Классические нейрокардиогенные обмороки развиваются у человека в положении стоя, особенно в душном помещении, реже — в положении сидя. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс, страх, вид крови. Большинство специалистов относят в эту группу синкопальных состоя ний обмороки, возникающие при кашле, глотании, мочеиспускании, натуживании. Нейрокардиогенные обмороки составляют около 50 % всех синкопальных состояний [Senges J., Lengfel-der W., 1985].
Нейрокардиогенные обмороки могут развиваться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорному (артериальная гипотензия без брадикардии) или смешанному варианту, для которого характерны снижение артериального давления до возникновения брадикардии и кратковременность (до 10 с) уре-жения сердечных сокращений [Sutton R. и соавт., 1992]. Обнаружено, что у больных с кардиоингибиторным вариантом развития обморока в 67 % случаев отмечается синусовая брадикардия с ЧСС менее 30 в 1 мин, в 13 % — атриовентрикулярные блока ды, в 10 % — остановка синусового узла, в 10 % — эпизод асистолии [Aubert A. E. и соавт., 1994].
Патофизиологические механизмы нейрокардиогенных обмороков изучены недостаточно. Считают, что в их основе лежит снижение артериального давления вследствие резкого уменьшения ОПС без адекватного увеличения сердечного выброса. Согласно одной из гипотез, такой обморок может возникнуть в ре-
зультатс стресса с блокадой реакций "борьбы или бегства". При этом интенсивное кровоснабжение мышц без повышения мы шечного тонуса, а значит, и венозного возврата приводит к снижению сердечного выброса и артериального давления [Engel G. L., 1962]. Раздражение механо- или барорецепторов (сердца, лег ких, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы), каро-тидного синуса, языкоглоточного нерва приводит к усилению тонуса п. vagus, проявляющегося периферической вазодилата-цией и брадикардией. Безусловно, в развитии этих обмороков участвуют и другие патофизиологические механизмы. Продемонстрирована, например, возможность развития гипотензии во время проведения позиционной пробы у больных после пересадки сердца, т. е. без участия сердечных механорецепторов [Fitzpatrick А. Р. и соавт., 1993]. Выявлено, что серотонин способен индуцировать "парадоксальный" рефлекс с развитием обмо рочных состояний [Morgan D. А. и соавт., 1988; Evans R. G., 1992; Kosinski D. и соавт., 1994]. Есть данные, свидетельствующие о возможном участии в развитии обмороков эндогенных опиатов [Perna G. Р. и соавт., 1990].
Возникновению нейрокардиогенного обморока практически всегда предшествуют несколько секунд предобморочного периода. Наблюдаются бледность и влажность кожи, типичны жалобы на слабость (44 %), головную боль, головокружение, нарушение зрения (33 %), дискомфорт в эпигастральной области, тошноту (29 %) [Wayne H. H., 1961].
Во время обморока отмечаются помрачение или потеря сознания на фоне снижения артериального давления и (или) бра-дикардии.
Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, ощущением тепла во всем теле, гипере мией и влажностью кожи. Возможны кратковременная слабость, тошнота, брадикардия.
Для подтверждения нейровегетативной природы обмороков наиболее доступна активная ортостатическая проба по Тулезиу-су: 5 мин пациент находится в положении лежа (измеряется артериальное давление), затем 10 мин стоит (измеряется артериальное давление на 1, 2, 3, 5, 7 и 10-й минуте).
Более информативна пассивная позиционная проба head-up tilt test. Стандартным протоколом проведения данного теста является Вестминстерский. Мы использовали другой распростра-
ненный протокол, по которому пробу проводили утром, в изолированном от внешних раздражителей помещении, после отмены всех кардио- и вазоактивных препаратов в течение пяти периодов их полувыведения. Пациента после 15-минутного пребывания в положении лежа с помощью специального поворотного стола быстро переводили в вертикальное (под углом 70°) положение. В течение 30 мин осуществляли непрерывное моиитори-рование ЭКГ, каждые 2 мин измеряли артериальное давление. Тест считали положительным при развитии синкопального состояния или одной из следующих реакций: снижение систоли ческого давления более чем на 30 мм рт. ст. от исходной величины с клиническими симптомами, возникновение брадикардии или эпизода асистолии, появление артериальной гипотензии и брадикардии.
По нашим данным [Федченко Е. И., Руксин В. В., 1997], среди 121 больного в возрасте от 12 до 69 лет с рецидивирующими обмороками неясного генеза положительный результат теста отме чен у 52 (42,9 %). У пациентов с установленной нейрокардиоген-ной природой синкопальных состояний в 60 % случаев обморок был вазодепрессорным, в 10 % — кардиоингибиторным, в 30 % — смешанным. Изменения сердечного ритма при этих вариантах нейрокардиогеиного обморока приведены на 11.1.
Для повышения чувствительности пассивного позиционного теста его проводят на фоне приема лекарственных средств. Так, применение нитроглицерина повышает чувствительность теста в 2 раза, снижая специфичность со 100 до 94 %. [Raviele А. и со-авт., 1995]. По нашему мнению, при использовании аэрозольной формы нитроглицерина проба может иметь и самостоятельное значение для диагностики нейрокардиогенных обмороков. Для выявления нарушений вегетативной регуляции информативно мониторирование показателей вариабельности сердечного ритма во время проведения позиционных тестов.