятствующие агрегации и адгезии.

Основные антиагреганты:

ацетилсалициловая кислота (ингибирует циклооксигеназу, а значит, и образование тромбоксана А2 в тромбоцитах);

дипиридамол (ингибирует фосфодиэстеразу, что сопровождается увеличением содержания аденозина, сосудорасширяющим и аптиагрегантным эффектом);

т .. читать далее




Ингибиторы рецепторов GP Ilb/IIIa

На заключительном этапе агрегации тромбоциты соединяются друг с другом через гликопротеиновые (GP) рецепторы Ilb/IIIa и фибриноген. Поэтому блокада этих рецепторов предупреждает агрегацию тромбоцитов независимо от вызвавшей ее причины. Для предотвращения тромбообразовапия успешно применяют селективные ингибиторы рецепторов тромбоцитов GP Ilb/IIIa, среди которых наиболее изучены аб .. читать далее






Яндекс.Метрика Rambler's Top100