Плазменные факторы свертывания крови

I — фибриноген. Белок; в процессе свертывания крови под влиянием тромбина превращается в фибрин. Нормальное содержание в плазме крови 2-4 г/л.

II — протромбин. Белок; синтезируется в печени с участием витамина К, в процессе свертывания крови превращается в тромбин. Нормальное содержание в плазме крови 0,1-0,2 г/л.

III — тромбопластин. Превращает протромбин в тромбин.

Выделяют два вида тромбопластина: тканевый и кровяной. Тканевый тромбопластин неактивен, он активируется при повреждении тканей и, в свою очередь, запускает процесс плазменного гемостаза; кровяной тромбопластин находится в активной форме.

IV — ионы кальция. Потенцируют большинство факторов

свертывания крови.

V — проакцелерин. Потенцирует превращение протромбина в тромбин.

VI — активатор фактора V.

VII — проконвертин. Синтезируется в печени при участии витамина К, активирует тканевый тромбопластин.

VIII — антигемофильный глобулин А. Участвует в образовании кровяного тромбопластина.

IX — фактор Ктмаса. Участвует в образовании кровяного тромбопластина.

X — фактор Стыоарта-Прауэра. Участвует в образовании тромбина, кровяного и тканевого тромбопластина.

XI — предшественник плазменного тромбопластина. Участвует в его образовании.

XII — контактный фактор, активируется в путствии пре-калликреина и высокомо окулярного киииногена. Запускает процесс свертывания крови при ее контакте с чужеродной поверхностью.

XIII — фибринстабилизирующий фактор. Переводит нестабильный фибрин в стабильный.

Официальные названия плазменных факторов крови и их синонимы в табл. 4.1.

В норме тромбообразование происходит только в зоне по вреждения сосудистой стенки и не распространяется за ее пределы, таким образом предотвращается нарушение кровотока в ин-тактных сосудах.

Процесс ограничения тромбообразования контролируют противосвертывающая ифибринолитическая системы.

Простациклин, выделяемый эндотелием сосудов, ингибирует адгезию и агрегацию тромбоцитов.

Основной ингибитор свертывающей системы — антитромбин III, который инактивирует тромбин (фактор Па) и другие факторы свертывания крови (XIa, Xa, IXa). В нормальных условиях антитромбин III контролирует процесы тромбообразования, однако в случаях резкого усиления образования тромбина его активности недостаточно. При взаимодействии антитромби-

на III с гепарином противосвертывающая активность образующегося комплекса возрастает примерно в 1000 раз [Weitz J., 1994]. Поэтому гепарин является важнейшим антикоагулянтом. Помимо повышения активности антитромбина III, гепарин сдерживает образование кровяного тромбопластина, тормозит превращение фибриногена в фибрин, блокирует действие серотони-на и гнетамипа и обладает рядом других эффектов.

Протеин С ограничивает активацию факторов V и VIII.

Комплекс, состоящий из липопротеинсвязаниого ингибитора и фактора Ха, инактивирует фактор Vila, т. е. внешний путь плазменного гемостаза.

Фибринолитическая система разрушает фибрин. Главный компонент фибринолитической системы — плазмин (фибриноли-зин) — образуется из плазминогена под действием активаторов (тканевого активатора плазминогена, урокиназы и др.). Плазмин расщепляет фибрин на отдельные фрагменты — продукты деградации фибрина.

Напротив, ингибитор активатора плазминогена, если его ак тивность повышается, резко увеличивает опасность тромбообра-зования.

Итак, гемостаз обеспечивают три системы: свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая.

Расстройства гемостаза обусловлены нарушением функции трех компонентов: сосудистой стенки, тромбоцитов, плазменных факторов свертывания крови.

Тромбообразованию способствуют три причины: повреждение сосуда, изменение состава крови, замедление кровотока.

Тромбы имеют три локализации: артерии, вены, полости сердца.