ГЛАВА 95. СТРЕПТОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

Алан Б. Бисно (Alan В. Bisno)

Стрептококки относятся к числу самых распространенных возбудителей бактериальных инфекций у человека. Они вызывают разнообразные заболевания, в частности фарингит и тонзиллит, скарлатину, рожу, импетиго, лимфангит и перинатальные инфекции у матери и ребенка. Определенные виды этого микроорганизма служат важнейшей причиной эндокардита и инфекций мочевых путей. В дополнение к этиологической роли в развитии острых гнойных инфекций штаммы пиогенного стрептококка могут вызывать отдаленные негнойные заболе­вания, например острые ревматизм и гломерулонефрит.

Этиология и классификация.Стрептококки — это округлой или яйцевидной формы бактерии, растущие попарно или в виде цепочек разной длины. В боль­шей части случаев они представляют собой факультативные анаэробы, хотя некоторые специалисты по таксономии и включают в этот род микроорганизмов определенные виды строгих анаэробов. Стрептококки грамположительны, обычно неподвижны, не образуют спор и не продуцируют каталазу. Отсутствует единая система классификации, которая позволила бы дифференцировать эту гетероген­ную группу микроорганизмов. В то же время при классификации стрептококков пользуются сочетанием признаков, включая тип вызываемого ими гемолиза на кровяном агаре, антигенный состав, тип роста в культуре и свойственные им биохимические реакции.

При культивировании на кровяном агаре стрептококки могут вызывать один из трех типов гемолиза. Альфа-гемолитические колонии окружены зоной частичного гемолиза; кроме того, этот вид стрептококков обычно вызывает зеленоватое окрашивание среды из-за путствия неустановленного фактора, восстанавливающего гемоглобин. Эта реакция послужила основой часто исполь­зуемого названия («зеленящий» стрептококк). Штаммы S. pneumoniae относятся к альфа-гемолитическим, как и другие виды стрептококков, в норме обитающие на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Бета-гемолитические колонии окружены отчетливой бесцветной зоной, внутри которой находящиеся в среде эритроциты полностью гемолизированы. Этот тип полного гемолиза вызывается пиогенным стрептококком и другими видами патогенных для человека стрептококков. Гамма-стрептококки не вызывают гемолиза на кровяном агаре.

Несмотря на то что классификация стрептококков на основании гемолитических реакций вполне пригодна в определенных клинических ситуациях, более точно идентифицировать их можно по серогруппам (что впервые было пред­ложено Lancefield) на основании антигенных различий углеводов или тейхоевой кислоты, содержащихся в клеточной стенке бактерий. Эти антигены можно легко извлечь из клеточной стенки стрептококков и идентифицировать с по­мощью реакции преципитации, используя специфические антисыворотки. Большая часть стрептококков, выделенных от человека, относится к группам А, В, С, D и G. Определенные штаммы альфа-гемолитических и негемолитических стреп­тококков содержат также групповые специфические антигены. К важнейшим из этих кокков относятся стрептококки группы D, в том числе так называемые энтерококки, многие штаммы которых не обладают бета-гемолитической актив­ностью. В настоящее время признается существование 21 вида стрептококков. Видовое название , основывается на типах роста при разных температурных условиях, рН и составах среды. Групповые антигены отсутствуют у пяти видов, и, напротив, ряд серогрупп не относится ни к одному из установленных видов стрептококков.

К анаэробным стрептококкам относятся представители семейства пептококков рода пептострептококков (пять видов). Эти микроорганизмы вызывают различные гемолитические реакции, при этом до сих пор не разработан удовле­творительный метод их классификации.

Инфекции, вызываемые стрептококками группы А

Стрептококки группы А, по классификации Лансифилда (пиогенные стреп­тококки), имеют исключительно важное значение, поскольку часто вызывают инфекционные заболевания у человека и играют существенную, роль в развитии ревматизма и гломерулонефрита.

Этиология.Групповой специфический углевод стрептококков группы А представляет собой полимерное соединение рамнозы и М-ацетилглюкозамина. В группу А входит примерно 80 определенных и условных серотипов. Система типирования основана на выявлении антигенных различий компонента клеточной стенки, известного как М-протеин (основной фактор вирулентности стрептококков группы А). Микроорганизмы, содержащие большое количество М-протеина, in vitro весьма резистентны к фагоцитозу сегментоядерными лейкоцитами и способны вызывать заболевания у человека и животных. Бакте­рии, не содержащие М-протеина, авирулентны. Противофагоцитарное действие М-протеина связано, по меньшей мере частично, с его способностью преду­преждать опсонизацию стрептококков системой комплемента. Приобретенный человеком иммунитет к стрептококковой инфекции основан на выработке опсонирующих антител, нейтрализующих антифагоцитарное действие М-протеина. Этот вид иммунитета типоспецифичен и может сохраняться в течение многих лет. М-протеины стрептококков определенных видов имеют общие антигенные детерминанты с тканями сердца человека.

Т-протеинслужит основой вспомогательной системы типирования, которая оказалась полезной при классификации штаммов, не поддающихся типированию посредством систем с использованием М-протеина. В отличие от М-протеина Т-антиген не играет никакой роли в вирулентности стрептококков. Установлено, что липотейхоевая кислота, соединение с выраженным сродством к биологиче­ским мембранам, играет у человека ключевую роль при колонизации путем связывания стрептококков группы А с фибронектином и специфическими участками рецепторов на эпителиальных клетках. Клеточная мембрана бактерий содержит несколько антигенных структур, определенная часть которых, как установлено, имеет общие детерминанты с компонентами сердечной ткани чело­века и с базальной мембраной почечных клубочков. Во время ранней логариф­мической фазы размножения стрептококки покрыты тонкой капсулой из гиалуроновой кислоты, способствующей замедлению фагоцитоза, и в силу этого служит дополнительным фактором вирулентности стрептококков. Гиалуронат стрепто­кокков не обладает антигенными свойствами при введении человеку, поскольку он, как полагают, идентичен таковому в его соединительной ткани.

По мере роста in vitro или in vivo стрептококки продуцируют ряд вне­клеточных веществ. Эритрогенный токсин (пирогенный экзотоксин), образу­ющийся путем лизогении с участием умеренного бактериофага, ответствен за образование сыпи при скарлатине. Различают четыре серологических типа токсина, действие которых может быть нейтрализовано антителами. Вырабаты­вается два типа гемолизинов. Продукция стрептолизина О подавляется обра­тимо кислородом (поэтому этот стрептолизин действует главным образом на внутритканевые колонии) и необратимо — холестерином. Он вырабатывается почти всеми штаммами стрептококков группы А и многими штаммами возбуди­телей групп С и G. В клинической практике определение титров антител антистрептолизина О (АСО) в сыворотке человека относится к наиболее широко применяемым серологическим методам диагностики заболеваний, вызываемых стрептококками группы А. Гемолиз на кровяном агаре происходит главным образом в результате действия стрептолизина S. Несмотря на то что он отли­чается от стрептолизина О устойчивостью к действию кислорода и лишен анти­генных свойств, и тот и другой повреждают мембраны сегментоядерных лейко­цитов, тромбоцитов и субклеточных органелл. Другие внеклеточные вещества могут способствовать выживанию стрептококков in vitro, разжижая гной [стрептокиназа и дезоксирибонуклеазы (ДНКазы) А и D] или облегчая их проникновение через тканевые барьеры (гиалуронидаза и протеиназа). Оста­ется недоказанной роль этих веществ в обеспечении вирулентности стрептококков.

Стрептококки группы А чаще всего вызывают фарингит и пиодермию. Они значительно отличаются по своим эпидемиологическим, клиническим и бактериологическим характетикам.

Стрептококковый фарингит.Эпидемиология. Наиболее высок уровень заболеваемости этой инфекцией среди детей в возрасте 5—15 лет, причем маль­чики и девочки заболевают одинаково часто. В большинстве случаев заболе­вание вызывается стрептококками группы А, однако иногда его возбудителями могут быть штаммы других серогрупп, в частности группы С или G. Возбуди­тель обычно передается от человека человеку, вероятнее всего, воздушно-капель­ным путем, причем передаче инфекции способствует скученность населения. Этим можно объяснить повышение уровня заболеваемости стрептококковым фарингитом в северных странах в холодные месяцы года точно так же, как и его вспышки в казармах для военных новобранцев и в других учреждениях с большим скоплением людей. Иногда регистрируются групповые вспышки стрептококкового фарингита с высоким уровнем заболеваемости при употребле­нии пищевых продуктов, загрязненных бета-гемолитическими стрептококками.

У больных с острым стрептококковым фарингитом в передних носовых ходах и в глотке определяется большое количество возбудителей. Если не про­водится лечение антибиотиками, стрептококки могут сохраняться на слизистой оболочке верхних дыхательных путей в течение нескольких недель и месяцев после исчезновения симптомов заболевания. Однако по мере удлинения сроков носительства количество стрептококков уменьшается, они исчезают из наружных носовых ходов и в них не удается обнаружить М-протеин. В связи с этим вероятность передачи стрептококков группы А восприимчивым лицам от носителей-реконвалесцентов значительно меньше, чем в остром периоде болезни. Носительство стрептококков группы А варьирует в зависимости от региона, се­зонности и возраста заболевших. Среди школьников было зарегистрировано 15 20% случаев носительства, среди взрослых их было значительно меньше.

Симптоматика. Инкубационный период при стрептококковом фарин­гите составляет обычно 2—4 дня. У детей старшего возраста и у взрослых в классических случаях типично довольно острое начало с болями в глотке, особенно при глотании. Наряду с этим появляются головная боль, чувство недомогания, повышается температура тела на фоне анорексии. Часто больной жалуется на познабливание, однако настоящий озноб встречается редко. У детей часты тошнота, рвота и боли в животе.

Данные физикального обследования. Общее состояние больного довольно удовлетворительно, у него определяется тахикардия, тем­пература тела часто превышает 38,3°С. Задняя стенка глотки покрасневшая, отечная с гиперплазией лимфоидных элементов. Миндалины увеличены, покрас­невшие, покрыты точечным или сливным экссудатом, который может быть желтого, серого или белого цвета. На гипертрофированных лимфоидных фолли­кулах задней стенки глотки могут быть видны отдельные участки с экссудатом размером с булавочную головку. Иногда на мягком небе появляются мелкие красные, приподнятые фолликулы с желтоватым центром (в форме бублика). Передние шейные лимфатические узлы в углах нижней челюсти увеличены и болезненны. Кашель и охриплость голоса выражены умеренно и при отсут­ствии упомянутых ранее признаков и симптомов могут служить основанием для постановки диагноза стрептококко вого фарингита. Вовлечение, в процесс гортани с потерей голоса не типично для стрептококковой инфекции.

Развернутая клиническая картина острого экссудативного тонзиллофарингита часто отмечается во время крупных вспышек стрептококковой инфекции, особенно в организованных коллективах, таких как военные казармы для ново­бранцев. Однако в эндемических условиях среди гражданского населения заболевание протекает часто значительно легче. И действительно, примерно только у половины детей с болями в горле и определением стрептококков группы А в посевах на миндалинах видны налеты, а у 1/3 или менее темпера­тура тела превышает 38,3°С или выражен лейкоцитоз. У больных после тонзиллэктомии заболевание протекает легче. У детей при стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей отмечается тенденция к менее четкой локализации патологического процесса в лимфоидной ткани зева и задней стенки глотки. Инфекция у них характеризуется ринореей с экскориацией кожи в области носовых ходов, субфебрильной температурой, анорексией и затяжным клиниче­ским течением. Стрептококки весьма редко бывают причиной экссудативного фарингита у детей в возрасте до 3 лет.

Клиническое течение. Стрептококковый фарингит обычно непродол­жителен и купируется самопроизвольно. Температура тела нормализуется в те­чение недели (обычно в течение 3—5 дней). Основные симптомы и боли в горле исчезают при нормализации температуры тела или вскоре после этого. Однако для того чтобы размеры миндалин и лимфатических узлов сократились до нормы, может потребоваться несколько недель.

Скарлатина.Клиническая картина при скарлатине развивается, если фарин­гит обусловлен продуцирующим Эритрогенный токсин лизогенным штаммом стрептококка у человека, у которого отсутствуют нейтрализующие токсин анти­тела. Эта ситуация, возможно, более сложная, чем полагали ранее, поскольку предрасполагающим к развитию скарлатины фактором, возможно, служит предсуществующее состояние гиперчувствительности к выделяемым стрептококками продуктам.

Сыпь обычно появляется в течение 2 дней после появления болей в горле вначале на коже в области шеи, на груди и спине, затем распространяется на кожу остальных отделов туловища и рук и ног, не затрагивая ладонных и подошвенных поверхностей. У лиц негроидной популяции могут возникнуть трудности при распознавании сыпи. Высыпания представлены диффузной эри­темой, бледнеющей при надавливании, и многочисленными точечными папулами размером 1—2 мм, придающим коже вид наждачной бумаги. Точечные элементы отсутствуют на коже лица, однако в целом она ярко-красная при выраженной бледности в окологубной области. Сыпь наиболее интенсивна в области кожных складок, например на коже локтевых сгибов и подмышечных впадин, причем в этих участках нередко отмечают линейные полоски сливающихся петехий, известные под названием линий Пасти а, образующихся в результате повышенной хрупкости капилляров.

Наряду с экзантемой при скарлатине отмечается и энантема, представля­ющая собой точечные эритемы и петехии на мягком небе. На ранней стадии болезни язык покрыт белым налетом, сквозь который проступают гипертрофи­рованные сосочки в виде красных островков («белый клубничный» язык). К 4-му или 5-му дню налет на языке исчезает, а язык приобретает вид красной говядины («красный клубничный» или «малиновый» язык). Иногда скарлатина ослож­няется желтухой, плевральным выпотом и артралгиями.

Высыпания продолжаются обычно в течение 4—5 дней, затем на их месте происходит выраженное шелушение (обычно через несколько дней или через 3—4 нед после начала болезни), один из самых типичных клинических признаков болезни в период реконвалесценции.

Скарлатина обычно обусловлена инфицированием верхних дыхательных путей стрептококками группы А, хотя иногда эритрогенные токсины могут про­дуцировать стрептококки других групп и определенные штаммы стафилококков. Более того, скарлатина может развиться вследствие стрептококкового импетиго или вторичного инфицирования стрептококками поверхностных ран или хирурги­ческих разрезов. Заболевание следует дифференцировать от таковых, сопрово­ждающихся различными высыпаниями при детских инфекциях (краснуха, корь, внезапная экзантема), синдрома токсического шока, болезни Кавасаки, инфек­ционного мононуклеоза, сопровождающегося высыпаниями, потницы и лекар­ственных сыпей. Лечение проводят соответствующими этиотропными препара­тами.

Осложнения. Стрептококковый фарингит может вызвать различные гнойные осложнения, из которых чаще всего встречаются острое воспаление среднего уха и острый синусит. Отмечаются также случаи гнойного шейного лимфаденита. Вызванный стрептококками воспалительный процесс в области зева может привести к развитию перитонзиллярных целлюлита и абсцесса или заглоточного абсцесса. Однако в содержимом абсцессов обычно определяют разнообразную флору ротоглотки, включая анаэробные бактерии в путствии или отсутствие стрептококков группы А. С наступлением эры антибиотиков почти не встречаются такие осложнения, как распространение воспалительного процесса на решетчатую кость или сосцевидный отросток с последующим развитием менингита, абсцесса мозга или тромбоза мозговых венозных синусов и бактериемия с метастатическими очагами инфекции, например гнойным артритом, эндокардитом, остеомиелитом или абсцессом печени. Стрептококковый фарингит может обусловить острые ревматизм и гломерулонефрит. Эти заболе­вания обсуждаются соответственно в гл. 186 и 223.

Диагностика. Боли в горле при инфекции стрептококками группы А следует дифференцировать от таковых при заболеваниях другой этиологии. Дифтерия у^ привитых лиц встречается редко. Она характеризуется появлением дифтерийной пленки, а в тяжелых случаях затруднениями дыхания в результате вовлечения в процессе гортани, а также миокардитом и параличом черепных нервов. При посеве на среду Леффлера обнаруживают дифтерийные палочки. Гонококковый тонзиллофарингит следует заподозрить при указаниях на гомо­сексуальные связи или фелляцию, при этом диагноз подтверждают результатами соответствующих бактериологических исследований. Ангина Венсана характеризуется болями в горле и тонзиллофарингеальным экссудатом. Однако в отличие от стрептококкового фарингита она начинается незаметно, без ярко выраженных основных симптомов, часто протекает с изъязвлениями слизистой оболочки глотки и часто бывает односторонней.

Большие трудности возникают при проведении дифференциальной диагности­ки с вирусными инфекциями верхних дыхательных путей, встречающихся зна­чительно чаще стрептококковых инфекций. Во многих случаях вирусную этио­логию заболевания можно заподозрить при более выраженных катаральных и «простудных» явлениях. Аденовирусы могут вызвать экссудативный фарингит, который клинически бывает неотличим от такового при инфекции стрептококка­ми группы А. При инфекционном мононуклеозе также разви­вается выраженный экссудативный фарингит с лихорадочным состоянием и интоксикацией, иногда он сопровождается появлением сыпи, которую можно принять за скарлатинозную. Определению этого заболевания способствуют генерализованная лимфаденопатия, спленомегалия, длительное лихорадочное состояние и измененные лимфоциты и гетерофильные антитела в периферической крови. Фарингит, вызванный вирусами Коксаки группы А (герпангина) или простого герпеса, характеризуется образованием, пузырьков, которые лопаются и оставляют поверхностные язвы. Инфицирование вирусом гриппа часто происходит во время эпидемий; оно сопровождается сильными миалгиями, часто поединяются признаки бронхита, при этом заболевают лица всех возрастных групп. Легочные микоплазмы могут вызвать фарингит, иногда экссудативный. Об этой инфекции следует подумать при буллезном воспалении барабанной перепонки.

Несмотря на то что учет алгоритмов, в том числе сочетание эпидемиоло­гических данных, симптомов и признаков, может повысить точность диагноза, во многих случаях только на основании клинических данных невозможно отдифференцировать стрептококковый фарингит от нестрептококкового. По этой причине для точного диагноза требуется идентификация инфицирующего глотку возбудителя. С этой целью надежнее всего посевы слизи из глотки. При полу­чении отделяемого из нее важно плотно прикладывать ватный тампон к обеим миндалинам или тонзиллярным ямкам, слизистой оболочке ротоглотки и носо­глотки позади язычка. Для того чтобы определить тип гемолиза, полученный материал следует посеять на бараний кровяной агар и инкубировать в течение ночи. При выделении бета-гемолитических стрептококков их можно предвари­тельно отнести к группе А, если их рост подавляется на участках вокруг дисков с низким содержанием бацитрацина (0,04 ЕД). Окончательно идентифицировать можно с помощью реакций флюоресцирующих антител, агглютинации или преципитации. Некоторые положительные результаты посевов, особенно при отно­сительно скудном росте микроорганизмов, свидетельствуют скорее о носительстве стрептококков, нежели об острой инфекции. На основании результатов посевов нельзя с уверенностью дифференцировать заболевание от носительства, однако они позволяют отменить лечение противобактериальными препаратами при фарингите (примерно у 70% больных, у которых результаты посева на бета-гемолитические стрептококки отрицательны). Доступны несколько коммерческих диагностических наборов, позволяющих посредством иммунологических методов обнаружить антиген стрептококков группы А непосредственно в содержимом слизистой оболочки глотки, полученном с помощью тампона. При использовании этих наборов ответ можно получить менее чем через час, а в некоторых случаях через несколько минут. Прямые реакции на выявление антигена высокоспеци­фичны, и врач может уверенно проводить лечение на основании положительных результатов этих реакций. Несмотря на то что иммунологические реакции в целом довольно чувствительны, они недостаточно надежно позволяют выявить больных в тех случаях, когда в культурах отмечается очень скудный рост возбудителя. Вместе с тем нередко они бывают бессимптомными носителями. До сих пор не установлена окончательная роль реакций стрептококков труппы А на антиген, обеспечивающих быстрое получение результата за счет некоторого снижения чувствительности, по сравнению с посевами содержимого из глотки.

При отборе больных для проведения бактериологического исследования содержимого глотки или реакций с антигенами следует помнить о том, что в США фарингитом, вызванным стрептококками группы А, и острым ревматиз­мом довольно редко страдают дети в возрасте до 3 лет. Точно так же первые птупы ревматизма редко регистрируются у пожилых людей. В этих возраст­ных группах менее рентабельно использовать различные методы исследования на стрептококки.

При определении сывороточных антител к внеклеточным продуктам стреп­тококков (например, АСО) можно получить данные о недавней стрептококковой инфекции у больного с подозрением на острый ревматизм или острый гломеруло­нефрит, однако эти реакции неинформативны при диагностике острой стрепто­кокковой инфекции.

Лечение, При стрептококковом фарингите лечение направлено прежде всего на профилактику острого ревматизма и гнойных осложнений. Не ясно, возможно ли лечением больного с предшествующей стрептококковой инфекцией предупредить развитие острого гломерулонефрита. Профилактика острого ревма­тизма зависит от купирования стрептококковой инфекции глотки, для достижения чего требуется длительное лечение антибиотиками. Пенициллин относится к препаратам выбора. Он недорогостоящ и нетоксичен, а стрептококки группы А высокочувствительны к нему. Однократное внутримышечное введение бензатиновой соли пенициллина в дозе 600 000 ЕД ребенку с массой тела 27 кг или менее и 1,2 млн ЕД остальным больным обеспечивает длительную пенициллинемию и представляет собой наиболее эффективный метод лечения. Учитывая низкий к острого ревматизма в настоящее время во многих регионах США, многие врачи предпочитают назначать антибиотик для приема внутрь. Этот путь введения представляет собой привлекательную альтернативу, поскольку, как полагают, к развития тяжелых побочных реакций в этом случае меньший, чем при внутримышечном введении. Курс лечения должен составлять 10 дней, однако придерживаться этого часто бывает трудно, поскольку симптомы болезни купируются намного раньше. При решении проводить лечение пенициллином V, принимаемым внутрь, его назначают в дозе 125—250 мг 3—4 раза в сутки.

При аллергии к пенициллину больного можно лечить эритромицином (внутрь). Дозы и схемы лечения его различными формами следует уточнять по прилагаемой к ним аннотации. Чаще препараты эритромицина назначают в суточной дозе 40 мг/кг, которую делят на 2—4 равные части. Общая суточная доза не должна превышать 1 г.

У больных США почти все стрептококки группы А чувствительны к эритромицину, однако у больных ряда стран мира, например в Японии, отмечается устойчивость к нему. С другой стороны, в США встречаются больные, у которых штаммы стрептококков устойчивы к тетрациклину, поэтому использовать его не рекомендуют. Сульфаниламиды эффективны при стрептококковой инфекции, хотя они могут быть полезны для профилактики реинфицирования глотки стрептококками группы А и рецидивов острого ревматизма ( гл. 186).

Из-за очень низкого уровня заболеваемости острым ревматизмом и того, что большая часть «терапевтических неудач» регистрируется при лечении носи­телей стрептококков, нежели лиц с острым заболеванием, нет необходимости в проведении рутинного бактериологического контроля при бессимптомном течении болезни. Однако исключением из этого правила должны быть больные, в анамнезе у которых есть указания на острый ревматизм и семейные контакты.

Профилактика острого ревматизма обеспечивается даже в том случае, если соответствующий курс лечения антибиотиками назначается на 9-й день от начала острого фарингита. В связи с этим задержка с назначением анти­биотиков на ранних стадиях болезни из-за проведения бактериологического исследования слизи из глотки, как правило, не должна вызывать беспокойства. Несмотря на то что при лечении быстрее нормализуется температура тела, прекращаются боли в горле и купируются общие симптомы, связанные со стреп­тококковым фарингитом, его результаты во многих случаях внешне не столь выражены. Действительно, учитывая самопроизвольное излечение, очень трудно связать улучшение состояния больных с действием антибиотиков либо плацебо, если лечение начинали через 24 ч от. начала заболевания и позднее. Если у больного температура тела невысокая, не выражена общая интоксикация либо отсутствуют признаки гнойных осложнений, лечение антибиотиками можно отложить до получения результатов посевов слизи из глотки.

Если состояние больного оценивается как тяжелое, лечение больного начи­нают при его первом обращении к врачу и после взятия слизи из глотки на посев. При назначении антибиотиков для приема внутрь результаты посевов из глотки могут служить указанием на необходимость завершения его полного 10-дневного курса либо, напротив, повторного вызова больного и назначения для внутримышечного введения бензатиновой соли пенициллина G.

Больные с более тяжелыми гнойными осложнениями, например с мастоиди­том или этмоидитом, нуждаются в более высоких дозах пенициллина, нежели те, которые назначают при неосложненном фарингите. При осложнении стрепто­кокковой инфекции верхних дыхательных путей развитием абсцессов и гнойным воспалением шейных лимфатических узлов или перитонзиллярных или позадифарингеальных мягких тканей обычно требуются их разрез и дренирование.

Остается неясной роль тонзиллэктомии у больных с частыми рецидивами острого фарингита или с целью профилактики острого ревматизма. После нее клинические эпизоды фарингита более редки и протекают в более умеренной форме, однако это может, вероятно, затруднить выявление инфекции, вызываемой иммунологически важными штаммами стрептококков, и соответствующее лечение больного.

У лиц, контактирующих в семье с больным стрептококковым фарингитом, часто развиваются клинически выраженные формы инфекции или бессимптомное носительство возбудителя в глотке. Больным с вторичными, клинически проявляющимися, семейными случаями заболевания следует назначать соответ­ствующее лечение. При угрожающих обстоятельствах и бессимптомном заболе­вании лиц, имевших семейные контакты, необходимо провести бактериологиче­ское исследование. При этом имеются в виду больные ревматизмом члены семьи или выявление на данной территории случаев заболевания острым ревма­тизмом. В случае невысокого ка нет необходимости в регулярном проведении этого исследования у лиц, контактирующих с больным членом семьи.

Стрептококковые инфекции кожи.Рожистое воспаление. Заболе­вание, известное также под названием «огонь Святого Антония», представляет собой острую инфекцию кожи, сопровождающуюся вовлечением в процесс кож­ных лимфатических сосудов, вызываемую стрептококками группы А. В редких случаях оно этиологически бывает связано с другими штаммами стрептококков и золотистым стафилококком. Чаще всего заболевают дети раннего возраста и по­жилые. Наиболее типична локализация воспалительного процесса на коже лица, в которую возбудитель проникает из слизистой оболочки верхних дыхательных путей (источник инфекции), как полагают, через небольшие или незаметные нарушения целостности кожи. Рожистое воспаление может быть обусловлено инфицированием стрептококками ран, хирургических разрезов или области гриб­кового поражения кожи на любом участке тела.

Заболевание обычно начинается остро. К первым его симптомам относятся чувство недомогания, познабливание, лихорадочное состояние, головная боль и рвота. В области пораженного участка кожи вначале могут появиться лишь зуд и чувство незначительного дискомфорта, после чего вскоре на ней образуется небольшой участок эритемы, который в течение ближайших часов расширяется. Воспалительный процесс быстро распространяется, становясь максимально выра­женным через 3—6 дней. Вовлеченный в процесс участок кожи горячий на ощупь, приобретает цвет от розового до темно-красного, его границы расширяются, имеют неправильные очертания, приподняты и окружены здоровой кожей. Воз­можно образование мелких и крупных пузырей; они лопаются, оставляя короч­ки. В то время как на периферии очага воспаление продолжается, в центре возможно появление признаков обратного развития с нормализацией вида кожи или с остаточной пигментацией. Очаг воспаления может иметь менее четкие гра­ницы в местах, где кожа тонкая, однако и при этом постоянны отек и эритема. Рожистое воспаление на лице часто локализуется на спинке носа и одной или обеих щеках, сыпь при этом имеет форму бабочки ( 95-1).

Заболеванию может сопутствовать высокая температура тела и бактериемия. Выздоровление обычно наступает к концу первой недели от начала болезни, однако сроки могут меняться в зависимости от тяжести инфекции. Уровень смертности при бактериемических формах рожистого воспаления, высокий в доантибиотическую эру, заметно снизился после введения в практику лечения пенициллина. Умирать продолжают дети первых месяцев жизни, а также пожи­лые ослабленные больные и больные с иммунодефицитом. Заболевание отличается склонностью к рецидивированию, особенно в местах хронического нарушения лимфатического оттока.

Рожистое воспаление диагностируют главным образом на основании клини­ческих данных. Со слизистой оболочки верхних дыхательных путей или из крови иногда могут быть выделены стрептококки группы А. При посевах отечной жид­кости или изотонического раствора хлорида натрия, полученного после его введе­ния в очаг воспаления, можно обнаружить стрептококки, однако при этом редко получают положительные результаты.

Пиодермия. Этот термин используется для обозначения локализованных гнойных поражений кожи стрептококковой этиологии. Некоторые виды пиодермии, очевидно, обусловлены вторичной инфекцией в местах ран или ожогов. Однако чаще всего этим термином пользуются как синонимом для определения стрепто­кокковых или контагиозных импетиго и дискретных гнойных элементов, по-види­мому, обусловленных первичной инфекцией кожи. Стрептококковое импетиго

95-1. Сыпь в виде бабочки у больного с ро­жистым воспалением (че­рез 48 ч после начала ле­чения пенициллином, ког­да признаки воспаления и общей интоксикации ста­ли менее выраженными).

отличается от стрептококкового фарингита по ряду признаков (табл. 95-1). Эпи­демиологически импетиго более широко распространено среди детей социально-низких слоев населения, проживающих в странах с жарким, влажным климатом (юго-восточные регионы США или тропические страны). Им заболевают также в летнее время лица, проживающие в северных регионах (резервации для американских индейцев в штате Миннесота). Наиболее высок уровень заболевае­мости среди детей раннего возраста (2—4 года), при этом каких-либо половых или расовых различий не выявляется.

Путь передачи стрептококковой пиодермии не установлен, вместе с тем су­щественную роль играют, вероятно, как личные контакты, так и насекомые-пере­носчики (мухи Hippelates). «Кожные штаммы» стрептококков группы А (т. е. штаммы типов М и Т, обычно выделяемые при пиодермии) могут загрязнять неповрежденную кожу, с которой они попадают в ее глубокие слои при расчесах, ссадинах или укусах насекомых. При импетиго дети часто становятся носите­лями кожных штаммов на слизистой оболочке носа и глотки, однако этого обычно не происходит до наступления носительства стрептококков на коже или развития клинически выраженной инфекции.

Типы иммунологических реакций при стрептококковом импетиго отличаются от таковых при инфекции верхних дыхательных путей. В частности, титры АСО при импетиго низкие, возможно, из-за того, что стрептолизин О инактивируется липидами кожи. Однако при этом было зарегистрировано повышение уровня антител при постановке реакций с анти-ДНКазой В и антигиалуронидазой, как и при реакциях гемагглютинации на стекле со стрептозимом. Результаты типоспецифических реакций против штаммов С вариабельны и зависят в определенной мере от антигенности штамма, однако в целом эти реакции выражены слабее, чем при фарингеальной инфекции. Недостаточно изучена роль типоспецифических антител в защите от реинфекции при пиодермии.

Стрептококковое импетиго локализуется на открытых участках тела, чаще всего на коже ног. Высыпания обычно четко отграничены, часто множественные. Вначале они появляются в виде папул, которые вскоре превращаются в вези­кулы, окруженные участком эритемы. Везикулярные элементы редко диагности­руются клинически; они переходят в пустулы, которые постепенно увеличиваются, а затем разрываются на 4—6-й день с образованием характерных толстых корочек. Элементы сыпи медленно регрессируют, оставляя участки депигмента­ции. Глубокие, изъязвляющиеся формы импетиго известны под названием эктимы. Несмотря на частое развитие регионарного лимфаденита, общие симп­томы обычно отсутствуют.

Таблица 95-1. Сравнительная характетика фарингита и пиодермии, вызываемых стрептококками группы А

По: Wannamaker L. W. — N. Engl. J. Med. 282 : 23, 1970

Наряду с этими безболезненными, импетигинозными кожными формами ин­фекции у детей отмечались более тяжелые и обширные пиодермии у военнослу­жащих в условиях жаркого влажного климата, например в джунглях Юго-Во­сточной Азии. Во время войны во Вьетнаме такого рода «джунглевые язвы» были одной из частых медицинских проблем у пехотинцев. Чаще всего они про­являлись множественными эктиматозными изъязвлениями в области голеностоп­ных суставов или на тыльной стороне стопы. Язвы бывают обычно округлой фор­мы, имеют вид штампованных элементов диаметром 0,5—3,0 см, четкие края и окружены зоной эритемы, заполнены гнойным содержимым и покрыты серовато-желтыми, плотно прилегающими корочками. Могут развиться вторичные целлюлиты или лимфадениты.

Диагноз стрептококковой пиодермии подтверждается результатами бакте­риологического исследования. Образец для посева берут со дна язвы, удаляя покрывающую ее корку, если она мешает. Несмотря на то что при этом могут быть выделены как пиогенные стрептококки, так и золотистый стафилококк, пер­вый из этих микроорганизмов представляет собой основной возбудитель пиодер­мии. Морфологически доказано, что патологические изменения под влиянием пенициллинотерапии регрессируют даже в тех случаях, когда из язвы выделяют устойчивые к пеницйллиназе стафилококки. Язвы отличаются от буллезного им­петиго, обычно обусловленного золотистым стафилококком, но не стрептококка­ми. Схема лечения антибиотиками та же, что при фарингите, при этом его эффективность превышает 95% при приеме внутрь бензатиновой соли пеницил­лина G, пенициллина V или эритромицина. Местное применение антисептиков или антибиотиков мало эффективно или неэффективно. Профилактика пиодермии зависит главным образом от строгого соблюдения правил личной гигиены, причем особое предпочтение необходимо отдавать частому мытью водой с мылом.

Стрептококковая пиодермия не осложняется острым ревматизмом. Причины этого феномена не изучены, однако, возможно, это связано с тем, что для раз­вития острого ревматизма необходима локализация стрептококковой инфекции в богатой лимфоидными элементами слизистой оболочке глотки, и последующими соответствующими иммунопатологическими реакциями. С другой стороны, резуль­таты обследований групп населения, среди которых одновременно встречаются больные острым ревматизмом и гломерулонефритом, свидетельствуют о том, что штаммы стрептококков, вызывающие эти осложнения, различны, а это дает ос­нование предположить неревматогенность «пиодермальных штаммов» стрептокок­ков группы А. Если пиодермия вызывается нефритогенным штаммом стрепто­кокка группы А, она может осложниться острым гломерулонефритом. Действи­тельно, в субтропических и тропических странах мира до настоящего времени пиодермия чаще всего предшествует постстрептококковому гломерулонефриту. Штаммы ряда М-типов (49, 55, 57 и др.) выделяли как при спорадических слу­чаях заболевания, так и во время эпидемий в разных географических регионах «пиодермических» нефритов. Отсутствуют убедительные данные о том, что лечение каждого конкретного больного с пиодермией предупреждает развитие у него острого гломерулонефрита. Однако это лечение весьма важно в целях уничто­жения нефритогенных стрептококков в окружающей среде в период эпидемиче­ских вспышек, когда эти штаммы преобладают над другими.

Целлюлит. Стрептококковые целлюлиты могут развиться в области травматических повреждений тканей, операционных ран или изъязвлений в ре­зультате застойных явлений. Несмотря на то что заболевание часто вызывается стрептококками группы А, возбудителями могут быть стрептококки группы G, В или С. Целлюлит — это острое воспаление кожи и подкожной клетчатки, ха­рактеризующееся болями, болезненностью, эритемой, лихорадочным состоянием и часто регионарным лимфаденитом. В отличие от рожистого воспаления края пораженного участка не приподняты, нечетко отграничены от окружающих здо­ровых тканей. В редких случаях заболевание может перейти в явную гангрену. У определенных больных через несколько месяцев или лет после операции коро­нарного шунтирования с помощью трансплантата подкожной вены ноги острый стрептококковый целлюлит рецидивирует. Он всегда развивается на ноге, из ко­торой был получен трансплантат подкожной вены. Часто у больного отмечается грибковое заболевание кожи ног и, по данным неконтролируемых исследований, излечение от поверхностной грибковой инфекции, возможно, представляющей собой очаг для заражения стрептококками, может способствовать прекращению рецидивов целлюлита.

Целлюлит в пернанальной области может проявляться болезненностью при дефекации или зудом; бессимптомная колонизация анальной области была источ­ником ряда внутригоспитальных вспышек стрептококковой инфекции. Обсеме­нение стрептококками группы А влагалища имеет ряд общих признаков при зара­жении ими перианальной области. В том и другом случае отмечена тесная эпи­демиологическая связь со стрептококковой инфекцией верхних дыхательных пу­тей. Стрептококковые инфекции анальной области и влагалища могут проявлять­ся клинически или протекают бессимптомно. Известно по крайней мере об одной вспышке госпитальной стрептококковой инфекции, источником которой послужила одна носительница стрептококков во влагалище.

Лимфангиты и родовой сепсис.Местная травма, осложненная либо не осложненная явным целлюлитом, может сопровождаться острым лимфан­гитом. Он характеризуется появлением красных линейных полос, распростра­няющихся от входных ворот инфекции до дренирующих регионарных лимфати­ческих узлов, которые увеличиваются и становятся болезненными. При этом бывают выражены общие симптомы, в том числе озноб, чувство недомогания и головная боль, возможна бактериемия.

Стрептококковая бактериемия любого происхождения может сопровождаться образованием отдаленных очагов инфекции, например гнойного артрита, остео­миелита, перитонита, эндокардита, менингита или абсцессов внутренних органов. Стрептококковая бактериемия может осложнять парентеральное введение нарко­тиков; эта форма инфекции часто сопутствует постинъекционным абсцессам и/или инфекционному эндокардиту ( гл. 94). Стрептококковая бактериемия может протекать молниеносно и быстро приводить к прострации, шоку, молние­носной пурпуре, диссеминированному внутосудистому свертыванию и смерти.

Родовой сепсис бывает осложнением аборта или родов, когда стреп­тококки проникают в эндометрий и прилежащие ткани, а затем в лимфатические сосуды и кровоток. В дальнейшем заболевание может осложниться целлюлитом тазовых органов, септическим тазовым тромбофлебитом, перитонитом или абс­цессом. Возбудитель болезни может передаваться беременной женщине непосредственно от медицинского или обслуживающего персонала, на что указал еще в середине XIX в. Semmelweiss. Стрептококки группы В чаще других микро­организмов становятся причиной перинатальной стрептококковой инфекции матери и ребенка ( далее). К числу возбудителей болезни относятся наряду с другими анаэробными микроорганизмами и анаэробные стрептококки.

Пневмония и эмпиема.Пневмония, вызванная стрептококками группы А, встречается редко и обычно после гриппа, кори, коклюша или ветряной оспы. В лагерях для военных новобранцев регистрируются эпидемические вспышки болезни, к ее характерным признакам относятся внезапное повышение темпера­туры тела, озноб, миалгия, одышка, кашель, плевральные боли в грудной клетке и кровянистая мокрота. Состояние больных тяжелое, у них часто появляется цианоз. В патоморфологическом и рентгенологическом плане при этом заболе­вании обычно выявляют картину бронхопневмонии, вся доля в процесс вовлекается редко. Для стрептококковой пневмонии типично раннее и быстрое накоп ление большого количества водянистого серозно-геморрагического выпота в плев­ральную полость. В 10—15% случаев определяется бактериемия. Распростране­ние воспалительного процесса с легкого на сердечную сумку может сопровож­даться гнойным перикардитом. Возможны и другие осложнения, включая медиастинит, пневмоторакс, а также бронхоэктазы. Схема лечения предусматривает, по меньшей мере, внутримышечное введение через каждые 6—12 ч 4—6 млн ЕД/сут новокаиновой соли пенициллина G или внутривенное введение ктал­лического водного раствора пенициллина G, а также адекватное удаление плев­рального выпота, что обычно требует установки дренажной трубки через груд­ную стенку.

Инфекции, вызываемые стрептококками группы В

Относящиеся к серогруппе В стрептококки представляют особый интерес для ветеринаров из-за их связи с маститом у крупного рогатого скота, что по­служило основанием для их видового названия: S. agalactiae. Этот бета-гемолитический микроорганизм обычно, хотя и не всегда, устойчив к бацитрацину. Он может быть идентифицирован по характерному содержанию в стенке углево­дов группы В, но и с помощью биохимических реакций, позволяющих устано­вить выработку ими гиппуриказы и так называемого фактора CAMP, а также по неспособности гидролизировать желчеэскулиновый агар. Учитывая путствие поверхностных полисахаридов и белковых антигенов, стрептококки группы В могут быть подразделены на 5 серотипов: la, Ib, Ic, II и III.

Человеческие штаммы стрептококков группы В, очевидно, отличающиеся биологически от штаммов, полученных от крупного рогатого скота, часто гнез­дятся в женских половых путях и на слизистых оболочках глотки и прямой кишки. Бессимптомные их носители, женщины детородного возраста, составляют 6—25% в зависимости от использованного бактериологического метода их опре­деления и социально-экономического положения и региона проживания обследо­ванных женщин. В большинстве случаев тяжелые формы инфекций, вызываемых стрептококками группы В, регистрируются в перинатальном периоде. Инфекция у рожениц может протекать в форме хориоамнионита, септического аборта, а также родового сепсиса. В настоящее время Streptococcus agalactiae наряду с кишечной палочкой представляет одну из двух самых частых причин сепсиса и менингита у новорожденных. У последних заболевание протекает в одной из двух форм. Ранняя инфекция (в течение первых 10 дней жизни) обычно вызывается стрептококками, попавшими из половых путей женщины. При этом в процесс вовлекаются главным образом легкие, вероятно, в результате аспирации инфици­рованной амниотической жидкости, однако возбудитель может быть выделен при посевах крови, содержимого носоглотки, соскобов кожи и из миокарда. Ранняя инфекция, вызываемая стрептококками группы В, встречается с частотой при­мерно два случая из 1000 живорожденных (этот показатель выше после затяж­ных или осложненных родов), при-этом уровень смертности высок. Поздняя ин­фекция регистрируется у детей в возрасте после 10 дней и, возможно, обусловлена внутрибольничным заражением стрептококками группы В. Клинически она проявляется главным образом менингитом и бактериемией. Уровень смертности при ней более низкий, чем при ранней форме. В то время как ранние формы ин­фекции вызываются разными серотипами стрептококка, причиной менингеальных форм при поздней форме чаще всего служат возбудители III типа. Передавае­мые трансплацентарно антитела к возбудителям III типа могут защищать ребенка от поздней формы инфекции: установлено, что они содержатся в сыворотке боль­шинства женщин, рождающих здоровых детей, и обычно отсутствуют в сыворотке у женщин, дети которых заболевают менингеальной формой поздней инфекции, вызываемой III типом стрептококков группы В.

Стрептококки группы В вызывают у взрослых инфекционные заболевания, не связанные с послеродовым периодом. К ним относятся инфекции мочевых путей у лиц обоего пола, но мужчины чаще заболевают в пожилом возрасте, возможно, вследствие сопутствующего увеличения предстательной железы. Кроме того, инфицированию подвержены больные инсулинзависимым сахарным .диабе­том с периферической сосудистой недостаточностью и гнойными гангренозными процессами с обсеменением S. agalactiae. При этом возможно развитие бактерие­мии. К другим формам инфекций, вызываемых стрептококками группы В, отно­сятся эндокардит, гнойный артрит, пневмония, эмпиема, менингит, перитонит, а также терминальная бактериемия у больных со злокачественными новообразованиями. Стрептококки группы В, хотя и обнаруживаются в небольшой части случаев в посевах содержимого глотки, весьма редко вызывают клинически выра­женный фарингит. Все штаммы этой группы чувствительны к пенициллину, пред­ставляющему собой препарат выбора, хотя минимальная подавляющая концен­трация пенициллина для стрептококков группы В выше, чем для штаммов груп­пы А. Новорожденным при угрожающих жизни формах инфекций, вызываемых стрептококками группы В, часто в начале курса лечения большими дозами пени­циллина дополнительно назначают аминогликозидные антибиотики, поскольку это сочетание in vitro проявляет синергизм, а стрептококки группы В иногда толерантны к пенициллину. Очень редко штаммы этой группы микроорганизмов устойчивы к эритромицину. Из-за их распространенной устойчивости к тетрациклинам последние не рекомендуется назначать без предварительного опреде­ления чувствительности к ним возбудителей.

Другие стрептококковые инфекции

Несмотря на то что стрептококки групп С и G у человека представляют собой комменсалы, те и другие могут вызывать фарингиты, причем описаны эпидемии заболеваний верхних дыхательных путей, причиной которых были эти возбуди­тели, в частности после употребления инфицированных пищевых продуктов. Штаммы той и другой группы продуцируют стрептолизин О, причем инфекция глотки стрептококками группы С и G сопровождается повышением титров АСО. Стрептококки этих групп высокочувствительны к пенициллину.

В большей части случаев у человека инфекции вызываются штаммами S. equisimilis. Однако известно о нескольких вспышках инфекций, вызванных S. гооepidemicus при употреблении непастеризованного или недостаточно пастеризован­ного молока или сыра. Клинически заболевание проявлялось фарингитом, шей­ным лимфаденитом и распространенным поражением глубоких тканей. Во время двух вспышек встречались больные с постстрептококковым гломерулонефритом.

Часто источниками бактериемии, вызванной стрептококками группы G, слу­жат кожные очаги инфекции (локализованный целлюлит или язвы при пролеж­нях), а хроническая закупорка лимфатических сосудов и венозная недостаточ­ность играют роль важных предрасполагающих факторов. Заболевание часто протекает на фоне злокачественных новообразований, алкоголизма или паренте­рального употребления наркотиков. Бактериемия может привести к тяжелым или даже угрожающим жизни осложнениям, таким как эндокардит, менингит или септический артрит.

Стрептококки группы D (по Lancefield) представлены энтерококками (S. faecalis, S. faecium, S. durans) и неэнтерококками (S. bovis, S. equinus). Они часто служат причиной инфекции мочевых путей у больных с их структурными анома­лиями и более чем в 10% случаев относятся к этиологическим факторам при бактериальном эндокардите. Обычно в сочетании с другими бактериями их выделяют из содержимого язв при пролежнях и из внутрибрюшных абсцессов. Эти возбудители обычно бывают альфа-гемолитическими или негемолитическими, иногда бета-гемолитическими. Лечение при тяжелых энтерококковых инфекциях, особенно при бактериальном эндокардите, затруднено в связи с тем, что их возбу­дители устойчивы к многим антибиотикам и относительно устойчивы к препаратам пенициллинового ряда. При лечении больного с энтерококковым эндокардитом следует сочетать большие дозы пенициллина G, вводимого внутривенно, или ампициллина с антибиотиками аминогликозидного ряда, поскольку в этом случае проявляется синергическое бактерицидное действие ( гл. 188). В прошлом из группы аминогликозидов препаратом выбора был стрептомицин, однако высокая устойчивость (более 2000 мкг/мл) к нему и к канамицину установлена у значи­тельного числа энтерококков, причем в этих случаях синергизм не проявляется. Гентамицин представляет собой препарат выбора вместе с пенициллином или ампициллином при тяжелых энтерококковых инфекциях, вызванных возбудите­лями, высокоустойчивыми к стрептомицину. In vitro сочетание пенициллина с тобрамицином не оказывает губительного действия на разные штаммы энтеробактерий.

Механизмы развития устойчивости к антибиотикам аминогликозидного ряда у определенных штаммов энтерококков различны. К счастью, гентамицин остается эффективным синергистом для лечения большей части больных, проживающих в США, с энтерококковой инфекцией. Однако при лечении конкретного больного рекомендуется исключить устойчивость к гентамицину с помощью бактериологи­ческих методов. Весьма сложно проводить лечение больных при угрожающих жизни энтерококковых инфекциях, не переносящих пенициллин. Бесполезно в этих случаях назначать цефалотин и клиндамицин, однако, вероятно, эффективным окажется сочетание ванкомицина с гентамицином.

Стрептококки неэнтерококковой группы D, из которой важнейшим является бычий штамм, остаются исключительно чувствительными к пенициллину без до­бавления других антибиотиков. Известны случаи бактериемии или эндокардита, вызванные бычьим штаммом стрептококка у больных при раке толстой кишки. Дифференцировать этот штамм от энтерококков лабораторными методами иногда бывает затруднительно. Подобным же образом трудно отличить от S. mutans группы D чувствительный к пенициллину штамм зеленящего стрептококка, кото­рый в норме обитает в полости рта и редко вызывает эндокардит. Для правиль­ной идентификации стрептококков требуется постановка серии точных биохимиче­ских реакций. В частности, энтерококки растут в 6,5% растворе натрия хлорида, в то время как S. bovis и S. mutans не растут в этой среде.

Стрептококки многих групп были изолированы из инфицированных клапанов сердца, мягких тканей или абсцессов внутренних органов. Подобные инфекции, возможно, развиваются как оппортунистические после хирургических вмеша­тельств у больных со злокачественными новообразованиями. По данным датских и голландских исследователей, у некоторых больных менингит и бактериемия обусловлены стрептококками серогруппы R, известными возбудителями заболе­ваний у свиней. Почти во всех случаях при этом у больного в анамнезе были указания на контакт с этими животными.

Зеленящие стрептококки в норме обитают в ротоглотке и желудочно-кишечном тракте. Они остаются самыми частыми возбудителями подострого бактери­ального эндокардита ( гл. 186). Таксономия этих микроорганизмов довольно запутана, однако, согласно одной из классификаций, выделяют пять видов их (наряду с пневмококком): salivarius, mitior, milleri, sanguis и muttans. Несмотря на то что зеленящий стрептококк обычно не считают высокоинвазивным, S. milleri может вызывать тяжелые гнойные процессы (абсцессы печени и мозга, перитонит, эмпиема). Случаи эндокардита, вызываемые S. milleri, вероятно, чаще осложня­ются абсцессами в периферических тканях по сравнению с аналогичными инфек­циями, вызываемыми другими видами зеленящего стрептококка. Streptococcus milleri обычно считают микроаэрофильным, клинические проявления при зараже­нии им подобны таковым при инфекциях, вызываемых анаэробными стрептокок­ками. Все виды зеленящего стрептококка, включая S. milleri, чувствительны к пенициллину. Умеренно минимальная подавляющая концентрация пенициллина в отношении стрептококков, обитающих в полости рта, повышается после длитель­ного приема препарата внутрь или внутривенного введения его в больших дозах.

Анаэробные стрептококки ( гл. 102) встречаются в большом количестве в полости рта, кишечнике и влагалище. Их можно обнаружить (часто в сочетании с анаэробными и аэробными микроорганизмами) в полости абсцессов любой лока­лизации. Анаэробные стрептококки можно обнаружить в инфицированных прида­точных пазухах носа, абсцессе мозга, зубном абсцессе, в воспаленных заглоточ­ных и окологлоточных тканях, а также при ангине Людвига. В области грудной клетки этих возбудителей обнаруживают в абсцессах легких и экссудате при эмпиеме. Абсцессы печени и других органов брюшной полости, как и параректальные и тазовые абсцессы у женщин, возможно, частично вызываются пептострептококками. Эти микроорганизмы могут размножаться в омертвевших или погибающих мышцах, коже и подкожной клетчатке. Заболевание, вызываемое Streptococcus myositis характеризуется выраженным отеком, крепитирующим миозитом, болями и появлением цепочек грамположительных кокков в серозно-гнойном экссудате. Гемолитическая стрептококковая гангрена может осложнить травму или развиться после хирургического вмешательства либо при отсутствии видимых входных ворот инфекции. Для нее типичны некроз кожи и подкожных тканей и распространение процесса вдоль фасциальных пере­городок. Прогрессирующая синергическая гангрена обычно развивается в области хирургических разрезов и состоит из язвенных поражений, окруженных участками гангренозной кожи. Заболевание особенно часто встреча­ется при наложении сквозных швов после операций на органах брюшной по­лости и, как полагают, обычно обусловлено сочетанной инфекцией (золотистый стафилококк и микроаэрофильные стрептококки). Хроническая свище­вая язва, инфекция глубоких мягких тканей, вызывается микроаэрофильными стрептококками. При этом образуется свищевой ход в подкожной клетчатке с образованием язвы в отдаленном участке. Лечение при анаэробных стрептокок­ковых инфекциях заключается в дренировании полости абсцессов, удалении омертвевших тканей и внутривенном введении больших доз пенициллина.