:: Статьи :: :: Здоровое питание :: :: Травоведение :: :: Внешность :: :: Лекарства ::
:: Общая медицина :: :: Педиатрия :: :: Лекарства :: :: Косметология :: :: Факты ::
:: Возраст :: :: Социология :: :: Психика :: :: Вес :: :: Зависимость ::


Главная страница --> Познавательные медицинские публикации

Диагностика форм инфаркта миокарда б .. | Диагностика инфаркта миокарда при бл .. | Инфарктоподобные изменения на ЭКГ пр .. | Дифференциальная диагностика .. | Рекомендации по неотложной помощи пр .. |


Неотложная помощь


Лечение шока, по возможности, должно быть направлено на устранение вызвавших его причин. Так, при рефлекторном шоке на первом месте стоит полноценное обезболивание (глава 6), при аритмическом — нормализация частоты сердечных сокращений (глава 2).

При истинном кардиогенном шоке необходимо срочное улучшение сократительной способности сердца. Если шок обусловлен инфарктом миокарда, то в ранние сроки заболевания этого можно достигнуть с помощью хирургических методов коррекции коронарного кровотока (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика) или тромболитической терапии. Для оказания экстренной помощи показано применение препаратов с положительным инотропным действием.

Неотложную помощь при истинном кардиогенном шоке нужно оказывать быстро, но по этапам. Оценка эффективности тех или иных лечебных мероприятий может помочь в определении ведущих причин и патофизиологических особенностей шока.

На 1-м этапе лечения (если шок не сопровождается отеком легких) больного необходимо уложить горизонтально с приподнятыми под углом 15-20° нижними конечностями Показаны ок-сигенотерапия, внутривенное введение 5000 ЕД гепарина с последующей капельной инфузией препарата со скоростью 1000 ЕД/ч. При необходимости нужно осуществить полноценное обезболивание, коррекцию расстройств сердечного ритма.

2-й этап лечения заключается в попытке проведения инфузи-онной терапии, так как у некоторых больных с истинным кард и-огенным шоком даже при отсутствии для этого явных причин наблюдается снижение ОЦК

При шоке, обусловленном тяжелым поражением правого желудочка (с набуханием вен шеи, подъемом сегмента ST в отведениях V3R-4R, но без застойных хрипов в легких), иифузионная терапия является основным методом стабилизации артериального давления.

Необходимость инфузионной терапии достаточно высока при исходном ЦВД ниже 5 см вод ст или ДЗЛА ниже 12 мм рт. ст.

При исходном ЦВД 5-20 см вод. ст. или ДЗЛА 12-15 мм рт. ст. и отсутствии застоя в легких проводят пробу па толерантность к введению жидкости. Проба заключается в том, что внутривен но за 10 мин вводят 200 мл жидкости, контролируя ЦВД, артериальное давление и аускультативную картину в легких. Если ЦВД не изменяется или повышается не более чем на 2-3 см, не появляются и не нарастают признаки застоя в легких, а артери альное давление повышается недостаточно, то вводят еще 200 мл жидкости. Если и после этого артериальная гипотензия сохраняется, а ЦВД остается ниже 15 см вод. ст. и влажных хрипов в легких не наблюдается, то инфузионную терапию продолжают со скоростью до 500 мл/ч, контролируя перечисленные показатели каждые 15 мин.

При исходном ЦВД 15-20 см вод. сг. или ДЗЛА15-18 мм рг. ст. и отсутствии застоя в легких пробу осуществляют, вводя 100 мл жидкости за 10 мин.

При исходном ЦВД более 20 см вод. ст., или ДЗЛА выше 18 мм рт. ст., или выраженном застое в легких инфузионная терапия противопоказана.

Отмечено, что независимо от исходной величины увеличение ЦВД при инфузионной терапии более чем на 5 см вод. ст. при сохранении артериальной гипотензии указывает на то, что снижение ОЦК не является основной причиной шока. Введение жидкости надо прекращать и при достижении ДЗЛА 18 мм рт. ст.

При невозможности контроля за ЦВД или ДЗЛА нужно учитывать, что в большинстве случаев истинного кардиогенного шока инфузионная терапия не показана и может легко вызвать отек легких. Поэтому внутривенное введение жидкости у паци ентов с заболеваниями сердца вообще, а при шоке в особенности, должно проводиться с осторожностью, под тщательным контролем за артериальным давлением, ЧСС, частотой дыхания, аус-культацией сердца и легких в динамике.

О передозировке жидкости и развитии трансфузионной ги-перволемии судят по увеличению ЧСС и частоты дыхания, изменению характера дыхания, которое становится более жестким, появлению или усилению акцента II тона на легочной артерии и сухих свистящих хрипов в легких. Возникновение влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о значительной передозировке жидкости, необходимости прекращения инфузионной терапии и, если позволяет уровень ар-

термального давления, назначения быстродействующих диуретиков и нитроглицерина.

Для проведения пробы на толерантность к введению жидкости используют изотонический раствор натрия хлорида, а для инфузионной терапии — реополиглюкин, 5—10 % растворы глюкозы.

Реополиглюкин — низкомолекулярный декстран (относи тельная молекулярная масса 36 000), является препаратом выбора при инфузионной терапии, а также для предупреждения и лечения нарушений реологии крови при кардиогенном шоке. Способствует переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло; снижает вязкость крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов; связывает фибриноген и протромбин; значительно улучшает микроциркуляцию. Назначают этот плазмозаменитель внутривенно капельно. Во избежание нарушений гемостаза суточная доза реополиглюкина не должна превышать 20 мл/кг.

Растворы глюкозы с инсулином, калием и магнием оказывают влияние практически на все стороны обмена веществ в миокарде. Они служат источником энергии, способствуют нормализации содержания калия, кальция, магния и циклических нуклеотидов, снижению концентрации свободных жирных кис лот, повреждающих миокард. При инфаркте миокарда используют различные варианты растворов глюкозы с калием и магнием, но в случае шока лучше применять относительно концентриро ванные (500 мл 10 % раствора глюкозы, 40 мл 4 % раствора калия хлорида, 5 мл 25 % раствора магния сульфата, 10 ЕД инсулина). Раствор вводят внутривенно капельно со скоростью не более 40 кап/мин — 1,5 мл/(кг X ч), контролируя ЦВД, артериальное давление, частоту дыхания, аускультативную картину в легких.

Если с помощью инфузионной терапии артериальное давление быстро стабилизировать не удается, то показан переход к следующему этапу.

3-й этап лечения шока — применение препаратов с положительным ииотропным действием.

С этой целью используют агонисты адренергических рецепторов.

Стимуляция (3,-адренорецепторов сердца вызывает повышение сократимости, проводимости и ЧСС. Стимуляция (32-адрено-рецепторов — вазо- и бронходилатацию. Стимуляция (Хгадрено-рецепторов сердца проявляется повышением сократимости,

а2-адренорецепторов ЦНС — снижением симпатической активности и вазодилатацией, а-адренорецепторов сосудов — вазо-констрикцией. Стимуляция допаминергических рецепторов (DAj и DA2) приводит к дилатации мозговых, коронарных, почечных и мезентериальных артерий.

Основные агонисты адренорецепторов — адреналин, нор-адреналин, изопротеренол, добутамин, допамин. Адреналин преимущественно влияет на Р,-адренорецепторы, меньше — на р2- и еще меньше — на а-адренорецепторы. Норадреналин действует на рг и агадренорецепторы, Изопротеренол — на (3t- и Ргадренорецепторы. Добутамин преимущественно действует на Рг. несколько меньше на р2- и а-адренорецепторы. Допамин при небольшой скорости введения влияет на допаминергические рецепторы DAt и DA2, а при высокой скорости введения в основном действует на Рг, р2- и а-адренорецепторы

Влияние агонистов адрено- и допаминергических рецепторов на показатели гемодинамики зависит от различных обстоятельств ^состояния кровообращения, плотности рецепторов, скорости внутривенного введения и др.) и представлено в табл. 9.3.

Для лечения острой сердечной недостаточности основными препаратами являются дофамин и добутамин.

Добутамин (добутрекс) — синтетический катехоламин с преобладающим р,-стимулирующим действием, увеличивает силу сердечных сокращений и сердечный выброс, снижает ОПС. Добутамин способствует повышению артериального давления, существенно не увеличивая ЧСС. Препарат применяют внутривенно капельно. Для этого 250 мг добутамина разводят в 250 мл 5 % раствора глюкозы или реополиглюкина. Вливание начинают со скоростью 5 мкгДкг х мин), лучше с помощью аппарата для дозируемого введения лекарственных средств. Каждые 10 мин скорость инфузии увеличивают на 2,5 мкгДкг X мин) до стабилизации артериального давления или появления побочных эффектов (тахикардия). Оптимальная скорость введения препарата — 5-10 мкгДкг X мин). При более высоком темпе вливания увеличиваются ЧСС и потребность миокарда в кислороде.

У больных с мерцанием предсердий добутамин, улучшая АВ-проведение, может способствовать резкому увеличению ЧСС!

Рассчитать скорость введения добутамина несложно, учиты вая, что 1 мг (1000 мкг) препарата содержится в 1 мл (20 капель) раствора. Так, если скорость введения добутамина должна быть 5 мкгДкг X мин), то пациенту с массой тела 80 кг необходимо вводить 400 мкг препарата в 1 мин или 0,4 мл/мин, т. е. 8 кап /мин.

Действие добутамина начинается через 1-2 мин, период полувыведения препарата — около 2 мин.

Допамин (дофамин) — биологический предшественник нор-адреналина.

Для лечения шока 200 мг (5 мл) дофамина разводят в 400 мл реополиглюкина или 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно, начиная со скорости 2-4 мкгДкг X мин). Эффекты препарата тесно связаны со скоростью его введения.

При скорости введения 1-2,5 мкгДкг х мин), так называемой "почечной", дофамин стимулирует допаминергические рецепторы в почках, вызывает избирательную дилатацию почечных и мезентериальных артерий, стимулирует почечный кровоток. При скорости 2-5 мкгДкг х мин), "сердечной", дофамин оказы вает положительное действие на (3,-адренорецепторы, повышая сократительную способность миокарда. При скорости введения свыше 10 мкгДкг х мин), "сосудистой", превалируют а-стиму-лирующие эффекты, повышаются ЧСС и ОПС (постнагрузка),

а сердечный выброс снижается. При скорости введения более 15 мкгДкг х мин) Эффекты дофамина напоминают таковые у адреналина.

При кардиогенном шоке с умеренной артериальной гипотен-зией и застоем в легких предпочтение следует отдавать добутами-ну, оказывающему положительное инотропргае и одновременно умеренное сосудорасширяющее действие. Важно, что добутамин практически не повышает потребность миокарда в кислороде, если вводится с небольшой (не вызывающей увеличения ЧСС) скоростью.

Сочетание добутамина с дофамином стабильнее поддерживает артериальное давление.

При тяжелой (систолическое давление ниже 75 мм рт. ст.) артериальной гипотензии назначают дофамин, а если этого недо статочно — дофамин вместе с иорадреналином.

Норадреналин — естественный катехоламин с преимущественным а-стимулирующим действием, на 3-адренорецепторы влияет значительно меньше. Основное действие препарата — сужение периферических артерий и вен (коронарные и церебраль ные артерии при этом расширяются). В гораздо меньшей степени норадреналин стимулирует сократительную способность сердца, не увеличивая при этом ЧСС. Развивающаяся на введение норад-реналина централизация кровообращения увеличивает нагрузку на пораженный миокард, ухудшает кровоснабжение почек, спо собствует нарастанию метаболического ацидоза, поэтому первоначальный положительный гемодинамический эффект препарата сменяется усугублением течения кардиогенного шока. Применение норадреналина при шоке может быть уместным лишь при исходно низком периферическом сосудистом сопротивлении или отсутствии альтернативных методов лечения. Вливание норадреналина гидротартрага осуществляют только внутривенно (2 мл 0,2 % раствора в 200 мл 5 % раствора глюкозы), начиная с минимально возможной скорости, постепенно повышая темп введения (от 0,5 до 20 мкг/мин), стараясь стабилизировать арте риальное давление на минимально возможном уровне. При длительной терапии для поддержания артериального давления скорость введения норадреналина приходится увеличивать.

Адреналин (эпинефрин) стимулирует как а-, так и (3-адрено-рецепторы, повышает сократимость миокарда, расширяет бронхи, в больших дозах оказывает сосудосуживающее действие. Показан при анафилактическом шоке, так как помимо благоприятного действия на гемодинамику и дыхание стабилизирует мембраны тучных клеток, снижает высвобождение биологически активных веществ. Для лечения истинного кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда менее пригоден, по скольку, стимулируя (3- и а-адренорецепторы, повышает потребность миокарда в кислороде и ухудшает субэндокардиальную перфузию. При необходимости использования препарата для повышения артериального давления 1 мг адреналина разводят в 100 мл 5 % раствора глюкозы, вводят внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость (от 0,5 до 20 мкг/мин) до достижения эффекта.

Изопротеренол (изадрин) — прямой стимулятор (3-адреноре-цепторов, не применяется при кардиогенном шоке, так как увеличивает ЧСС и сердечный выброс, одновременно расширяя периферические артерии, в результате чего артериальное давление и коронарный кровоток снижаются.

Амринон (инокор) — ингибитор фосфодиэстеразы, оказывает положительное инотропное и умеренное сосудорасширяющее действия вследствие увеличения внутриклеточного цАМФ. Влияние амрипона на основные показатели гемодинамики напоми нает эффекты добутамина, при этом амринон не имеет перед ним реальных преимуществ. Начальную дозу амринона (0,75 мг/кг) вводят внутривенно струйно в течение 2-3 мин, после чего переходят к инфузии препарата со скоростью 2,5-10 мкг/(кг X мин). Амринон можно применять вместе с дофамином или сердечными гликозидами. Совместное назначение с вазодилататорами, напротив, нежелательно из-за опасности возникновения тяжелой артериальной гипотензии, тахикардии или тахиаритмии.

В процессе лечения шока препаратами с положительным инотропным действием необходимо периодически проверять, сохраняется ли потребность в их введении. Для этого скорость вливания препаратов постепенно снижают, контролируя артериальное давление. Как только позволит состояние больного, введение симпатомиметических средств следует прекратить. Длительная (более 6-8 ч) зависимость больного от указанных препаратов может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе, но, безусловно, не должна приводить к ослаблению усилий по лечению. Нам неоднократно приходилось наблюдать удовлетворительный отдаленный результат у больных, нуждав-

шихся в введении симпатомиметических средств на протяжении многих часов и суток.

Если с помощью препаратов с положительным инотропным действием не удается быстро стабилизировать состояние больного, необходимо срочно переходить к 4-му этапу лечения шока — внут-риаортальной контрпульсации. Для этого в нисходящий отдел аорты вводят баллон, который раздувают в диастолу, что увеличивает диастолическое давление и коронарный кровоток. В систолу баллон резко опорожняют, что снижает постнагрузку и увеличивает сердечный выброс. Внутриаортальная контрпульсация, как правило, дает положительный (хотя чаще временный) эффект.

При невозможности проведения контрпульсации временной стабилизации состояния больных с кардиогенным шоком можно добиться с помощью струйной высокочастотной искусственной вентиляции легких (ВЧ ИВЛ). По нашим данным, применение ВЧ ИВЛ значительно увеличивает время жизни больных с кар диогенным шоком, что может иметь значение для перехода к следующему этапу лечения.

5-й этап лечения — хирургическая коррекция коронарного кровотока с помощью чрескожной ангиопластики — часто оказывается решающим для лечения больных с истинным кардиогенным шоком.

В заключение нельзя не упомянуть о применении при кардиогепном шоке глюкокортикоидных гормонов и натрия гидрокарбоната.

Глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон и др.) способствуют стабилизации лизосомальных мембран, облегчают отдачу кислорода тканям, расширяют периферические артерии и повышают тонус периферических вен. Положительного действия на сердечный выброс и течение истинного кардиоген-ного шока преднизолон и его аналоги не оказывают [Kones R. J., 1975]. Благоприятное действие преднизолона иногда проявляется при рефлекторном шоке или артериальной гипотензии, обусловленной передозировкой лекарственных средств, например нитроглицерина. В этих случаях преднизолон назначают внутривенно струйно или капельно в дозе 60-90 мг.

Натрия гидрокарбонат показан только при наличии ацидоза и возможности контроля за КОС (глава 2). Важно учитывать, что передозировка натрия гидрокарбоната приводит к метаболическому алкалозу, имеющему не менее отрицательные послед-

ствия, чем ацидоз (нарушение транспорта кислорода, аритмии, остановка сердца в систоле).

Результаты лечения истинного кардиогенного шока остаются неудовлетворительными. В большинстве случаев эффект, полученный с помощью медикаментозных средств, ВЧ ИВЛ или внутриаорталыюй баллонной контрпульсации, носит временный характер. В то же время нельзя не подчеркнуть, что своевременная и адекватная неотложная помощь позволяет спасать до 15-20 % больных, в том числе и с тяжелыми клиническими проявлениями шока.

Интенсивную терапию необходимо настойчиво проводить у всех (в том числе и у так называемых "безнадежных"!) больных с шоком, начиная с догоспитального этапа,

Если лечение начато в первые 3 ч инфаркта миокарда, истинный кардиогенный шок развивается у 4 % больных, если поз же — у 13 % больных [Geddes J. S. и соавт, 1980]

Поэтому наилучшим способом борьбы с шоком является его активная профилактика путем раннего полноценного лечения основного заболевания и своевременной коррекции возникающих осложнений.



Похожие по содержанию материалы:
Острая аневризма сердца ..
Факторы, влияющие на течение инфаркта миокарда ..
Глава 4 Причины возникновения аллергии ..
ЭКГ при коронарной недостаточности ..
Диагностика форм инфаркта миокарда без Q ..
Диагностика инфаркта миокарда при блокадах ножек пучка Гиса ..
Инфарктоподобные изменения на ЭКГ при других заболеваниях и состояниях ..
Дифференциальная диагностика ..
Рекомендации по неотложной помощи при ТЭЛА ..
Причины острой сердечной недостаточности (по W. Bleifeld и W. Kupper, 1987) ..
Неотложная помощь ..
Кардиогенный отек легких ..
Особеннности неотложной помощи при пороках сердца и кардиомиопатиях ..

Задержитесь, пожалуйста, еще на минутку и обратите внимание на очень похожие материалы:


Рекомендации по неотложной помощи при кардиогенном шоке

Диагностика. Выраженное снижение артериального давления в сочетании с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей. Систолическое артериальное давление обычно ниже 90 мм рт. ст., пульсовое — ниже 20 мм рт. ст. Отмечаются: симптомы ухудшения периферического кровообращения (бледно-ци-анотичная влажная кожа, спавшиеся периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп); уменьшени .. читать далее




Отек легких

Отек легких осложнение разных заболеваний (состояний), заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интер-стициальную ткань, а затем и в альвеолы.

Следует подчеркнуть, что отек легких может развиваться не только при сердечной недостаточности, но и вследствие других, не связанных с заболеваниями сердца причин.

Основные патофизиологические механизмы и причины оте .. читать далее




Кардиогенный отек легких

По определению P. Wood (1956), сердечная недостаточность состояние, при котором сердце не способно обеспечить кровообращение в организме, несмотря на удовлетворительное наполнение венозной кровью.

Иными словами, острая застойная сердечная недостаточность развивается при нарушении насосной функции сердца.

Неспособность левого желудочка перекаливать поступающую к нему .. читать далее




Диагностика

При возникновении острой сердечной недостаточности пациен ты жалуются на удушье, сдавление грудной клетки. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться. Объективно могут определяться цианоз, альтернация пульса, акцент II тона над легочной артерией, протодиастоличес-кий ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериаль .. читать далее






Яндекс.Метрика Rambler's Top100