:: Статьи :: :: Здоровое питание :: :: Травоведение :: :: Внешность :: :: Лекарства ::
:: Общая медицина :: :: Педиатрия :: :: Лекарства :: :: Косметология :: :: Факты ::
:: Возраст :: :: Социология :: :: Психика :: :: Вес :: :: Зависимость ::


Главная страница --> Познавательные медицинские публикации

ГЛАВА 83. ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ Б .. | ГЛАВА 86. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК .. | ГЛАВА 89. ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗН .. | ГЛАВА 91. ВОСПАЛЕНИЕ ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ .. | ГЛАВА 93. ПНЕВМОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ .. |


ГЛАВА 93. ПНЕВМОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ


Следующая

 

 

РАЗДЕЛ 2. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ

 

ГЛАВА 93. ПНЕВМОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

 

Роберт Остриан (Robert Austrian)

 

Этиология.Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) представляет собой грамположительный инкапсулированный кокк, растущий в виде пар (диплококки) или коротких цепей. У диплококков соприкасающиеся концы закруглены, а про­тивоположные слегка заострены, что придает им вид ланцета. В окрашенных пре­паратах, приготовленных из экссудатов, иногда встречаются грамотрицательные формы. Вокруг колоний пневмококков на кровяном агаре или внутри него появ­ляется зеленоватое окрашивание, вследствие чего их иногда ошибочно принимают за альфа-гемолитические стрептококки, с которыми они близко связаны. Из содер­жимого дыхательных путей их изолируют путем добавления гентамицина (5 мкг/мл среды). Пневмококки можно дифференцировать по их способности растворяться под воздействием желчи, вирулентности для мышей, а также при серологическом типировании. Менее сложен другой метод, специфичность которого составляет примерно 90%, основан на подавлении пневмококков импрегнированными оптохином бумажными дисками.

Содержащиеся в капсуле вещества представляют собой сложные полисахариды и служат для разделения пневмококков на серотипы. При постановке тес­та Нойфельда они под воздействием типоспецифической антисыворотки обус­ловливают положительную капсулярную преципитиновую реакцию; это позволило выделить 84 серотипа. Все они оказались патогенными для человека, однако в клинической практике чаще всего сталкиваются с типами, или группами, 1, 3, 4, 7, 8, 9 и 12. Типы, или группы, 6, 14, 19 и 23 часто вызывают пневмонию и средний отит у детей, но реже встречаются у взрослых.

Если пневмококки определяются постоянно, то их специфическое типирование играет важнейшую роль, в то же время выявление пневмококков стало иметь меньшее значение с тех пор, как в большинстве лабораторий прекратили использовать реакции на капсулярное типирование. Обнаружение пневмококкового капсулярного полисахарида в мокроте и других биологических жидкостях с помощью иммунологических методов, таких как встречный иммуноэлектрофорез или ре­акция латексагглютинации, служит альтернативой бактериологическим методам исследования при подозрении на пневмококковую инфекцию. Из-за перекрестных реакций между полисахаридами пневмококков и другими видами бактерий, иммунологическая диагностика по сравнению с бактериологической менее специфична.

Патогенез.Механизм повреждения пневмококками организма млекопитающего хозяина до сих пор не раскрыт, причем ни один из вырабатываемых ими токси­нов, по доступным данным, не играет большой роли в развитии пневмококковой инфекции, хотя некоторые компоненты клеточной оболочки могут вызвать воспа­ление. Известно, что капсулярные полисахариды, хотя и нетоксичные, играют боль­шую роль в вирулентности пневмококков и в их защите (в определенной степени) от фагоцитоза.

Несмотря на то что нозологическая -форма «пневмококковый фарингит» подвергается сомнению, пневмококк может инвазировать ткани носоглотки у детей и иногда у взрослых со сниженным иммунитетом с последующим поступлением в кровоток через шейные лимфатические сосуды. Иногда развивается вторичная ин­фекция серозных полостей в отсутствие видимого очага инфекции в области верх­них или нижних дыхательных путей. Пневмококки быстро размножаются in vivo и могут вызвать острый воспалительный процесс в легких, серозных полостях и эндокарде.

В норме у человека «работают» различные механизмы защиты дыхательных путей от инфекции. Надгортанник и гортань защищают нижние дыхательные пути, и проходящие через эти барьеры вещества стимулируют интенсивный кашлевой реф­лекс. Удалению мелких частиц, оседающих на стенках трахеи и бронхов, способ­ствует выстилающий их мерцательный эпителий, а рост попадающих в альвеолы бактерий подавляется в связи с их относительной сухостью и фагоцитарной активностью альвеолярных макрофагов. Любое анатомическое или физиологическое нарушение координирования этих защитных механизмов может повлечь за собой повышение восприимчивости легких к инфекции. Анестезия, алкогольная интокси­кация, судороги, нарушение иннервации гортани подавляют кашлевой рефлекс, по­этому возможна аспирация инфицированного материала. Изменения в трахеобронхиальном дереве, сопровождающиеся морфологическими нарушениями эпители­альной выстилки или локальной обструкцией, повышают восприимчивость легких к инфекции. Отек легких, очаговый или генерализованный, при вирусной инфекции, вдыхании раздражающих, отравляющих веществ, сердечной недостаточности или ушибе грудной стенки вследствие выпота в альвеолы жидкости среды благо­приятствует росту бактерий и их распространению на соседние участки легочной ткани. Вирусная инфекция дыхательных путей с сопутствующими изменениями эпителиальных клеток приводит к затруднению удаления бактерий из легких, что согласуется с тем, что при эпидемиях гриппа повышается уровень заболевае­мости пневмококковой пневмонией и увеличивается частота ее связи со спора­дическими респираторными вирусными инфекциями.

Пневмония обычно начинается с вовлечения в процесс нижней или средней доли правого легкого либо нижней доли левого легкого, т. е. там, где скапли­вается под воздействием силы тяжести слизь, аспирированная, вероятнее всего, во время сна, из вышележащих дыхательных путей. Во многих случаях фактором в развитии пневмококковой пневмонии служит закупорка бронхов инфицирован­ным слизистым секретом. Вначале защищенные слизью от фагоцитоза бактерии размножаются, вызывая переполнение инфицированных альвеол экссудатом, кото­рый служит как питательной средой, так и средством распространения инфекции на прилежащие альвеолы. Вскоре в них из легочных капилляров мигрируют сегментоядерные лейкоциты, фагоцитирующие часть популяции пневмококков еще до появления значимого количества антител. При алкогольной интоксикации и определенных видах анестезии реакция сегментоядерных лейкоцитов задержи­вается, что способствует распространению инфекции. На миграцию лейкоцитов могут вл иять и глюкокортикоиды. Позднее, по мере развития пневмонии, в экс­судате появляются макрофаги, удаляющие остатки фибрина и клеток. Весьма веро­ятно, что антитела к капсулярным полисахаридам пневмококка появляются в оча­гах воспаления в легких раньше, чем их можно обнаружить в крови. Они повы­шают эффективность фагоцитоза примерно в 2 раза и вызывают агглютинацию пневмококков и приклеивание их к стенкам альвеол, тем самым замедляя их диссеминацию в ткани легких. Таким образом, исход заболевания зависит от. ско­рости размножения бактерий в экссудате и их распространения, и способности микроорганизма ограничить подвижность возбудителей и разрушить их с по­мощью фагоцитоза. Лица с гипогаммаглобулинемией и больные с множествен­ной миеломой ( гл. 258), организм которых не способен вырабатывать антикапсулярные антитела, подвержены рецидивам пневмококковой пневмонии. Вы­зываемые одним и- тем же типом пневмококка рецидивы инфекции должны всегда служить основанием для обследования больного на дисгаммаглобулинемию.

Из-за недостаточности местных защитных механизмов в легких пневмококки распространяются по лимфатическим сосудам и поступают в прикорневые лимфати­ческие узлы. В их синусоидах развиваются процессы, сходные с таковыми в легких. Если инфекцию не удается купировать на этой второй линии защиты, пневмококки проникают в грудной поток, а затем и в кровоток. Несмотря на возможность бак­териемии, ее удается выявить только в 20—30% случаев. Она, отражая неспо собность макроорганизма локализовать легочную инфекцию, служит неблагоприят­ным прогностическим признаком и чревата метастазированием инфекции. Леталь­ность при этом леченых и нелеченых больных в 4 раза превышает таковую при пне­вмонии, не осложненной бактериемией. Вторичные по отношению к бактериемии очаги инфекции могут развиться в мозговых оболочках, суставах, брюшине или эндокарде. В результате непосредственного распространения инфекции из легких может развиться эмпиема или перикардит.

Начало выздоровления больного совпадает обычно с появлением в крови за­метного количества типоспецифических антител и быстрым и резким снижением температуры тела (так называемый кризис). Антитела способствуют выздоровле­нию, поскольку повышается эффективность фагоцитоза и ограничивается рас­пространение возбудителя. Бактериостатические препараты, например сульфаниламиды, способствуют подавлению инфекции, ограничивая популяцию пневмо­кокков, однако для полного купирования инфекции необходимо тем не менее участие защитных механизмов макроорганизма. Бактерицидные препараты, на­пример пенициллин, губительно действуют на пневмококки в легких и эффек­тивны также при нарушении некоторых защитных механизмов макроорганиз­ма. По мере купирования инфекции экссудат в альвеолах разжижается, воспа­лительные элементы удаляются с мокротой и по лимфатическим путям, состояние легких нормализуется. Очень редко при пневмококковой инфекции происходит некроз легочной ткани. Как нозологическая единица первичный пневмококковый легочный абсцесс встречается редко, хотя его иногда ошибочно диагностируют в тех случаях, когда пневмококковая инфекция наслаивается на легочные абс­цессы другой этиологии.

Наряду с пневмонией и ее осложнениями пневмококк при инфицировании носоглотки и прилежащих к ней тканей может вызвать воспаление среднего уха, мастоидит, параназальный синусит или конъюнктивит. Возможно, хотя и ред­ко, развитие абсцессов мягких тканей.

 

Пневмококковая пневмония

 

Пневмококковая пневмония отличается выраженной стереотипностью по срав­нению с другими инфекциями, такими как брюшной тиф и туберкулез. Вызываемые различными серотипами пневмококков процессы несколько различаются по тяжести или клиническим проявлениям. Прогноз при заболевании, вызываемом пневмо­кокком серотипа 3, обычно считают неблагоприятным, вероятно, ввиду того, что этот возбудитель часто вызывает заболевание у лиц пожилого возраста и стра­дающих хроническими изнуряющими болезнями, например диабетом и застойной сердечной недостаточностью. У взрослых в процесс вовлекается сегмент или вся доля легкого, однако у детей и у пожилых часто развивается очаговая бронхо­пневмония.

Клинические проявления.Пневмонии часто предшествуют в течение нескольких дней насморк или другие симптомы распространенных респираторных болезней, а начинается она часто настолько резко, что больной может указать точно на час начала. Более чем в 80% случаев заболевание начинается с потрясаю­щего озноба и быстрого повышения температуры тела с тахикардией и уча­щением дыхания (тахипноэ). У большинства больных с пневмококковой пневмо­нией, если они не получают жаропонижающие препараты, отмечают один при­ступ озноба, а при повторном следует подумать о другой возможной причине болезни.

Примерно у 75% больных появляются сильные плевральные боли и кашель с розоватой мокротой, которая через несколько часов становится «ржа­вой». Боли в области грудной клетки чрезвычайно сильные, дыхание становится частым, поверхностным и хриплым по мере того, как больной стремится щадить пораженную сторону. У многих больных при первом осмотре отмечают умеренно выраженный цианоз в результате гипоксии, вызванной нарушением вентиляции легких или шунтирования крови, и раздувание крыльев носа. Общее состояние больного тяжелое, однако симптомы интоксикации (тошнота, головная боль, чув­ство разбитости) выражены умеренно, и у большинства больных сознание полно­стью сохранено. К основным жалобам относятся плевральные боли и одышка.

У нелеченого больного температура тела поддерживается на уровне 39,2—40,5°С, сохраняются плевральные боли, кашель с мокротой, нередко по­единяется вздутие живота. В качестве осложнения нередки герпетические высыпания на губах. Через 7—10 дней наступает кризис; обильное потоотделение, резкое снижение температуры тела и значительное улуч­шение самочувствия больного.

В случаях, заканчивающихся летально, обычно отмечается обширное поражение легких, у больного особенно выражены одышка, цианоз, и тахикардия, может на­ступить циркуляторный коллапс или картина, напоминающая синдром острой ды­хательной недостаточности у взрослых. Причиной смерти иногда служат эмпиема или другие гнойные осложнения, например менингит или эндокардит.

При физикальном обследовании обращает на себя внимание ограничение подвижности пораженной половины грудной клетки. В первый день болезни го­лосовое дрожание может быть ослабленным, но затем оно усиливается по мере завершения уплотнения воспалительного инфильтрата. Отклонение трахеи в проти­воположную сторону свидетельствует о выпоте в плевральную полость или эмпиеме. Перкуторный звук тупой, а при локализации воспалительного процесса в верх­ней доле может быть выявлено унилатеральное ограничение подвижности диа­фрагмы. На ранних стадиях выслушивается ослабленное дыхание, однако по мере развития патологического процесса оно приобретает характер бронхиального, а затем усиливается бронхофония и повышается проводимость шепотной речи через грудную клетку. На фоне этих признаков выявляются мелкие крепитирующие хрипы.

Результаты специфической химиотерапии.При лечении соответствующими противобактериальными препаратами пневмококковая пневмония обычно быстро разрешается. Через 12—36 ч после начала лечения пенициллином температура тела снижается, пульс и дыхание начинают урежаться и могут нормализоваться, плевральные боли уменьшаются, приостанавливается дальнейшее распространение воспалительного процесса. Однако примерно у половины больных температура тела нормализуется в течение 4 дней или более, поэтому, если она не нормали­зуется через 24—48 ч, это не должно служить основанием для замены препарата, если к этому нет других серьезных показаний.

Осложнения.Типичное течение пневмококковой пневмонии может осложнить­ся развитием местного или отдаленного процесса.

Ателектаз легких. Ателектаз всей доли или ее части может произой­ти в острой стадии пневмонии или на фоне проводимого лечения. Больной начинает предъявлять жалобы на внезапный рецидив болей в грудной клетке, у него уча­щается дыхание. Нередко небольшие участки ателектаза обнаруживаются при рент­генологическом обследовании у больного, не предъявляющего жалоб. Обычно они исчезают при кашле и глубоком дыхании, однако для их устранения в некоторых случаях требуется аспирационная бронхоскопия. У нелеченного соответствующим образом больного участки ателектаза фиброзируются и не участвуют в дыхании.

Замедленное разрешение процесса. Обычно через 2—4 нед пос­ле пневмококковой пневмонии при физикальном обследовании патологии не об­наруживают. Однако на рентгенограмме примерно в течение 8 нед определяют ос­таточные признаки уплотнения легочной ткани, тогда как другие рентгенологи­ческие признаки (понижение прозрачности, тяжистость легочной ткани, измене­ния плевры) могут выявляться в течение примерно 18 нед. Процесс разрешения пневмонии может затянуться и на большие сроки у лиц в возрасте старше 50 лет и у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких или алкого­лизмом.

Абсцесс легкого. Пневмококковая инфекция редко осложняется абс­цессом, хотя пневмококковая пневмония нередко осложняет абсцессы другой этиологии. Клинически абсцесс проявляется постоянным лихорадочным состояни­ем и обильным выделением гнойной мокроты. Рентгенологически в легких опре­деляют одну полость или несколько. Это осложнение исключительно редко встре­чается у больных, леченных пенициллином, и, вероятнее всего, сопровождает инфекцию пневмококком типа 3.

Плевральный выпот. При рентгенологическом обследовании боль­ного в положении лежа на боку примерно в половине случаев пневмококковой пневмонии выявляют выпот в плевральную полость, что связано с запозданием на­чала лечения и бактериемией. Выпот обычно стерилен и спонтанно рассасывается в течение 1—2 нед. Однако иногда он бывает довольно обильным и для удаления требуется его отсасывание или дренирование плевральной полости.

Эмпиема. До начала введения в практику эффективных химиотерапевтических средств эмпиема регистрировалась у 5—8% больных с пневмококковой пневмонией. В настоящее время она встречается менее чем у 1% леченых боль­ных и проявляется упорным лихорадочным состоянием или плевральными болями с признаками выпота в плевральную полость. Инфицированный выпот на ранних стадиях микроскопически может не отличаться от стерильной плевральной жид­кости. Затем в него мигрирует большое количество сегментоядерных лейкоцитов и фибрин, что сопровождается образованием густой зеленоватой гнойной жид­кости, в которой содержатся крупные хлопья фибрина. Экссудат может нако­питься в довольно больших количествах и вызвать смещение средостения. В за­пущенных случаях образуются обширные рубцовые изменения в плевре и ограничи­вается подвижность грудной клетки при дыхании. Иногда может произойти само­произвольный прорыв гноя наружу через грудную стенку с образованием свища. В редких случаях хроническая эмпиема может осложниться метастатическим абсцессом мозга.

Перикардит. К особенно тяжелым осложнениям относится распростра­нение инфекции на околосердечную сумку. При этом появляются боль в области сердца, синхронизированный с сокращениями сердца шум трения перикарда, набу­хают шейные вены, хотя иногда все эти признаки (или один из них) могут отсутство­вать. Во всех случаях осложнения эмпиемой следует думать о возможности одно­временного развития гнойного перикардита.

Артриты. Этот вид осложнений чаще встречается у детей, чем у взрослых. В области вовлеченного в процесс сустава определяются припухлость, покрасне­ние, болезненность, в суставной сумке появляется гнойный выпот. Системное ле­чение пенициллином обычно бывает эффективным, хотя взрослому больному мо­жет потребоваться удаление жидкости из сустава и внутуставное введение пенициллина.

Острый бактериальный эндокардит. Это осложнение пневмо­кокковой пневмонии встречается менее чем в 0,5% случаев. Информацию о его клинических проявлениях и лечении далее. К другим осложнениям пневмо­кокковой пневмонии относится менингит.

Паралитическая непроходимость кишечника. У больного при пневмококковой пневмонии часто бывает вздут живот, а у тяжелобольного это может быть настолько резко выражено, что иногда расценивается как пара­литическая непроходимость кишечника. Это осложнение -еще бо­лее затрудняет дыхание из-за высокого стояния диафрагмы и довольно трудно поддается лечению. К более редким и серьезным осложнениям относится острое расширение желудка.

Нарушение функций печени. Пневмококковая пневмония часто ос­ложняется нарушением функции печени нередко с умеренно выраженной желтухой. Патогенез желтухи не совсем ясен, хотя у некоторых больных, она, по-видимому, связана с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Данные лабораторных исследований.Перед началом лечения противобактериальными препаратами следует под контролем врача собрать у больного мок­роту для анализа. В некоторых случаях для этого приходится прибегать к пункции трахеи или легких, чтобы установить этиологию пневмонии, однако ру­тинное использование этих инвазивных методов не рекомендуется из-за сопут­ствующих им (хотя и редко) осложнений. В мазке мокроты, окрашенном по Граму, обнаруживают сегментоядерные лейкоциты и разное количество грамположительных кокков, лежащих по отдельности или попарно. Возбудители могут быть. идентифицированы непосредственное помощью метода раздавливания по Нойфельду (этот метод следует использовать для ускорения постановки диагноза). В первые дни болезни у 20—30% нелеченых больных при посеве крови обнаружи­вают пневмококки. При клиническом анализе крови выявляют нейтрофильный лейко­цитоз (12—25 •

назад
вперед


Похожие по содержанию материалы:
ГЛАВА 65. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ РЕАКЦИИ НА ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ..
ГЛАВА 68. МЕТАБОЛИТЫ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ И ИХ РОЛЬ В МЕДИЦИНЕ ..
ГЛАВА 78. ОСНОВЫ НЕОПЛАЗИИ ..
ОТЕКИ СЕРДЕЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ..
ГЛАВА 83. ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ..
ГЛАВА 86. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК ..
ГЛАВА 89. ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ДИАРЕЕЙ, И БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ..
ГЛАВА 91. ВОСПАЛЕНИЕ ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ ..
ГЛАВА 93. ПНЕВМОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ ..
ГЛАВА 96. ДИФТЕРИЯ ..
ГЛАВА 99. СТОЛБНЯК ..
ГЛАВА 101. ДРУГИЕ КЛОСТРИДИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ ..
ГЛАВА 103. МЕНИНГОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ ..

Задержитесь, пожалуйста, еще на минутку и обратите внимание на очень похожие материалы:


ГЛАВА 94. СТАФИЛОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

 

Ричард M. Локсли (Richard M. Locksley)

 

Стафилококки, из которых золотистый стафилококк относится к наиболее важным патогенным агентам для человека, представляют собой стойкие грамположительные бактерии, обитающие на кожных покровах. При нарушении целостности кожных покровов или слизистых оболочек во время операции или в результ .. читать далее




ГЛАВА 95. СТРЕПТОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

Алан Б. Бисно (Alan В. Bisno)

 

Стрептококки относятся к числу самых распространенных возбудителей бактериальных инфекций у человека. Они вызывают разнообразные заболевания, в частности фарингит и тонзиллит, скарлатину, рожу, импетиго, лимфангит и перинатальные инфекции у матери и ребенка. Определенные виды этого микроорганизма служат важнейшей при .. читать далее




ГЛАВА 96. ДИФТЕРИЯ

 

Джеймс 77. Харниш (James P. Harnisch)

 

Определение.Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое Corinebacterium diphtheriae и характеризующееся местным воспалением слизи­стых оболочек обычно верхних дыхательных путей, а также токсическим пора­жением, главным образом сердца и периферических нерв .. читать далее




ГЛАВА 97. ЛИСТЕРИОЗЫ И ЭРИЗИПЕЛОИД

 

Пол Д . Хеприч (Paul D. Hoeprich)

Листериозы

 

Определение.Листериоз вызывается листериями (Listeria monocytogenes) и проявляется многими клиническими синдромами. В большинстве случаев это — перина .. читать далее






Яндекс.Метрика Rambler's Top100