ГЛАВА 42. АЦИДОЗ И АЛКАЛОЗ

Норман Г.Левински (Norman G. Levinsky)

Физиологические аспекты.В организме в норме в процессе метаболизма постоянно образуются кислоты. Несмотря на ежедневное образование в ткане­вых жидкостях около 20000 ммолей угольной и 80 ммолей сильных кислот, кон­центрация свободных ионов водорода находится в узком диапазоне. В норме рН внеклеточной жидкости составляет 7,35—7,45 (45—35 нмоль/л). Определить точно рН во внутриклеточных жидкостях невозможно. По данным, полученным с помощью большинства существующих методов, эта величина в среднем составля­ет 6,9. Концентрация ионов водорода внутри клетки неоднородна. Она различна в органеллах одной клетки. Даже при небольшой концентрации водородные ионы (протоны) в жидких средах до такой степени реактивноспособны, что кратковременное изменение их концентрации влияет на работоспособность фер­ментов и физиологические процессы. Мгновенная защита от неблагоприятных колебаний рН обеспечивается буферной системой, которая может связать или, наоборот, освободить протоны сразу же в ответ на изменение кислотности жид­кой среды, В конечном счете на уровне организма регуляция рН зависит от функции легких и почек.

Основным эквивалентным продуктом обмена потенциальной угольной кисло­ты служит двуокись углерода. С помощью легких ее концентрация в жидких сре­дах организма удерживается на уровне 1,2 ммоль/л (Рсо₂ = 40 мм рт. ст.). При этой концентрации выведение двуокиси углерода равно ее метаболической про­дукции. Несмотря на то что двуокись углерода во время перехода из клеток в легочные альвеолы реагирует с водой и тканевыми буферными системами, ис­тинного изменения состава жидких сред не происходит, поскольку двуокись угле­рода выводится через легкие в количестве, равном ее образованию в клетках. При образовании в процессе метаболизма сильных кислот их протоны сразу же реагируют с буферными веществами и исчезают из жидких сред организма. Во внеклеточной жидкости гидрокарбонат превращается в двуокись углерода и воду, экскретирующиеся через легкие. Несмотря на то что этот механизм сводит к минимуму колебания кислотности среды, он связан с разрушением гидрокар­боната и уменьшением буферной емкости клетки (общая буферная емкость жид­ких сред организма составляет примерно 15 мэкв/кг). Следовательно, если бы не способность почек удалять протоны, секретируя их в мочу и тем самым восста­навливая буферную емкость клеток, то нормальной скорости продукции сильных кислот оказалось бы достаточно для полного истощения буферной системы ор­ганизма в течение 10—20 дней.

Основным источником появления сильной (серной) кислоты служит мета­болизм метионина и цистина, входящих в состав белков пищи. К другим источ­никам относят неполное окисление углеводов и жиров до органических кис­лот, обменные превращения нуклеопротеинов с образованием мочевой кислоты, метаболизм фосфорорганических веществ, в процессе которого высвобождаются протоны и неорганические фосфаты. В рационе питания количество готовых кис­лот или щелочей обычно невелико, но может содержаться достаточное коли­чество потенциальных кислот (например, избыток катионных кислот, таких как лизин) или щелочей (например, цитрат).

Основные функции почек в кислотно-основном метаболизме заключаются в накоплении уже существующего гидрокарбоната и генерации новых количеств для восполнения затрат, обусловленных противодействием сильным кислотам. Гидрокарбонат реабсорбируется как в проксимальном, так и дистальном сег­ментах нефронов посредством секреции протонов в канальцевую жидкость. До­полнительное его количество образуется в результате секреции протонов для бу­ферной системы мочи. В норме /з ионов водорода связывается с фосфатом, пре­вращая НРО₄^2– в Н₂РО₄^–. остальная часть переходит в аммиак, образуя ионы аммония. Количество свободной кислоты, которое может быть экскретировано с мочой, невелико даже при минимальном значении рН (4,8). Однако закисление мочи существенно для связывания кислоты фосфатом и аммонием. Изменения рН жидких сред организма вызывает ответную регуляторную реакцию со сто­роны почек. Ацидоз активирует почечную секрецию ионов водорода. Увеличи­вается продукция аммиака, в связи с чем большее число протонов может экскретироваться почками в виде аммония. При крайней степени ацидоза продукция аммиака, в норме составляющая 40—50 мэкв/сут, усиливается в 10 раз и более. В действительности концентрация гидрокарбоната во внеклеточной жидкости оп­ределяется скоростью секреции протонов в почках (реабсорбция и генерация гидрокарбоната). Если его концентрация в плазме увеличивается без усиления реабсорбирующей способности почки, то этот анион быстро экскретируется и его нормальная концентрация в плазме быстро нормализуется. Например, длитель­ное потребление гидрокарбоната натрия даже в большом количестве обычно приводит лишь к минимальному стойкому увеличению его концентрации в плазме. На скорость секреции протонов в почках влияют многие причины, среди которых важны напряжение двуокиси углерода в жидких средах организма, величина внеклеточного объема, концентрация альдостерона, запасы калия в тканях. Реаб­сорбция гидрокарбоната прямо связана с концентрацией двуокиси углерода. Так, при гиперкапнии отмечается тенденция к активированию, а при гипокапнии, наоборот, к торможению процессов накопления гидрокарбоната в результате ра­боты почек. Сокращение объема внеклеточной жидкости усиливает его реабсорб­цию в почечных канальцах, а увеличение объема сопровождается противопо­ложным эффектом. Альдостерон стимулирует почечную секрецию протонов. В этом смысле гиперальдостеронизм вызывает метаболический алкалоз, тогда как гипоальдостеронизм — ацидоз. В экспериментах на животных было показано, что реабсорбция гидрокарбоната в почках находится в обратной зависимости от запасов калия в организме. У человека эта зависимость менее четкая, однако выраженный дефицит калия в тканях связан с усиленной реабсорбцией гидро­карбоната и метаболическим алкалозом.

Респираторная система реагирует на изменения рН крови почти мгновенно. Ацидоз стимулирует, а алкалоз угнетает легочную вентиляцию. Дыхательный центр, локализованный в продолговатом мозге, вероятно, реагирует на среднюю величину рН в крови и спинномозговой жидкости.

Определение кислотно-основного равновесия.На практике нарушения кис­лотно-основного равновесия классифицируют на основании их измерений в си­стеме гидрокарбонат—угольная кислота (основная буферная система внеклеточ­ной жидкости). Поскольку внутри- и внеклеточная буферные системы функцио­нально связаны между собой, измерение только концентрации гидрокарбоната в плазме позволяет получить информацию об общей буферной системе орга­низма. Взаимосвязь отдельных элементов гидрокарбонатной системы обычно опи­сывают уравнением Гендерсона—Гассельбаха:

где рК угольной кислоты составляет 6,1. Величина [Н2СОз] рассчитывается как произведение a•Рсo₂, где a—коэффициент растворимости двуокиси углерода в жидких средах организма, равный 0,031 ммоль/л на 1 мм рт. ст. парциального давления двуокиси углерода. При нормальном Рсо₂ (т. е. 40 мм рт. ст.) расчетная величина [Н₂СО₃] будет составлять 40•0,031=1,2 ммоль/л.

Ацидозом называют нарушение, при котором в жидких средах организ­ма проявляется тенденция к накоплению кислоты или удалению щелочи. Ал­калоз—любое нарушение, связанное с-тенденцией к уменьшению содержания в жидких средах организма или накоплению в них оснований. Поскольку ком­пенсаторные механизмы могут свести до минимума или совсем предотвратить изменение концентрации водородных ионов в плазме, некоторые авторы пред­почитают использовать термины «ацидемия» и «алкалемия» для описания со­стояний, при которых изменения рН плазмы незначительны. К дыхательным от­носят нарушения, при которых основной сдвиг касается концентрации двуокиси углерода (угольная кислота). Как можно видеть из уравнения Гендерсона—Гас­сельбаха, уменьшение ее концентрации вызывает алкалемию, а повышение — ацидемию. К метаболическим нарушениям относят состояния, при которых ос­новные изменения происходят в концентрации гидрокарбоната. В связи с тем что в уравнении Гендерсона—Гассельбаха концентрация гидрокарбоната в буферном отношении соль/кислота вынесена в числитель, то увеличение кон­центрации гидрокарбоната приведет к алкалемии, а уменьшение — к ацидемии.

42.1. Номограмма у здорового человека при неосложненном дыхатель­ном или метаболическом нарушении кислотно-ос­новного равновесия. Доверительные интервалы значений составляют ±2SD при компенсаторной реакции на первичное нарушение v здорового или больного. ОМАц и омал — соответ­ственно острый метаболи­ческий ацидоз и алкалоз, ХМАц и ХМАл – соответ­ственно хронический мета­болический ацидоз и алка­лоз, ОРАц и ОРАл — соот­ветственно острый респира­торный ацидоз и алкалоз, ХРАц и ХРАл — соответ­ственно хронический респи­раторный ацидоз и алкалоз. лоз.

Основную проблему в оценке нарушений кислотно-основного равновесия представляют компенсаторные реакции со стороны легких и почек. Первоначаль­ное изменение концентрации двуокиси углерода вызывает компенсаторную реак­цию почек, в результате которой в том же направлении изменяется концентрация гидрокарбоната плазмы. И, наоборот, первичное изменение концентрации гидро­карбоната в плазме вызывает компенсаторное изменение концентрации угольной кислоты. Например, у больного с хронической дыхательной недостаточностью показатели кислотно-основного равновесия следующие: рсо₂ = 70 мм рт. ст., [НСО₃^–]=31 ммоль/л; рН = 7,25. Клиницисту следует знать, обусловлено ли увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме только реакцией почек на первичную гиперкапнию или же на этот процесс влияют метаболические нару­шения кислотно-основного равновесия. Никакие расчеты и предположения не позволяют получить ответ на этот ключевой вопрос. Подобную информацию можно получить только при непосредственном наблюдении за больным, в про­цессе которого определяют обычную компенсаторную реакцию организма на оп­ределенную степень хронической гиперкапнии.

Клинические и экспериментальные наблюдения были проведены при всех наи­более известных основных нарушениях кислотно-основного равновесия. Полу­ченные результаты обобщены и с помощью статистического метода доверитель­ных интервалов представлены в виде графического материала, предназначенного для клинического анализа нарушений кислотно-основного равновесия ( 42-1). Каждый доверительный интервал представляет собой среднюю величину ±2SD, т. е. в него входят 95% результатов наблюдений за компенсаторной реакцией на каждый основной тип нарушения. Вернемся к примеру с больным. Анализ доверительного интервала, обозначенного на 42-1 как «хронический дыха­тельный ацидоз», свидетельствует о том, что у 95% лиц с хроническим повыше­нием Рсо₂ до 70 мм рт. ст. концентрация ионов гидрокарбоната в плазме сос­тавит 34—44 ммоль/л в связи с почечной компенсацией. Следовательно, вели­чину [НСО₃^–], равную в нашем примере 31 ммоль/л, нельзя рассматривать только как результат компенсаторной реакции почек на хроническую гиперкапнию. На нее, по всей видимости, должно влиять еще одно нарушение кислотно-основного равновесия, предположительно, метаболический ацидоз. Конечно, использование этого графика не решает все вопросы и не исключает необходимости проведения в качестве альтернативы обычного клинического обследования больного. Напри­мер, если у него гиперкапния развилась недавно, величина [НСО₃^–], равная 31 ммоль/л, оказалась бы слишком большой для чисто компенсаторной реакции на острый респираторный ацидоз и ее можно было бы объяснить наложением эффекта метаболического алкалоза. Различие между двумя крайними интерпре­тациями одной и той же величины [НСО₃^–] целиком зависит от клинической диагностики длительности основного респираторного заболевания. О том, как пользоваться 42-1 в каждом конкретном случае нарушения кислотно-основ­ного равновесия, сообщается в соответствующих разделах главы .

Патофизиология.В основе метаболического ацидоза лежит один из трех механизмов ( табл. 42-1): 1) увеличение продукции сильных кислот; 2) сни­жение секреции кислоты в почках; 3) выведение из организма оснований. Во внутриклеточной жидкости находящиеся в избытке протоны замещают ионы ка­лия. Он высвобождается из клеток, в связи с чем отмечается тенденция к уве­личению его концентрации в плазме. Содержание гидрокарбоната во внеклеточ­ной жидкости уменьшается в процессе реакции с ионами водорода или за счет выведения с мочой или калом, например у больных с потерей щелочных веществ.

Таблица 42-1.Причины метаболического ацидоза

Повышенный анионный пробел

I. Увеличение продукции кислоты Кетоацидоз

Диабетический Алкогольный При голодании Молочнокислый ацидоз

Вторичный вследствие недостаточности функции почек или кровообра­щения

Связанный с разными заболеваниями ( текст) В результате действия лекарственных или токсических веществ Обусловленный дефектами ферментов

II. Почечная недостаточность

Нормальный анионный пробел (гиперхлоремический ацидоз)

III. Дисфункция почечных канальцев Канальцевый ацидоз Гипоальдостеронизм Прием калийсберегающих диуретиков

IV. Потери калия Диарея

Уретеросигмоидостома Действие ингибиторов угольной ангидразы

V. Хлорид аммония, катионные аминокислоты (избыточное потребление)

Снижение рН жидких сред стимулирует легочную вентиляцию и приводит к уменьшению парциального давления двуокиси углерода. Обратившись к довери­тельному интервалу для метаболического ацидоза ( 42-1), можно видеть,

Несмотря на то что метод доверительных интервалов (диапазонов) не позволя­ет автоматизировать процесс идентификации неосложненного или осложненного нарушения кислотно-основного состояния, он все-таки имеет преимущества пе­ред такими методами, как «база буферной системы» или «база избытка/дефи­цита». Детально это обсуждено в работе Schwartz и Relman (N. Engl. J. Med., 1963, 268, 1382). В настоящей главе указанные термины не используются. что на каждый 1 ммоль/л уменьшения концентрации гидрокарбоната в плазме можно ожидать снижения Рсо₂ примерно на 1,2 мм рт. ст. Полной респиратор­ной компенсации первичного метаболического ацидоза не происходит. Респира­торная компенсация острого метаболического ацидоза несколько более выражена, чем хронического. Так, при остром ацидозе минимально достижимый уровень Рсо₂ составляет примерно 10 мм рт. ст. При хроническом метаболическом аци­дозе он редко поддерживается на уровне ниже 15—20 мм рт. ст. Если почки ра­ботают нормально, то в ответ на метаболический ацидоз быстро нарастает ре­зультирующая экскреция кислоты. Основная часть этого начального усиления экскреции обусловлена увеличением в почках титрования фосфата, как только рН мочи станет ниже 5,2. В течение последних нескольких дней в почках уве­личится продукция аммония, которая становится наиболее важным механизмом экскреции избыточных протонов. Результирующая экскреция кислоты может увеличиться в 5—10 раз по сравнению с нормой, достигнув своего максимума в несколько сотен миллиэквивалентов в сутки.

Самая распространенная причина острого метаболического ацидоза состоит в усиленном образовании в тканях организма сильных кислот. При диабетиче­ском кетоацидозе скорость продукции ацетоуксусной и b-гидроксимасляной кис­лот превышает скорость их метаболизма. Выраженный кетоацидоз бывает обус­ловлен острым и хроническим алкоголизмом. Как правило, больные указывают на длительные периоды перерыва в приеме пищи, неукротимую рвоту, чрезмерное употребление алкоголя накануне развития кетоацидоза. В плазме накапливаются соли b-гидроксимасляной, ацетоуксусной и молочной кислот. В связи с тем что отношение соли b-гидроксимасляной кислоты к соли ацетоуксусной кислоты имеет тенденцию к увеличению, кетоз может быть не распознан. Дело в том, что тест с нитропруссидом, используемый для клинического определения кетонов в плазме, «работает» только в путствии соли ацетоуксусной кислоты. В этом случае у больного содержание сахара в крови обычно находится в пределах нормы или слегка увеличено. Механизм этого синдрома непонятен. Голодание может при­вести к появлению кетоцидоза, обусловленного усилением обмена жиров.

Различают несколько видов молочнокислого ацидоза. Наиболее распространен вторичный ацидоз, развивающийся при тяжелой форме недостаточности кровообращения или дыхания — состояний, сопровождаемых слабой перфузией тканей или нарушением насыщения кислородом артериальной крови. Обычно у больного появляются клинические признаки шока. Молочнокис­лый ацидоз в этом случае, вероятно, обусловлен усилением продукции молочной кислоты в гипоксических тканях и снижением ее утилизации в печени. Молочно­кислый ацидоз может быть связан также с острым некрозом печени, лейкозом, плотными опухолями и некомпенсируемым сахарным диабетом. Бигуанидные гипогликемические препараты, принимаемые внутрь, например фенформин, ранее очень часто способствовали развитию лекарственного молочнокислого ацидоза. В настоящее время они не используются настолько широко. Некоторые сахара, применяемые для парентерального питания больного, например фруктоза, также могут вызвать молочнокислый ацидоз. Отравление метиловым спиртом и салицилатами играет роль в развитии ацидоза, активируя продукцию молочной кис­лоты. К причинам молочнокислого ацидоза детей младшего возраста и подрост­ков относят врожденные дефекты ферментных систем, обеспечивающих обмен углеводов. В литературе есть сообщения о развитии первичного молочнокислого ацидоза без признаков лежащих в его основе заболеваний. Правда, это спон­танное нарушение специалисты ставят под сомнение.

Острый метаболический ацидоз может развиться при отравлении ле­карственными препаратами и ядовитыми веществами. Среди наиболее известных веществ подобного рода следует упомянуть салицилаты, этиленгликоль и метило­вый спирт. Действие салицилатов состоит в образовании метаболического блока, приводящего к появлению смеси эндогенных органических кислот. Так, мета­нол и этиленгликоль превращаются в кислые метаболиты, метанол — в муравьи­ную кислоту, этиленгликоль — в глиоксиловую и щавелевую кислоты. Кроме того, эти токсические вещества образуют метаболический блок с продукцией эндогенных органических кислот. Салицилаты оказывают также дополнительное влияние, суть которого состоит в непосредственной стимуляции дыхательного центра. У не­которых больных возникший на ранней стадии интоксикации салицилатами рес­пираторный алкалоз может стать единственным нарушением кислотно-основного равновесия.

Основной причиной хронического метаболического ацидоза считают забо­левание почек. При хронической почечной недостаточ­ности главным образом снижается способность почек экскретировать аммиак, несмотря на то что у некоторых больных с мочой экскретируется и гидрокар­бонат, особенно если его уровень в плазме достигнет 18 ммоль/л и выше. Спо­собность почек к ацидификации мочи и титруемая кислотность обычно не на­рушены. По мере утяжеления почечной недостаточности количество гидрокар­боната в плазме постепенно уменьшается, но, как правило, стабилизируется на уровне 12—18 ммоль/л. Даже в разгар уремии концентрация гидрокарбоната в плазме редко бывает менее 10 ммоль/л. Полагают, что механизмы стабилизации его концентрации состоят в том, что: 1) развитый ацидоз стимулирует экскрецию кислоты, которая в какой-то мере происходит даже в больной почке; 2) карбонат и фосфат костной ткани оказывают буферное противодействие метаболическим кислотам, образованным в организме в течение дня. Если при острой почечной недостаточности сниженная экскреция почками кислоты представляет единст­венную причину метаболического ацидоза, то количество гидрокарбоната в плазме уменьшается всего на 1—2 ммоль/л в сутки. Более высокая скорость снижения уровня гидрокарбоната свидетельствует еще и о повышенной в какой-то мере продукции кислоты.

Хронический метаболический ацидоз — признак канальцевого аци­доза. Он может быть изолированным нарушением экскреции кислоты в ка­нальцах, входить в состав синдрома Фанкони, при котором страдают и другие функции канальцев, или сочетаться с какими-то первичными заболеваниями не­почечного происхождения. Хронический метаболический ацидоз развивается из-за неполноценной работы канальцевых механизмов ацидификации мочи, что отри­цательно влияет на накопление и регенерацию гидрокарбоната.

Альдостерон стимулирует секрецию кислоты и калия в дистальных участках канальцев. При гипоальдостеронизме отсутствие этого эффекта чре­вато развитием метаболического ацидоза и гиперкалиемии. Ацидоз обусловлен не только утратой прямого влияния альдостерона на процесс экскреции кислоты, но гиперкалиемией, способствующей снижению продукции аммония в почках. Те же причины обусловливают и метаболический ацидоз, вызываемый действием диуретика спиронолактона, блокирующего альдостерон, или другими калийсберегающими диуретиками, например триамтереном и амилоридом. Последние не­посредственно угнетают процесс секреции кислоты и калия в дистальных отделах почечных канальцев.

Выведение из организма щелочей может сопровождаться ост­рым или хроническим метаболическим ацидозом. Тяжелая диарея или нару­шение процессов всасывания в тонком кишечнике вызывает развитие ацидоза легкой или средней степени вследствие потери гидрокарбоната (40—60 ммоль/л) с жидкими каловыми массами. Уретеросигмоидостомия, т. е. наложение анасто­моза между мочеточниками и сигмовидной кишкой, ведет к метаболическому ацидозу вследствие как обмена ионов хлорида на ионы гидрокарбоната в эпи­телии тонкого кишечника, так и частого развития после операции заболевания почек (обструктивная уропатия и пиелонефрит).

Однако при более современном хирургическом методе отведения мочи, со­гласно которому мочевой пузырь формируют из небольшой изолированной петли подвздошной кишки, опасность развития ацидоза отсутствует. Ингибиторы карбоангидразы, например ацетазоламид, вызывают умеренный ацидоз, увеличивая экскрецию гидрокарбоната с мочой.

Ацидоз можно вызвать, назначив больному хлорид аммония и гидрохлорид лизина или аргинина. Эти вещества в процессе метаболизма образуют соляную кислоту. Этот вид ацидоза встречается и при парентеральном введении питатель­ных растворов, содержащих в избытке катионные аминокислоты аргинин, лизин, гистидин.

Клинические проявления и диагностика.Метаболический ацидоз беден специфическими признаками и симптомами. Диагноз ставят на основании клиниче­ского обследования больного и проведения соответствующих лабораторных анализов. При остром метаболическом ацидозе обычно отмечают гипервентиля цию легких, которая может быть интенсивной (дыхание Куссмауля). Однако при хроническом метаболическом ацидозе выявить усиленное дыхание с по­мощью физикального обследования, как правило, невозможно, несмотря на су­щественное снижение у них парциального давления двуокиси углерода. Острый, тяжело протекающий ацидоз сопровождается разнообразными неспецифическими симптомами, начиная от чувства усталости до спутанности сознания, ступора и комы. Сердечно-сосудистые нарушения, связанные с ацидозом, заключаются в снижении сократительной способности миокарда и расширении сосудов, что мо­жет привести к сердечной недостаточности или гипотензии. Хронический мета­болический ацидоз может протекать бессимптомно или сопровождаться слабостью и анорексией — признаками, по которым обычно трудно определить, отражают ли они ацидоз как таковой или лежащее в его основе заболевание.

К типичным лабораторным признакам относится снижение уровня гидрокар­боната в плазме и рН крови наряду с компенсаторным снижением Рсо₂ ( 42-1). Часто отмечается гиперкалиемия, свидетельствующая о высвобожде­нии калия из клеток. Этот феномен способен маскировать дефицит иона калия в организме ( гл. 41). Гипокалиемия служит сигналом о состоянии, при котором либо невелик сопутствующий дефицит калия (например, диарея или диабетический кетоацидоз), либо повреждены калийрегулирующие механизмы почки (канальцевый ацидоз, лечение ингибиторами карбоангидразы).

В тех случаях, когда диагностировать метаболический ацидоз, исходя из истории болезни и клинического обследования, трудно, полезным окажется опре­деление количества неизмеряемых анионов (анионный пробел). Неизмеряемые анионы в плазме определяют по разнице между концентрацией натрия и суммой концентраций гидрокарбоната и хлорида. В норме эта величина составляет 8—16 ммоль/л. Основную часть анионного пробела образуют отрицательные за­ряды на молекулах белков плазмы, главным образом на альбумине. В норме фосфат, сульфат и анионы органических кислот меньше влияют на общее число неизмеряемых ионов. Если метаболический ацидоз обусловлен увеличением про­дукции кислоты или почечной недостаточностью ( табл. 42-1), анионный про­бел обычно увеличивается. В свою очередь при ацидозе, связанном с увеличен­ным образованием кислоты, анионный пробел увеличивается за счет накопления в плазме анионов разных кислот, например ацетоацетата или лактата. Скорость образования этих анионов превышает скорость их метаболизма или экскреции. При почечной недостаточности анионный пробел увеличивается из-за неадекват­ной экскреции сульфата, фосфата и анионов органических кислот. Все остальные виды метаболического ацидоза ( табл. 42-1) сопровождаются нормальным анионным пробелом, так как продукция и выведение органических кислот, суль­фата и фосфата не нарушены: Так, при гиперхлоремическом ацидозе концентра­ция хлорида в плазме увеличивается примерно настолько, насколько уменьшает­ся концентрация гидрокарбоната.

Для диабетического кетоацидоза типично разнообразие моделей кислотно-основного состояния плазмы. Та или иная модель зависит от равновесия между образованием в клетках и экскрецией в почках кетокислотных анионов. У боль­шей части больных выявляют дисфункцию почек и задержку анионов в жидких средах организма. Это ведет к развитию ацидоза, обусловленного увеличением анионного пробела. Повышение в плазме уровня неизмеряемых анионов при­мерно равно снижению концентрации карбоната. У больных, у которых функция почек не нарушена, можно одновременно выявить признаки гиперхлоремического ацидоза, обусловленного экскрецией кетонов и накоплением в плазме хлорида. После лечения, направленного на коррекцию дефицита внеклеточной жидкости, а следовательно, и дисфункции почек, у большей части больных развивается опре­деленная степень гиперхлоремии. Механизмы этого явления те же.

Лечение.Методы оказания медицинской помощи при метаболическом ацидо­зе зависят от его причины и тяжести. При умеренном метаболическом ацидозе, протекающем на фоне хронической почечной недостаточности, лечения не требует­ся. В том случае, если концентрация гидрокарбоната в плазме становится менее 15 ммоль/л, целесообразно перорально ввести щелочные растворы, такие как гидрокарбонат или цитрат натрия. Дозу вводимого раствора постепенно увели­чивают до тех пор, пока концентрация бикарбоната в плазме не увеличится при­мерно до 18—20 ммоль/л. У некоторых больных подобные меры оказываются эффективными. Такие симптомы, как слабость, анорексия и дискомфорт, будут иметь тенденцию к ослаблению. Необходимо принять меры предосторожности, чтобы не допустить чрезмерно быстрого защелачивания плазмы, в связи с чем может наступить мышечная тетания. Кроме того, избыточное поступление со щелочным раствором натрия может усугубить гипертензию или отек. У больных с первым типом (дистальным) канальцевого ацидоза, последний должен быть скорригирован по возможности более полно. Это позволит предупредить развитие гиперкальциурии, остеомаляции, нефрокальциноза и образования камней в моче­вых путях. При втором типе (проксимальном) канальцевого ацидоза, как пра­вило, лечебных мероприятий не требуется. Больные с острой почечной недоста­точностью в специфическом лечении для купирования ацидоза тоже, как правило, не нуждаются. Диализ, назначаемый при почечной недостаточности, одновре­менно поддержит и адекватный уровень гидрокарбоната в плазме.

Большинство больных с диабетическим кетоацидоз ом положительно реагируют на введение инсулина, поэтому нет необходимости лечить их с по­мощью щелочных растворов. Однако, если ацидоз крайне выражен (рН 7,1 или [НСО₃^–] менее 6—8 ммоль/л), то оправданно внутривенное введение гидрокар­боната. Кетоацидоз, связанный с алкоголизмом, быстро купируется в ответ на инфузию глюкозы и солевого раствора. До тех пор, пока остается крайняя степень ацидоза, ни инсулин, ни щелочные растворы вводить не стрит. Кетоацидоз, обусловленный голоданием, протекает легко, и специального лечения не требу­ется.

Молочнокислый ацидоз, вторичный по отношению к дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности, корригируется при эффективности ле­чения лежащих в его основе заболеваний. Поскольку этот вид ацидоза обычно связан с выраженной острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточно­стью, уровень смертности высок. Молочнокислый ацидоз при других заболевани­ях, как правило, корригируется с трудом. Быстрое введение нескольких сотен миллимолей щелочного раствора может у некоторых больных способствовать увеличению концентрации гидрокарбоната в плазме. Однако у других больных ре­зультирующая продукция молочной кислоты протекает настолько быстро, что коррекция ацидоза затрудняется. Поскольку введение большого объема щелоч­ных растворов может вызвать перегрузку системы кровообращения, может ока­заться полезным диализ. Несмотря на быстрое введение в организм щелочей, уро­вень смертности среди больных высок.

Ацидоз при диарее или потерях щелочных веществ с секретируемой в верх­них отделах тонкого кишечника жидкостью, как правило, сопровождается со­кращением объема жидких сред и дефицитом калия. Лечение при этих электро­литных нарушениях с помощью внутривенных вливаний одновременно может оказаться необходимым и для устранения специфических нарушений, связанных с основным заболеванием.

Стоит обратить внимание на некоторые общие вопросы, связанные с про­ведением лечения щелочными растворами. Пероральное лечение гидрокарбона­том натрия следует начинать с ежедневного трехкратного приема 1 г с после­дующим повышением дозы для поддержания в плазме желаемого уровня. От­дельные больные отмечают, что гидрокарбонат натрия вызывает дискомфорт в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта. В подобных случаях более приятен 10% раствор цитрата натрия. Для внутривенного введения при остром метаболическом ацидозе гидрокарбонат натрия служит препаратом выбора. Коли­чество гидрокарбоната, которое следует ввести, зависит от тяжести ацидоза и любых сопутствующих нарушений концентрации натрия в сыворотке. В типичном случае концентрация гидрокарбоната 50—150 ммоль/л достигается после введе­ния 1—3 флаконов гидрокарбоната натрия на 1 л водного раствора декстрозы. Концентрация гидрокарбоната в этих флаконах составляет 1000 ммоль/л (50 ммоль в 50 мл). Проводя лечение больного с ацидозом, никогда не следует вводить эти растворы неразбавленными, потому что быстрая инфузия может вы­звать серьезные и даже заканчивающиеся смертью сердечные аритмии, особенно при одномоментном введении растворов через катетер, находящийся в централь­ных венах. Общее количество щелочного раствора, необходимое для увеличения концентрации гидрокарбоната в плазме, рассчитывают, исходя из эффектов кис­лотной нагрузки. Действию внеклеточного гидрокарбоната и внутриклеточных бу ферных систем подвергаются приблизительно равные количества введенной кис­лоты. Однако следует отметить, что при тяжелом ацидозе воздействию со стороны буферной системы клеток подвергается большая часть кислотной нагрузки. Сле­довательно, наиболее уместно рассчитывать необходимое количество щелочного раствора, допуская, что приблизительно половина количества примет протоны из внутриклеточных буферных систем и разрушится, другая половина вызовет по­вышение уровня гидрокарбоната в плазме. Таким образом, формула расчета вы­глядит так: количество необходимого для введения гидрокарбоната (ммоль) равно его количеству, которое требуется для увеличения его концентрации в плазме (ммоль/л), умноженному на 40% от массы тела. Число «40% от массы тела» представляет собой двукратную величину внеклеточного объема. На практике редко требуется вводить именно такое количество щелочного раствора, чтобы его было вполне достаточно для нормализации концентраций гидрокар­боната в плазме. Из возможных неблагоприятных последствий при этом следует указать на интоксикацию сердечной мышцы (у больных с существенным дефи­цитом калия), тетанию (у больных с почечной недостаточностью или гипокаль­циемией) и застойную сердечную недостаточность вследствие избытка в орга­низме натрия. Более того, возможен алкалоз. Дело в том, что содержание гид­рокарбоната в спинномозговой жидкости медленно уравновешивается с таковым в плазме. Следовательно, дыхательный центр, реагирующий на кислотность как крови, так и спинномозговой жидкости, поддерживает по мере увеличения кон­центрации гидрокарбоната в плазме определенную степень гипервентиляции лег­ких. Этот вид дыхательного алкалоза иногда может продолжаться в течение нескольких дней после проведения коррекции метаболического ацидоза. При остром ацидозе вследствие избыточной продукции метаболических кислот эф­фективность лечения при первичном заболевании сопровождается быстрым мета­болическим превращением молочной кислоты и кетоновых тел в гидрокарбонат. Таким образом, введение гидрокарбоната на ранней стадии лечения также может привести к метаболическому алкалозу в более поздней стадии, когда нормализуется процесс метаболического образования эндогенного гидрокарбо­ната.

Патофизиология.Метаболический алкалоз обычно наступает в результате увеличения экскреции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. Однако экскреция гидрокарбоната при его высоком уровне в плазме в норме протекает настолько быстро, что алкалоз будет кратковременным — до тех пор, пока не усилится реабсорбция гидрокарбоната или щелочные вещества не станут об­разовываться непрерывно с большой скоростью. В клинической практике мета­болический алкалоз поддерживается чаще всего при усилении процесса реаб­сорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращением объема жидких сред или уменьшением количества хлорида. При сокращении объема жидких сред почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над остальными гомеостатическими механизмами, например механизмом, направленным на коррекцию алкало­за. Поскольку при алкалозе большая часть ионов натрия плазмы соединена с гидрокарбонатом, полная реабсорбция профильтрованного в клубочках натрия влечет за собой и реабсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема жидких сред не будет устранено путем введения раствора натрия хлорида. Это снижает «аппетит» почечных канальцев в отно­шении натрия, и хлорид становится альтернативным ионом для реабсорбции вместе с натрием. В последующем избыток гидрокарбоната может экскретироваться и с натрием.

Среди других механизмов, поддерживающих состояние метаболического ал­калоза, следует упомянуть о гиперминералокортикоидизме. Минералокортикоиды стимулируют секрецию ионов водорода в почках. У больных с избыточной минералокортикоидной активностью увеличение почечных потерь протонов в виде аммония и титруемой кислотности провоцирует повышение уровня гидрокарбоната в плазме. Стимуляция процесса секреции кислоты в по­чечных канальцах также увеличивает реабсорбцию гидрокарбоната, в результате чего поддерживается состояние метаболического алкалоза. Больные с чрезмерной минералокортикоидной активностью не испытывают дефицита ионов хлора или уменьшения объема жидких сред организма. Следовательно, при этом виде ме­таболического алкалоза больные не реагируют на введение хлотого натрия в качестве лечебного средства.

Таблица 42-2. Причины метаболического алкалоза

I. Алкалоз в результате дефицита в организме жидкости или хлорида

Рвота или промывание желудка Лечение диуретиками Постгиперкапнический алкалоз

II. Алкалоз вследствие гиперадренокортицизма

Синдром Кушинга Первичный альдостерон изм Синдром Бартера

III.Выраженный дефицит калия в организме

IV. Избыточное потребление щелочных веществ

Острое поступление щелочных препаратов

Молочно-щелочной синдром

Связь между метаболическим алкалозом и содержанием калия в организме до конца не выяснена. Алкалоз часто сопутствует гипокалиемии, и наоборот. Ал­калоз может вызывать гипокалиемию и дефицит калия в тканях посредством механизмов, обсужденных в гл. 41. И наоборот, дефицит калия в организме спо­собствует поддержанию состояния метаболического алкалоза путем стимуляции секреции кислоты в почечных канальцах, а следовательно, усиления реабсорбции гидрокарбоната. Может ли дефицит калия сам по себе вызвать метаболический алкалоз, неясно. Если это так, то для его развития необходим очень большой дефицит калия.

Респираторная компенсация метаболического алкалоза ограничена. Она проявляется снижением легочной вентиляции и повышением рсо₂. Однако в свя­зи с тем, что состояние гипоксии сдерживает эту реакцию, рсо₂ редко повышает­ся до 50—55 мм рт. ст.

Патогенез.Основные причины метаболического алкалоза в общих чертах представлены в табл. 42-2. Рвота и промывание желудка обычно вызывают лишь незначительный или умеренный алкалоз. Вместе с тем у некоторых больных, осо­бенно при повышенной секреции желудочной кислоты (например, синдром Золлингера—Эллисона), развивается выраженный алкалоз. Его провоцируют потери кислоты с желудочным соком. При рвоте или аспирации содержимого желудка теряются хлориды натрия и вода. В начальной стадии нарушения натрий также теряется с мочой вместе с гидрокарбонатом, экскреция которого увеличена. При­чиной последнего служит превышение концентрации гидрокарбоната в плазме порога канальцевой реабсорбции. Эти потери обусловливают развитие дефицита жидкости и хлорида. При этом активируется канальцевая реабсорбция гидро­карбоната, и таким путем поддерживается повышение его уровня в плазме, вы­званное потерей соляной кислоты.

Алкалоз выявляется у больных, леченных любыми диуретиками, за исклю­чением угнетающих реабсорбцию гидрокарбоната (например, ацетазоламид) или ингибирующих секрецию катионов в дистальных участках нефрона (спиронолактон и триамтерен). Диуретики вызывают сокращение объема внеклеточной жид­кости. Они подавляют процесс реабсорбции хлорида в петле нефрона (Генле) или дистальных участках извитого канальца, что усиливает доставку каналь­цевой жидкости к более дистально расположенным сегментам нефронов. Сокра­щение внеклеточного объема жидкости с последующим развитием гиперальдостеронизма стимулирует в этих сегментах секрецию протонов, что вызывает и поддерживает состояние алкалоза. Алкалоз, развившийся после приема диуре­тиков, как правило, по тяжести бывает легким. Интенсивное лечение большими дозами сильнодействующих диуретиков, вводимых внутривенно, например этакриновой кислотой, больных, находящихся на диете с низким содержанием натрия, может сопровождаться более тяжелым алкалозом из-за быстрой экскреции хло­рида натрия с мочой. При внезапном сокращении объема внеклеточной жид­кости повышается уровень гидрокарбоната в плазме. В то же время механизм, который уже был рассмотрен, предупреждает экскрецию избытка гидрокарбоната.

У больных с хронической гиперкапнией, развившейся на фоне дыхательной недостаточности, количество гидрокарбоната в плазме сохраняется на высоком уровне ( раздел «Дыхательный ацидоз»). При коррекции функции внешнего дыхания величина парциального давления углекислоты сразу же снижается. Однако экскреция избытка гидрокарбоната, образованного перед этим в результа­те работы компенсаторных механизмов почек, продолжается в течение многих дней.

У больных с дефицитом внеклеточного объема жидкости или хлорида, ко­торым назначены диуретики или диета с низким содержанием соли, постгиперкапнический алкалоз может продолжаться до тех пор, пока в суточный рацион питания не будет добавлен калий или натрий. Механизм этого явления ана­логичен тому, который вызывает стойкий алкалоз при рвоте.

У больных с чрезмерной минералокортикоидной активностью алкалоз может варьировать по тяжести. Минимальный или умеренный алкалоз обычно отмеча­ется при синдроме Кушинга или первичном альдостеронизме. Более тяжело он протекает у больных с гиперфункцией надпочечников, обусловленной опухолями, секретирующими актг, например бронхогенной карциномой. При синдроме Бар­тера типичен умеренно выраженный алкалоз.

Несмотря на -связь между развитием алкалоза и дефицитом калия, послед­ний все же не вызывает стойкого метаболического алкалоза. Вместе с тем сле­дует отметить, что дефицит калия крайней степени (концентрация калия в сы­воротке 2 ммоль/л и менее) может вызвать метаболический алкалоз. Этот вид алкалоза не корригируется введением хлорида натрия, но все же реагирует на введение калия.

По причинам, изложенным ранее, алкалоз, обусловленный введением ще­лочного раствора, нестоек до тех пор, пока больному не введут его в большом количестве. Если функция почек под угрозой, то алкалоз станет стойким даже при введении небольшого количества щелочи. Подобный механизм, очевидно, функционирует при молочно-щелочном синдроме, когда в ответ на чрезмерное потребление реабсорбируемых щелочных веществ развивается гиперкалиемическая нефропатия или алкалоз. При этом виде нефропатии алкалоз поддержи­вается за счет ограничения экскреции гидрокарбоната в почках.

Клинические проявления и диагностика.Специфические клинические симп­томы и признаки заболевания отсутствуют. Тяжелый алкалоз может сопровож­даться апатией, спутанностью сознания, ступором. Если количество кальция находится на границе нормы или ниже ее, то быстрое развитие алкалоза может привести к мышечной тетании. Метаболический алкалоз диагностируют по данным клинического обследования и соответствующих лабораторных анализов. Например, в плазме крови повышен уровень гидрокарбоната. При повышении его уровня на 1 ммоль/л РсОа повышается примерно на 0,6 мм рт. ст. Однако этого повышения оказывается недостаточно для предупреждения алкалемии ( 42-1), Уровень калия в плазме часто снижен, и на ЭКГ можно увидеть ти­пичные для гипокалиемии изменения зубцов Т и U. Перечисленные изменения бывают следствием алкалоза как такового или обусловлены нарушением мета­болизма калия. У больных со стойким метаболическим алкалозом рН мочи, как правило, ниже 7, несмотря на увеличение в плазме концентрации гидрокарбо­ната. Подобная парадоксальная ацидурия отражает тот факт, что если метабо­лический ацидоз становится стойким, то реабсорбция гидрокарбоната в почках должна усилиться.

Дифференциальную диагностику обычно проводят на основании клиниче­ских данных, например, если больной упоминает о рвоте или если у него опре­деляются признаки синдрома Кушинга. Если диагноз затруднен, то полезной ин­формацией окажутся данные определения концентрации хлорида в моче. При алкалозе, связанном с сокращением объема жидких сред организма ( табл. 42-2), содержание хлорида в моче невелико (как правило, менее 10 ммоль/л). Если алкалоз вызван гиперальдостеронизмом и тяжелым дефицитом калия в ор­ганизме ( табл.42-2), то количество хлорида в моче увеличено (обычно сос­тавляет 20 ммоль/л и более).

Лечение.Больные с легкой и умеренной степенью алкалоза редко нужда­ются в специфическом лечении. При гастрическом алкалозе больному достаточно ввести в вену солевые растворы, чтобы усилить экскрецию гидрокарбоната в почках и скорригировать кислотно-основное состояние с помощью уже рас­смотренных механизмов. Больным этой категории и больным с алкалозом, обус­ловленным приемом диуретиков, с целью лечения или профилактики электро­литных нарушений полезно назначить хлорид калия. Алкалоз при гиперфунк­ции надпочечников купируют путем специфического лечения, направленного на основное заболевание. При синдроме Бартера гипокалиемию, потери калия и ал­калоз можно частично устранить, проводя лечение ингибиторами простагландинсинтетазы, например индометацином. Во всех случаях при развитии алка­лоза и дефицита калия последний следует корригировать путем введения хло­того калия, а не его органической соли.

В редких ситуациях, когда потеря электролитов в процессе длительного ме­таболического алкалоза желудочного происхождения достаточно велика, необ­ходимо использовать ацидифицирующие вещества. Можно назначить разбавлен­ный раствор соляной кислоты или кислых солей, например хлорида аммония или гидрохлорида аргинина, который вводят медленно. У большей части боль­ных можно избежать применения ацидифицирующих веществ, если провести соответствующее лечение растворами хлорида калия и хлорида натрия. Больным, у которых увеличен объем жидких сред организма, или при противопоказаниях к введению жидкости эффективным может оказаться введение ацетазоламида, усиливающего экскрецию гидрокарбоната в почках.

Патофизиология.Поскольку скорость метаболической продукции двуокиси углерода высока, недостаточность легочной вентиляции быстро приводит к по­вышению рсо₂ (угольная кислота). В какой-то степени на острый респираторный ацидоз влияют буферные системы тканей. Как можно видеть на графике по ли­нии, соответствующей острому респираторному ацидозу ( 42-1), незамед­лительное действие тканевой буферной системы сопровождается лишь незначи­тельным (приблизительно 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения P со₂) увеличением количества гидрокарбоната в плазме. При стойкой гиперкапнии на­чинает усиливаться экскреция кислоты в почках, что приводит к активации про­цесса реабсорбции гидрокарбоната. На протяжении нескольких дней его концен­трация в плазме увеличивается со скоростью 3 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения Р со₂ , тем самым сводя до минимума ацидемию. Увеличение коли­чества гидрокарбоната в плазме за счет функции почек представлено разницей между данными, соответствующими на графике линиям, обозначающим хрони­ческий и острый респираторный ацидоз.

Патогенез.Острый респираторный ацидоз развивается при внезапной не­достаточности вентиляции легких. К общеизвестным причинам этого состояния относятся угнетение дыхательного центра вследствие заболевания головного мозга или приема лекарственных средств, нервно-мышечная патология и пре­кращение функции сердечно-легочной системы. Хронический респираторный аци­доз встречается при легочных заболеваниях, например при хронической эмфиземе и бронхите, т. е. когда процесс вентиляции и перфузии легких разобщен и эффек­тивность вентиляции альвеол снижена. Хроническая гиперкапния сопровождает также первичную альвеолярную гиповентиляцию или альвеолярную гиповенти­ляцию, обусловленную крайней степенью ожирения больного (синдром Пикквика). Острые и хронические болезни, характеризующиеся главным образом затруднением обмена газа в альвеолах, например хронический фиброз легких, пневмония и отек легких, скорее вызывают гипо-, а не гиперкапнию. В этих случаях гипоксия способствует увеличению легочной вентиляции. Поскольку двуокись углерода обладает намного более высокой диффузионной способностью, чем кислород, ее выделение увеличивается, несмотря на препятствие для газо­обмена. Гиперкапния наступает только при респираторной астении или крайне тяжелой степени основного заболевания.

Клинические проявления и диагностика.Часто бывает трудно отличить про­явления респираторного ацидоза от проявлений гипоксии. Умеренная гиперкап­ния, особенно если она усиливается медленно, специфическими клиническими признаками, по-видимому, не сопровождается. Если Р со₂ превышает 70 мм рт. ст., у больного прогрессирует спутанность сознания и безразличие к окружающему. Может наступить «порхающий» тремор. Иногда определяется отек диска зри­тельного нерва, что, очевидно, связано с повышением внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов, характерного признака гиперкапнии. Можно отметить расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивальной оболочки.

Диагноз острого респираторного ацидоза обычно ставят на основании клинического состояния больного, особенно если у него явно затруднено внешнее дыхание. Для подтверждения диагноза необходимо провести лабораторное иссле­дование на предмет определения повышенного Р со₂. У больных с острой гипер­капнией всегда развивается ацидемия. Ацидоз, наступающий при внезапной остановке деятельности сердечно-сосудистой системы, как правило, представляет собой комбинацию метаболического лактат- и острого респираторного ацидоза. У больных с хронической гиперкапнией обычно определяется ацидемия. Однако у некоторых из них, у которых обнаружена минимальная или умеренная хрони­ческая гиперкапния, рН плазмы бывает в пределах нормы или слегка повышен ( 42-1). Механизм полной компенсации или «сверхкомпенсации» в этих случаях непонятен. Вместе с тем известно, что значительное повышение рН крови при хронической гиперкапнии почти всегда обусловлено осложнениями метаболи­ческого алкалоза. К частым причинам этих осложнений нарушения кислотно-основного состояния относятся лечение диуретиками, диета с низким содержа­нием натрия и постгиперкапнический алкалоз.

В связи с тем что концентрация гидрокарбоната в плазме при острой и хро­нической гиперкапнии различна, соответствующая интерпретация показателей кислотно-основного состояния при респираторном ацидозе зависит от данных кли­нического обследования.

Лечение.Единственно верный метод лечения при респираторном ацидозе состоит в купировании основного заболевания. При остановке деятельности сердечно-легочной системы оправдано быстрое вливание щелочных растворов. В остальных ситуациях вливание щелочного раствора с целью купирования респираторного ацидоза практически неэффективно.

Патофизиология.Резкое снижение уровня двуокиси углерода ведет к вы­свобождению из тканевых буферных систем ионов водорода, что сводит к мини­муму алкалемию за счет уменьшения концентрации гидрокарбоната в плазме. Острый алкалоз вызывает усиление процесса гликолиза, а усилившаяся продук­ция молочной и пировиноградной кислот способствует уменьшению концентрации гидрокарбоната в сыворотке и одновременному увеличению в плазме концентра­ции соответствующих анионов на 1—2 ммоля. При хронической гипокапнии кон­центрация гидрокарбоната продолжает уменьшаться потому, что снижение рсо₂ угнетает канальцевую реабсорбцию и регенерацию этого аниона. Как и при респираторном ацидозе, компенсаторные реакции выглядят более полными при хроническом, а не при остром алкалозе ( 42-1). Уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме при острой гипокапнии составляет всего лишь около 2 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения Р со₂ а при хронической гипокап­нии — 4—5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения Р со₂. Уменьшение коли­чества гидрокарбоната в плазме за счет компенсаторной активности почек на 42-1 показано в виде разницы между линиями, соответствующими острому и хроническому респираторному алкалозу.

Патогенез.Респираторный алкалоз обусловлен острой или хронической гипервентиляцией, в результате которой снижается Рсо₂. Причины респиратор­ного алкалоза представлены в табл. 42-3.

Клинические проявления и диагностика.Гипервентиляция в зависимости от тяжести и скорости развития алкалоза может быть клинически явной и скрытой. Клиническая картина острого респираторного алкалоза довольно характерна; больные жалуются на парестезии, онемение и покалывание в коже, они часто находятся в состоянии бреда. При достаточно тяжелой форме алкалоза появля­ются признаки мышечной тетании. Алкалоз непосредственным образом усиливает нервно-мышечную возбудимость. Основной причиной мышечной тетании, по-види­мому, скорее всего служит данный эффект, а не умеренное снижение количества ионов кальция в плазме. Тяжелая форма респираторного алкалоза может сопро­вождаться спутанностью или утратой сознания. Это происходит, вероятно, из-за гипокапнического спазма мозговых сосудов.

Таблица 42-3.Причины респираторного алкалоза

I. Гипоксия

Острая (например, вследствие пневмонии, астмы, отека легких) Хроническая (например, вследствие фиброза легких, правожелудочковой недостаточности, подъема на большую высоту)

II. Стимуляция дыхательного центра

Страх

Лихорадка

Интоксикация салицилатамн

Заболевания головного мозга (опухоль, энцефалит и др.)

III. Физическая нагрузка

IV. Сепсис, вызванный грамотрицательными микроорганизмами

V. Цирроз печени

VI. Беременность

VII. Чрезмерная искусственная (механическая) вентиляция легких

Предполагаемый по данным клинического обследования диагноз должен быть подтвержден данными биохимического анализа гидрокарбонатной системы плазмы. Они свидетельствуют о гипокапнии и алкалемии, причем последняя мо­жет быть разной степени. Количество гидрокарбоната в плазме уменьшено, но редко бывает менее 15 нмоль/л.

Лечение.Коррекция основного заболевания — единственно правильный метод лечения при респираторном алкалозе. При синдроме острой гипервентиляции назначают седативные и успокаивающие средства. Если симптомы достаточно выражены, применяют метод возвратного дыхания через мешок. Обычно в ре­зультате всех этих мероприятий птуп гипервентиляции купируется.